Konferencja hodowców świń Prof. dr hab. Krzysztof Kostro lek. wet. Łukasz Jarosz

Lek. wet. Łukasz Jarosz

Zespół zaburzeń

oddechowych świń

Katedra Epizootiologii i Klinika Chorób Zakaźnych

Wydziału Medycyny Weterynaryjnej

Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie

Czynniki

wirusowe

•

wirus zespołu rozrodczo oddechowego (

porcine

reproductive and respiratory syndrome virus

–

PRRSV)

•

wirus grypy świń (

swine influenza virus

– SIV)

•

koronawirus płucny świń (

porcine rerespiratory

coronavirus

– PRCV)

•

wirus choroby Aujeszkego (

pseudorabies virus

–

PRV)

•

cytomegalowirus świń (

porcine cytomegalovirus

–

PCMV)

•

cirkowirus świń (

porcine circovirus

porcine circovirus – PCV)

Czynniki bakteryjne

•

Mycoplazma hyopneumoniae

•

Actinobacillus pleuropneumoniae

Wtórne infekcje

bakteryjne

•

Actinobacillus suis

•

Actinomyces pyogenes

•

Pasteurella multocida

•

Bordatella bronchiseptica

•

Haemophilus parasuis

•

Streptococcus suis

•

Salmonella cholerasuis

Wirus zespołu rozrodczo-

oddechowego (PRRSV -

porcine reproductive and

respiratory syndrome)

•

wirus PRRSV, wirus RNA, rodzina

Arteriviridae

rodzaj

Arterivirus

•

dwa typy wirusa europejski PRRSV-

EU, amerykański PRRSV-US

Epidemiolo

gia

•

występuje w krajach charakteryzujących się intensywną

produkcją trzody chlewnej

•

wirus szerzy się między świniami zakażonymi i

wrażliwymi przez kontakt bezpośredni

•

wirus wydalany jest w wydzielinie z nosa, w moczu, kale

•

zakażenie odbywa się przez drogi oddechowe (wirus

przenoszony jest z powietrzem na odległość około 3

kilometrów)

•

możliwe jest przeniesienie się wirusa z nasieniem

podczas krycia lub sztucznej inseminacji

•

siewstwo wirusa ma miejsce przez okres 4-8 tygodni po

zakażeniu, część osobników pozostaje trwale zakażona

wirusem

•

wirus ma zdolność przenikania przez łożysko ciężarnych

macior i zakażania zarodków lub płodów

Patogene

Pierwotne miejsca replikacji

makrofagi błony śluzowej górnych dróg oddechowych

makrofagi płuc (stanowią 80% wszystkich zakażonych

wirusem komórek, są uznawane za endogenne źródło wirusa

PRRSV co warunkuje jego długotrwałe nosicielstwo i

siewstwo)

śródnaczyniowe makrofagi płucne

komórki dendrytyczne

Wtórne miejsca replikacji

migdałki

obwodowe węzły chłonne

grasica

- śledziona

Efekty zakażenia wirusem

PRRSV

•

Zaburzenie mechanizmów fagocytozy spowodowane

replikacją wirusa w makrofagach płucnych lub komórkach

dendrytycznych.

•

Brak zdolności prezentacji antygenu limfocytom T przez te

komórki oraz wolnych cząsteczek antygenu limfocytom B.

•

Destrukcja makrofagów płucnych i monocytów krwi

obwodowej.

•

Nadmierne uwalnianie wtórnych mediatorów zapalenia

oraz zwiększona synteza cytokin pozapalnych głównie

interleukiny-1.

•

Ujawnienie lub zaostrzenie w stadzie subklinicznych

zakażeń wywołanych wirusem SIV, PRCV,

pleuropneumonii, salmonellozy, zakaźnego zanikowego

zapalenia nosa, zakażeń wywołanych przez

zapalenia nosa, zakażeń wywołanych przez Haemophilus
parasuis, Streptococcus suis, E. coli,

Actinobacillus suis.

