Slajd 1

Choroba przyzębia

•

rozwija się w wyniku zakłóceń

równowagi pomiędzy

oddziałującymi na tkanki

drobnoustrojami płytki nazębnej,

a mechanizmami obrony

gospodarza, które z kolei

modyfikowane są przez czynniki

ryzyka

Interakcje pomiędzy bakteriami a

odpowiedzią gospodarza

Płytka

bakteryjna

System

obronny

gospodarza

Przyzębie

Zdrowe przyzębie

Płytka

bakteryjna

System

obrony

gospodarza

Patologia przyzębia

Płytka

bakteryjna

System obrony

gospodarza

Czynniki

miejscowo

predysponujące

Zwiększenie ilości płytki

bakteryjnej

•

niewystarczająca higiena

•

nawisające wypełnienia

•

nieprawidłowe uzupełnienia

protetyczne

•

ubytki próchnicowe

•

stłoczenia zębów

•

zmniejszenie wydzielania śliny

Patologia przyzębia

Płytka

bakteryjna

System

obrony

gospodarza

Czynniki ryzyka

Nieprawidłowa obrona

gospodarza

•

wrodzone i nabyte zaburzenia

odporności

•

nadreaktywność układu

immunologicznego (polimorfizm IL-1)

•

choroby ogóle (cukrzyca)

•

czynniki środowiskowe (palenie, stres)

Płytka bakteryjna

•

MATRYCA:

•

elementy

pochodzenia

bakteryjnego

(polisacharydy)

•

składniki

pochodzące od

gospodarza

(glikoproteiny śliny,

obumarłe komórki,

białka surowicy)

•

BAKTERIE

•

Spektrum

bakteryjne ok. 500

gatunków

•

1010 – 1012

bakterii/gram

Porównanie płytki naddziąsłowej i

poddziąsłowej

naddziąsłowa

poddziąsłowa

Matryca 50%matrycy niewiele lub

brak matrycy

(płytka nie jest

przyczepiona)

Flora głównie Gram(+) głownie

Gram(-)

ziarniniaki i pałeczki pałeczki i

krętki

tlenowe

wysoce

beztlenowe

Bakterie nieliczne powszechne

ruchliwe

Metabolizm głównie węglowodany głównie białka

Różnorodność początkowo niewielka duża

gatunków potem wzrasta

Teoria płytki bakteryjnej

•

NIESPECYFICZNEJ

– bakterie oddziałują na

przyzębie jako biomasa, a ilość płytki

decyduje o naruszeniu obrony gospodarza.

•

SPECYFICZNEJ

– tylko niektóre bakterie

znajdujące się w płytce są patogenne i

wzrost tych bakterii powoduje chorobę, a

tym samym istnieje związek

charakterystycznego spektrum bakteryjnego

z chorobą przyzębia.

Działanie bakterii na przyzębie

BEZPOŚREDNIE:

•

enzymy proteolityczne (hialuronidaza,

kolagenaza, elastaza)

•

egzo i endotoksyny (leukotoksytna,

LPS)

•

produkty przemiany materii

POŚREDNIE:

•

zaburzenie obrony naturalnej i nabytej

przez czynniki bakteryjne

•

aktywacja czynników zapalnych

uszkadzających przyzębie (IL-1

, TNF-

, PGE

MMPs)

Mechanizmy obrony

gospodarza

•

ciągłość błony śluzowej jamy ustnej

•

złuszczanie nabłonka

•

mechanizmy obronne śliny:

przepływ śliny

- sIgA

- lizozym, laktoferyna

•

obrona humoralnej i komórkowej

Niszczenie struktur przyzębia

w przebiegu zapalenia – działanie

endotoksyn bakteryjnych

LPS

OSTEOKLASTY

NISZCZENIE

KOŚCI

FIBROBLASTY

MAKROFAGI

NISZCZENIE

TKANKI ŁĄCZNEJ

PGE

MMPs

IL-1β

TNF-α

•

Przewlekłe

brzeżne

zapalenie dziąseł

= ustalona

zmiana

chorobowa

Destrukcyjne

zapalenie

przyzębia =

zaawansowana

zmiana

chorobowa

Według wytycznych WHO, badania

epidemiologiczne powinny być przeprowadzane

w 3 grupach wiekowych:

I. Dzieci (12, 15, 18 lat)

II. Dorośli 35- 44 lata (grupa reprezentatywna
dla dorosłych)

III. Dorośli 65- 74 lata

Do oceny stanu przyzębia zaleca się stosowanie
wskaźnika CPITN.

W Polsce pierwsze badanie nadzorowane przez WHO
zostało przeprowadzone w roku 1987, a następnie
zostało powtórzone w 1995r.

DANE EPIDEMIOLOGICZNE ŚWIATOWE dla
grupy 35-44 lat

EUROPA

CPI 3 = od 13% (Irlandia) do 54% Rosja;

średnia 37%

CPI 4 = od 2% (Irlandia) do 31% (Białoruś);

średnia 14%

(średnio 0-0,7 sekstanta)

AZJA i OCEANIA

CPI 4 = od 4% (Australia), 17% (Hong Kong) do

32% (Indie)

(średnio 0,1 – 2,1 sekstanta)

AFRYKA

CPI 4 = od 4%(Zimbabwe) do 53% (Sierra

Leone)

(średnio 0,1 – 2,1 sekstanta)

DETERMINANTY CHOROBY PRZYZĘBIA

1. Wiek

Wraz z wiekiem wzrasta występowanie (odsetek osób), zasięg
(procent zębów na osobę) oraz zaawansowanie utraty
przyczepu łącznotkankowego

2. Rasa

U rasy czarnej stwierdzono częstsze występowanie, większe
zaawansowanie oraz zasięg utraty przyczepu
łącznotkankowego w porównaniu z rasą białą

3. Genotyp

Polimorfizm genów kodujących IL-1 ; częściej na choroby
przyzębia zapadają osoby z allelem 2 kodującym IL-1B

4. Płeć

Częstsze występowanie choroby przyzębia u mężczyzn

Czynnik genetyczny

•

genotyp warunkujący podatność lub

odporność na rozwój zapalenia

przyzębia

•

polimorfizm genów kodujących IL-1

IL-1

•

Zdeterminowane genetycznie cechy

morfologiczne przyzębia mogące

decydować o powstawaniu zapalenia

przyzębia (np. różnice w budowie

kolagenu)

Palenie tytoniu

•

nasilone odkładanie się złogów

nazębnych

•

zmiana mikroflory jamy ustnej

•

utrudnione leczenie choroby przyzębia

•

większa intensywność procesów

zapalnych

(wzrost produkcji PGE2 i

IL-1, wzrost ilości bakterii

beztlenowych, wzrost aktywności

enzymów proteolitycznych)

Document Outline