Objawy kliniczne:

Lochy i loszki:

•

spadek apetytu

•

temp. 40,5°C

•

zasinienie uszu, wymienia, sromu

•

przedterminowe porody około 107-110 dnia ciąży

•

rodzenie się prosiąt żywych i martwych, nie w pełni

rozwiniętych oraz mało żywotnych

•

wydłużenie się okresu międzyporodowego, spadek

skuteczności krycia, brak objawów rujowych

•

pojawienie się zespołu MMA

Objawy

kliniczne

Prosięta:

•

oseski są słabe, nie w pełni rozwinięte, blade

•

trudności w oddychaniu

•

zapalenie spojówek z obrzękiem powiek

•

wrodzona rozkroczność – splayleg

•

objawy drżączki, niedowład zadu – prosięta leżą na

boku wykonując ruchy wiosłowe

•

mogą wystąpić objawy wodnistej biegunki nie

ustępującej po antybiotykoterapii

Objawy

kliniczne

Warchlaki, tuczniki

objawy grypopodobne

wtórne zakażenia układu oddechowego

spadek przyrostów masy ciała, nierównomierny przyrost

w poszczególnych grupac

Knury

depresja, niechęć do krycia

pogorszenie jakości nasienia

objawy grypopodobne

Zespół rozrodczo-

oddechowy PRRS- zmiany

anatomopatologiczne

•

Ogniska zapalne w płatach szczytowych płuc.

•

Obrzęk lokalnych węzłów chłonnych - na przekroju

stwierdza się cysty wypełnione płynem.

•

Nacieki w tkance tłuszczowej otrzewnowej i

okołonerkowej.

•

U prosiąt stwierdza się powiększenie serca i

nastrzykanie jego naczyń krwionośnych, w jamie

opłucnowej, osierdziowej i brzusznej występuje

zwiększona ilość płynu surowiczo-krwistego.

Pobieranie i przesyłanie

materiału do badań

•

martwo urodzone lub słabe

prosięta

•

płuca, serce, mózg prosiąt

padłych lub martwo

urodzonych

•

płuca i płyn wysiękowy z jamy

klatki piersiowej

Zwalczanie PRRS

–

określenie profilu immunologicznego stada –

pobranie i przesłanie do badań krwi z różnych

grup wiekowych: stado podstawowe (10 prób od

loch w różnych fazach cyklu: luźne, prośne,

karmiące), prosiąt 4 i 8 tygodniowych -10 prób,

tuczników -10 prób

–

klasyfikacja stada:

•

stado wolne od zakażenia,

•

stado stabilne nieaktywne,

•

stado stabilne aktywne,

•

stado niestabilne,

–

zastosowanie metody depopulacji stada oraz

wykonanie zabiegów sanityzacji i dwukrotnej

dezynfekcji pomieszczeń inwentarskich

–

częściowa depopulacja

–

cała chlewnia pełna – cała chlewnia pusta

Zwalczanie PRRS

–

aklimatyzacja pierwiastek – polega na ekspozycji

zwierząt na homologiczny dla danej fermy szczep

wirusa PRRS

–

ścisłe stosowanie higieny i zasad bioasekuracji

–

immunoprofilaktyka – celem jej jest wytworzenie

odporności zmniejszającej w razie zakażenia

wirusem PRRSV skalę i nasilenie klinicznych

objawów choroby, oraz zmniejszenie siewstwa

zjadliwych szczepów wirusa przez jego nosicieli do

środowiska:

•

szczepionki żywe

–

Porcilis PRRS

–

Ingelvac PRRS MLV

•

szczepionki inaktywowane

Progressis

Program zwalczania PRRS

w stadzie zakażonym

–

ciągła i całkowita eliminacja macior zakażonych i

uzupełnienie stada wstawieniem wolnych od infekcji

PRRS pierwiastek przez okres dwóch cykli

produkcyjnych

–

egzekwowanie ścisłej bioasekuracji

–

szczepienie całego stada przeciw PRRS co 3 miesiące

–

pobieranie krwi od wszystkich osobników stada do

monitoringu serologicznego 3 miesiące po ostatnim

szczepieniu i po usunięciu ostatniej zakażonej

maciory

–

pobieranie krwi od 50% zwierząt

stada po 6

miesiącach celem uzyskania wyników ujemnych w

badaniu serologicznym

Grypa

Grypa świń

Grypa świń jest ostrą, zakaźną i

zaraźliwą chorobą, przebiegającą z

wysoką gorączką, posmutnieniem,

kaszlem, dusznością oraz wyciekiem

z oczu i nosa.

- enzootia, obejmująca w ciągu 1-

2 dni całe stado, trwa około 5 dni po

czym następuje zdrowienie zwierząt

- śmiertelność jest niska około 1-

Etiologia

pneumotropowy wirus grypy świń typu A w obrębie którego

wyróżnia się kilkanaście serotypów antygenowych, jest to

RNA wirus z rodziny

Orthomyxoviridae

- wirus grypy klasyfikuje się na podstawie antygenów

powierzchniowych: hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N)

- w etiologii grypy świń zasadniczą rolę odgrywa serotyp

H1N1 najczęściej izolowany w Polsce oraz Stanach

Zjednoczonych

- ostatnie wybuchy influenzy stwierdzane w Stanach

Zjednoczonych spowodowane były serotypem H3N2

- serotyp H3N2 występujący w Europie ma mniejsze

znaczenie epizootyczne

- wektorem zakażeń świń szczepem H3N2 są ludzie ,

szczepem H1N1 drób wodny (kaczki)

Występowanie

wrażliwe na zachorowania są prosięta nowonarodzone oraz

kilkutygodniowe warchlaki przemieszczane do sektora tuczu

- wirus wprowadzany jest na farmę ze zwierzętami

pochodzącymi z zakupu celem remontu stada

- wirus utrzymuje się u świń nosicieli u których nie stwierdza

się objawów chorobowych

- często obserwuje się nieregularne ataki choroby, co

związane jest z poziomem odporności stadnej, zakażeniem

innymi podtypami wirusa grypy, zakażeniami towarzyszącymi

np.

Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella

multocida

złymi warunkami środowiska bytowania zwierząt

- wirus ma możliwość transmisji na człowieka jest to jednak

bardzo rzadko spotykane

- straty ekonomiczne są efektem utraty i zahamowania

przyrostów masy ciała

Patogenez

do zakażenia wirusem grypy dochodzi drogą aerogenną

- wirus po 2 godzinach od zakażenia ulega intensywnej

replikacji w komórkach błony śluzowej nosa, krtani,

tchawicy, oskrzeli – obserwuje się utratę rzęsek w nabłonku

dróg oddechowych, nadmierną ilość śluzu oraz degenerację

komórek nabłonkowych, po 24 godzinach stwierdza się

liczne ogniska nekrotyczne

w cięższych przypadkach wirus replikuje się w

pęcherzykach płucnych

nfekcja nabłonka pęcherzyków płucnych, śródbłonka

naczyń, makrofagów płucnych prowadzi do gromadzenia się

surowiczo-włóknikowego wysięku

- zwiększa się produkcja i uwalnianie cytokin prozapalnych

Il-4, Il-6, TNF-α, IFN-



, które są bezpośrednią przyczyną

nacieków neutrofilów w tkance płucnej, ostrych objawów

chorobowych i gorączki

Objawy kliniczn

gorączka 41-42



posmutnienie, brak apetytu,

ograniczenie ruchu

napadowy kaszel, głęboki, suchy,

przypominających szczekanie -

zwłaszcza po zmuszeniu zwierząt do

ruchu lub rano po wejściu do chlewni

duszność mieszana

surowicze zapalenie spojówek

Zmiany

anatomopatologiczne

•

zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej tchawicy i

oskrzeli

•

tchawica pokryta śluzową wydzieliną zawierającą

złuszczone nabłonki, limfocyty, rzęski

•

oskrzeliki wypełnione śluzem

•

w szczytowych, sercowych, przeponowych płatach płuc

ogniska zapalne koloru ciemnoczerwono-śliwkowego

•

powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych i

oskrzelowych

W cięższych powikłanych przypadkach stwierdza się:

•

krwisto-pienisty wysięk w drogach oddechowych

•

obrzęk płuc

•

surowicze lub surowiczo-włóknikowe zapalenie opłucnej

Pobieranie i przesyłanie

materiału do badań

•

wymazy z nosa pobrane od zwierząt

na początku choroby

•

surowica uzyskana od świń, u

których objawy kliniczne wystąpiły

co najmniej 10 dni wcześniej

Epidemiologia

•

zakażenie występuje w każdym wieku, chorują

najczęściej świnie w wieku 12-16 tygodni

•

zakażenie następuje poprzez kontakt

bezpośredni poprzez styczność z chorym

zwierzęciem lub drogą kropelkową z

wdychanym powietrzem

•

nasilenie objawów klinicznych zależy od stanu

odporności zwierząt

•

czynniki zwiększające ryzyko rozwoju choroby

obejmują :

- przepełnienie kojców

- stres środowiskowy – zła wentylacja, wahania

temperatury

- hodowla świń w systemie otwartym

Patogeneza

Właściwości chorobotwórcze zarazka

determinuje

obecność:

obecność:
•

białek powierzchniowych

•

lipopolisacharydów otoczki komórki

bakterii – hamują fagocytozę ułatwiając

szerzenie się infekcji, oraz opsonizację

•

toksyn ApxI, ApxII, ApxIII działających

hemolitycznie i cytotoksycznie zwłaszcza

ApxIII, która działa cytotoksycznie na

makrofagi płucne i neutrofile, pośredniczą

w uszkodzeniu tkanki i jej martwicy

Objawy kliniczne

Postać nadostra

Postać nadostra
•

wysoka gorączka 41,5°C

•

silna duszność, zwierzęta oddychają jamą

ustną

•

pienista, krwista piana wydobywająca się z

nozdrzy i jamy ustnej

•

sinica tarczy ryja, małżowin usznych, kończyn,

a następnie skóry całego ciała

•

śmierć występuje w ciągu 3-24 godzin

•

prosięta padają nagle bez objawów klinicznych

Objawy kliniczne

Postać ostra i podostra

•

gorączka 40,5-41°C

•

utrata apetytu, depresja

•

duszność, kaszel, wypływ z nosa

•

sinica

•

śmierć następuje w ciągu 24-36 godzin od

wystąpienia objawów klinicznych

Zmiany

anatomopatologiczne

•

jama nosowa, tchawica wypełnione

pienistym, krwisto zabarwionym płynem

•

przekrwienie, obrzęk płuc i tkanki łącznej

•

włóknikowe zapalenie opłucnej

•

płuca są bezpowietrzne, intensywnie

zabarwione na kolor ciemnoczerwony

•

ogniska zapalne zlokalizowane są w płatach

szczytowych, przeponowych i sercowych,

mogą ulegać procesom martwicy

•

w postaci przewlekłej w tkance płucnej w

płatach przeponowych obecne są otorbione,

różnej wielkości guzki

Pobieranie i przesyłanie

materiału do badań

•

wysięk z nosa, tchawicy, oskrzeli

•

wycinki zmienionej zapalnie tkanki

•

w postaci przewlekłej wycinki pobiera się

ze zmienionych zapalnie płuc, węzłów

chłonnych oskrzelowych lub wysięku

oskrzeli, tchawicy, nosa

Zwalczanie

•

stosowanie homologicznych szczepionek zawierających

serotyp bakterii będący przyczyną zachorowań na danej

fermie (szczepionka Aptovac podana dwukrotnie w 8 i

11 tygodniu życia świń, oraz powtórne przypominające

szczepienie po 3 miesiącach, w chlewniach gdzie

wystepuje kilka serotypów szczepionka Poricilis App,

szczepionka Pleurovac – zawiera immunogenne

szczepy App serotypy 1,5,6,9)

•

antybiotykoterapia ( zalecane są antybiotyki

betalaktamowe – penicyliny, cefalosporyny, oraz

tetracykliny, tilmikozina - podawane pozajelitowo)

•

profilaktyczne podawanie leków jako dodatków do

paszy np. Tilmykozyna

•

minimalizacja sytuacji stresowych

•

chorobę można częściowo wyeliminować ze stada

stosując wczesne odsadzanie (SEW)

•

uwalnianie stada od pleuropneumoni polega na

eliminowaniu z hodowli loch serologicznie dodatnich

Epidemiologia

•

Mycoplazma hyopneumoniae występuje powszechnie w krajowych

wielko- i średniotowarowych fermach świń

•

Na zakażenie podatne są świnie w każdym wieku, jednakże

nasilenie zmian chorobowych w płucach jest największe w wieku

3-5 miesięcy

•

Zarazek ten wraz z wirusem zespołu rozrodczo-oddechowego

odgrywa zasadniczą rolę w etiopatogenezie zespołu zaburzeń

oddechowych świń PRDC

•

Mykoplazmowe zapalenie płuc jest przewlekłą chorobą

występującą tam gdzie prowadzony jest intensywny chów trzody

chlewnej w niewłaściwych warunkach środowiska, w hodowlach w

systemie otwartym, przy przepełnieniu kojców i obecności wielu

czynników stresowych

•

Na fermach gdzie MPS występuje endemicznie zachorowalność

jest duża, śmiertelność waha się od 1-5%

•

Jeżeli choroba pojawi się po raz pierwszy zachorowalność i

śmiertelność są większe, a objawy kliniczne silniej wyrażone,

ostry przebieg choroby występuje także w stadach o

ograniczonym występowaniu chorób SPF

•

W większości stad choroba przebiega przewlekle powodując duże

straty ekonomiczne ze względu na słabe przyrosty masy ciała oraz

zwiększone zużycie paszy

Patogeneza

•

źródłem zakażenia są klinicznie chore

zwierzęta oraz bezobjawowi siewcy

•

zarazek przenosi się przez kontakt

bezpośredni lub drogą aerogenną

•

mycoplazmy zasiedlają komórki nabłonka

rzęskowego w oskrzelach i oskrzelikach

doprowadzając do jego zniszczenia,

następnie proces zapalny przemieszcza się

na tkankę okołooskrzelową oraz pęcherzyki

płucne powodując powstanie

odoskrzelowego, nieżytowego zapalenia

płuc

Mechanizm patogennego

oddziaływania zarazka

–

uwalnianie cytotoksyny uszkadzającej błonę komórki

oraz nadtlenku wodoru wywołującego stres tlenowy

na powierzchni komórek zakażonego organizmu

–

indukcja immunosupresji nieswoistej odporności

komórkowej

–

wywieranie efektu mitogennego na limfocyty B i T

krwi obwodowej oraz znajdujących się w tkance

płucnej

–

zwiększona produkcja i uwalnianie cytokin

pozapalnych – TNF-α, Il-1, Il-6 i prostaglandyny

PGE2 do płynu oskrzelikowo-pęcherzykowego

–

zwiększenie poziomu mRNA IFN-α w tkance płucnej

–

aktywacja układu dopełniacza

–

wzrost poziomu białek ostrej fazy w surowicy

Wynikiem supresji

makrofagów i neutrofilów oraz

nadmiernej proliferacji

limfocytów jest zaburzenie

biologicznych funkcji tych

komórek, co sprzyja rozwojowi

wtórnych infekcji wywołanych

przez bakterie oraz wirusy

(PRRSV, SIV).

Objawy kliniczne

• przewlekły suchy kaszel przechodzący w wilgotny słyszalny

rano w czasie karmienia lub po przepędzaniu zwierząt

• utrata kondycji, zmniejszenie przyrostów masy ciała, skóra

traci połysk, staje się szarobiała, szczecina nastroszona

• w przypadkach niepowikłanych nie obserwuje się wzrostu

temperatury, śmiertelność jest niska

• wtórne zakażenia bakteryjne zaostrzają proces chorobowy,

rozwija się proces zapalny płuc, kaszel jest częstszy i

napadowy

• duszność wdechowo-wydechowa, świnie przyjmują postawę

z rozstawionymi przednimi kończynami, wyciek z nosa,

zapalenie spojówek

• osobniki stają się charłacze o charakterystycznie dużej

głowie, podkasanym brzuchu, zapadniętych bokach, może

pojawić się wyprysk strupowaty skóry

Zmiany

anatomopatologiczne

•

zwłoki zwierząt padłych są wychudzone, ze

zmianami strupowatymi na skórze, skóra jest

pogrubiona i poprzecznie pofałdowana

•

w przypadkach niepowikłanych obserwuje się

nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc w przednio-

dolnych odcinkach płatów szczytowych i sercowych

•

tkanka zapalna jest bezpowietrzna, barwy

początkowo purpurowej, później szarej, na

przekroju mięsista

•

oskrzeliki, oskrzela, tchawica, mają rozpulchnioną

zaczerwienioną błonę śluzową, pokrytą gęstym

śluzem

•

węzły chłonne śródpiersiowe i oskrzelowe są

powiększone, na przekroju soczyste

Pobieranie i przesyłanie prób

do badań

•

krew od 3-4 miesięcznych warchlaków

do badań serologicznych

•

wymazy z nosa

•

wycinki zmienionej tkanki płucnej

pobranej z płatów szczytowych lub

sercowych.

Zwalczanie

•

immunoprofilaktyka swoista (szczepienie loch przeciwko

MPS oraz dwukrotne szczepienie prosiąt np. w wieku 21 i

35 dni, optymalny czas szczepienia prosiąt pochodzących

od loch immunizowanych w 6 i 8 tygodniu) szczepionki

RespiSure – szczepi się prosięta w 1 i 3 tygodniu życia

•

poprawa warunków środowiskowych:

- obniżenie wilgotności w chlewni

- podwyższenie temperatury w pomieszczeniach dla prosiąt

i warchlaków

- ograniczenie przeciągów – sprawnie działająca wentylacja

- zapewnienie środowiska wolnego od gazów szkodliwych

zwłaszcza amoniaku

•

przestrzeganie zasady całe pomieszczenie pełne – całe

pomieszczenie puste

•

zmniejszenie zagęszczenia zwierząt i stosowanie zasad

chowu „jedna grupa wiekowa”

Zwalczanie

•

odpowiednio prowadzona dezynfekcja –

Stalosan F, Dezosan

•

zastosowanie metod bioasekuracji celem

utrzymania stada wolnego od infekcji

•

antybiotykoterapia – podawanie antybiotyków

do wody i paszy łagodzi nasilenie objawów

zapalenia płuc i poprawia przyrosty

- antybiotyki makrolidowe

- tetracykliny

- chinoliny najnowszej generacji

- tiamulina

Zakażenia

cirkowirusowe

•

cirkowirus świń (

porcie circovirus

–

PCV) wikłający procesy chorobowe w

obrębie układu oddechowego,

najczęstsza przyczyna tzw.

wrodzonej drżączki u prosiąt ssących

i poodsadzeniowgo,

wielonarządowego zespołu

wyniszczającego u prosiąt w wieku 6-

8 tygodni

Zmiany

anatomopatologiczne

•

powiększenie węzłów chłonnych

•

przekrwienie płuc

•

powiększenie nerek

•

zmiany zapalne w oskrzelach i oskrzelikach

Pobieranie i przesyłanie

materiału do badań:

•

tkanka płucna pobrana od prosiąt padłych z

objawami drżączki

Zakażenia koronawirusem

płucnym

•

koronawirus płucny świń (

porcie

respiratory coronavirus

– PRCV)

należący do rodziny

Coronaviridae, antygenowo

pokrewny z wirusem TGE

Zmiany

anatomopatologiczne

•

nieżytowe zapalenie oskrzeli

•

drobne ogniska zapalne w płucach

Pobieranie i przesyłanie

materiału do badań

•

wymaz z nosa chorych prosiąt do badań

wirusologicznych

•

surowica krwi

Zakażenie

cytomegalowirusowe

•

cytomegalowirus świń (

porcie

cytomegalovirus

– PCMV) rodzina

Herpesviridae

•

wirus ma zdolność przekraczania bariery

łożyskowej i zakażania płodów

•

w chlewniach utrzymywanych w dobrych

warunkach zakażenie przebiega w formie

endemicznej bez zauważalnych objawów

klinicznych i strat ekonomicznych

Patogeneza

•

zakażenie następuje drogą oddechową

•

bramą wejścia i pierwotnym miejscem namnażania

się wirusa są komórki gruczołów produkujących

śluz błony śluzowej jamy nosowej oraz gruczołów

cewkowo-pęcherzykowych

•

u płodów zakażonych śródmacicznie miejscem

replikacji są komórki układu siateczkowo-

śródbłonkowego i śródbłonka naczyń włosowatych

•

u prosiąt w wieku ok. 3 miesięcy wtórne

namnażanie się wirusa odbywa się w komórkach

gruczołowych nabłonka jamy nosowej, gruczołów

łzowych, komórka nabłonka kanalików nerkowych,

rzadziej w komórkach nabłonka najądrzy knurów,

komórkach gruczołów śluzowych przełyku,

nabłonka dwunastnicy, hepatocytach

Objawy kliniczne

•

zakażenie bezobjawowe u prosiąt powyżej

3 tygodnia życia

•

kichanie

•

nieżyt górnych dróg oddechowych – ropna

lub surowicza wydzielina z nosa

utrudniajaca oddychanie

•

brak apetytu, apatia, słabe przyrosty masy

ciała

•

u loch zainfekowanych PCMV rodzą się

martwe lub słabe prosięta, które giną w

krótkim czasie po urodzeniu bez objawów

klinicznych

Zmiany

anatomopatologiczne

•

wybroczyny punkcikowate w nerkach, płucach rzadziej na

powierzchni serca, jelitach

•

obrzęk i przekrwienie płuc

•

obrzęk krtani i stawów stępu

•

płyn w jamach ciała

Pobieranie i przesyłanie prób

badań

•

tkanka płucna pobrana od prosiąt padłych

(diagnostyka opiera się na stwierdzeniu

zasadochłonnych ciałek wtrętowych w komórkach

nabłonka)

Czynniki ryzyka sprzyjające

rozwojowi PRDC

zanik odporności siarowej

niewłaściwe warunki zoohigieniczne np..zanieczyszczenie

powietrza, niewłaściwa temperatura pomieszczeń,

wysokie stężenie amoniaku

łączenie zwierząt w grupy technologiczne i nadmierne

zagęszczenie zwierząt

intensywna wymiana zwierząt tworzących stado zarodowe

długotrwale utrzymujący się stres

immunosupresyjny wpływ stosowania kortykosterydów

niekontrolowane stosowanie chemioterapeutyków jako

dodatków do paszy

nieprawidłowe i zbyt wczesne wykonywanie szczepień

zapobiegawczych u osesków

stosowanie szczepionek skojarzonych

Objawy kliniczne PRDC

•

zespół oddechowy stwierdza się u

warchlaków i tuczników w chlewniach

zakażonych głównie PRRSV i

Mycoplazma hyopneumoniae

•

schorzenie ujawnia się po

przemieszczeniu prosiąt do

warchlakarni lub po wprowadzeniu

warchlaków do tuczarni

Objawy kliniczne PRD

1. Objawy kliniczne są zróżnicowane i zależą od dominacji

czynników infekcyjnych biorących udział w patogenezie

kompleksu PRDC.

2. Na wystąpienie objawów klinicznych wpływają czynniki

usposabiające:

- stres związany z przegrzaniem lub gwałtownym

oziębieniem organizmu

- zbytnie zagęszczenie zwierząt

- wprowadzenie do chlewni nowych zwierząt

3. Wystąpienie zespołu PRDC na fermie powoduje

wystąpienie ostrych zaburzeń ze strony układu

oddechowego:

brak łaknienia

- kaszel

- duszność

- gorączka

- śmiertelność u 8-10 lub 10-15 tygodniowych warchlaków

Objawy kliniczne PRDC

4. W warchlakarni i tuczarni choroba często ma

przebieg subkliniczny z następującymi objawami:

- kaszel, duszność, wyciek z otworów nosowych

- brak łaknienia

- obniżenie przyrostów masy ciała, obniżone

zużycie paszy

- zwiększony współczynnik wykorzystania paszy

W chlewniach zapowietrzonych PRDC ma tendencje

do stacjonarnego występowania.

Rozpoznanie choroby

Kluczową rolę w efektywnym zwalczaniu chorób układu

oddechowego odgrywa precyzyjne rozpoznanie

przyczyny zachorowań zwierząt. Ze względu na

wieloczynnikowy charakter zespołu PRDC konieczne jest

równoczesne wykonanie wielu badań uwzględniając:

objawy kliniczne

zmiany anatomopatologiczne i badanie

histopatologiczne

brak zmian patognomicznych dla

zespołu PRDC, zmiany zlokalizowane są głównie w

obrębie płuc i są typowe dla zakażenia które w danym

przypadku odgrywa decydującą role

badania bakteriologiczne, wirusologiczne

badania serologiczne - monitoring serologiczny

metody biologii molekularnej

Rozpoznanie zakażeniem

wirusem PRRS

a) objawy kliniczne

b) zmiany sekcyjne

c) wykrycie wirusa lub jego składników:

- izolacja wirusa z materiału biologicznego: surowicy,

wypłuczyn drzewa oskrzelowego, węzłów chłonnych,

migdałków,

- antygeny wirusowe można wykryć testem

immunofluorescencji (IF) w świeżych tkankach lub metodą

immunohistochemiczną w tkankach utrwalonych

- kwas nukleinowy można wykryć stosując metodę PCR lub

hybrydyzację in situ

d) wykrycie przeciwciał:

- test ELISA wynik pozytywny oznacza że świnie miały

kontakt z wirusem

- test immunofluorescencji pośredniej (IFA)

- test immunoperoksydazowy (IPMA)

test neutralizacji wirusa w surowicy (SVN)

Rozpoznanie zakażeniem

wirusem SIV

a) objawy kliniczne

zmiany sekcyjne

c) wykrycie wirusa lub jego składników:

- wirus influenzy izoluje się poprzez zakażenie zarodków

kurzych lub hodowli komórkowych

- obecność antygenu wirusowego wykrywa się metodą

immunofluorescencji lub immunohistochemiczną

- test ELISA wykrywa antygen wirusowy obecny w gardle,

jamie nosowej lub wymazach tkankowych

- test PCR w celu wykrycia kwasu nukleinowego wirusa

d) wykrycie przeciwciał antywirusowych:

- test zahamowania hemaglutynacji

- test ELISA

Rozpoznanie zakażeniem

wirusem PRV

objawy kliniczne

zmiany sekcyjne

izolacja wirusa w hodowlach komórek

nerek świń i fibroblastach zarodka kurzego

i identyfikacja w mikroskopie elektronowym

wykrycie przeciwciał: test ELISA, SN,

RIA, LAT

wykrycie wirusa metodą analizy

restrykcyjnej, hybrydyzacji, PCR

Rozpoznanie zakażeniem

wirusem PCMV

objawy kliniczne

zmiany sekcyjne

c) badanie histopatologiczne –

obecność ciałek wtrętowych

d) izolacja wirusa i testy

serologiczne IF, ELISA

e) test PCR

Rozpoznanie zakażeniem

wirusem PRCV

a) izolacja wirusa z wymazów błony

śluzowej nosa w hodowlach

komórkowych

wykrycie wirusa metodą

hybrydyzacji i RT-PCR

Rozpoznanie zakażenia

Mycoplazma

hyopneumoniae

objawy kliniczne

zmiany sekcyjne

test immunofluorescencji celem wykrycia

zarazka w preparatach odciskowych z

przekroju zmienionego odcinka płuc

testy serologiczne do wykrywania

przeciwciał – hemaglutynacja pośrednia,

OWD, ELISA

test PCR lub hybrydyzacji celem wykrycia

DNA zarazka

Rozpoznanie zakażenia

Actinobacillus

pleuropneumoniae

objawy kliniczne

b) zmiany anatomopatologiczne

c) izolacja zarazka (agar czekoladowy-

podłoże z dodatkiem NAD, agar z krwią w

obecności niehemolizującego

Staphylococcus epidermidis

)

identyfikacja serotypu APP – test PCR

e) testy serologiczne celem ustalenia

statusu immunologicznego stada – OWD,

ELISA, test neutralizacji działania

cytotoksycznego CN-test

Badaniami ułatwiającymi

diagnostykę zespołu

PRDC jest

- monitoring serologiczny

adania serologiczne dostarczają

wielu cennych informacji na temat

statusu immunologicznego stada.

Testy serologiczne dostępne są dla :

PRRSV, App, Mhp, chA, Pm

)

- badanie poubojowe

Document Outline