Stany przedrakowe

Stany przedrakowe

żołądka,

żołądka,

rola Helicobakter

rola Helicobakter

pylorii.

pylorii.



Stanem przedrakowym nazywamy

Stanem przedrakowym nazywamy

proces patologiczny, na którego

proces patologiczny, na którego

podłożu częściej rozwijają się

podłożu częściej rozwijają się

nowotwory niż w tkankach

nowotwory niż w tkankach

prawidłowych tego samego

prawidłowych tego samego

narzadu.

narzadu.



Do stanów przedrakowych żołądka

Do stanów przedrakowych żołądka

zaliczamy:

zaliczamy:



Przewlekłe zapalenie żołądka

Przewlekłe zapalenie żołądka



Przewlekły wrzód żołądka

Przewlekły wrzód żołądka



Metaplazja jelitowa

Metaplazja jelitowa



Polipy żołądka

Polipy żołądka



Choroba Menetriera (przewlekłe przerosłe

Choroba Menetriera (przewlekłe przerosłe

zapalenie w obrębie dołeczków)

zapalenie w obrębie dołeczków)



Blizna powrzodowa

Blizna powrzodowa



Kikut po resekcji

Kikut po resekcji

Przewlekłe zapalenie

Przewlekłe zapalenie

żołądka

żołądka

(gastritis chronica)

(gastritis chronica)



Jest definiowane jako przewlekły

Jest definiowane jako przewlekły

naciek zapalny w błonie śluzowej,

naciek zapalny w błonie śluzowej,

mogący prowadzić do jej zaniku i

mogący prowadzić do jej zaniku i

metaplazji.

metaplazji.



Wyróżnia się 3 główne postacie

Wyróżnia się 3 główne postacie

przewlekłego zapalenia żołądka:

przewlekłego zapalenia żołądka:

Zapalenie żołądka związane

Zapalenie żołądka związane

z Helicobacter p

z Helicobacter p

y

y

lorii.

lorii.



Jest to najczęstsza postać zapalenia

Jest to najczęstsza postać zapalenia



H. pylorii jest nieinwazyjną, nie

H. pylorii jest nieinwazyjną, nie

wytwarzającą przetrwalników, G(-)

wytwarzającą przetrwalników, G(-)

bakterią, esowatego kształtu,

bakterią, esowatego kształtu,

mierzącą w przybliżeniu 3,5 * 0,5

mierzącą w przybliżeniu 3,5 * 0,5



Bakterie kolonizują powierzchnię

Bakterie kolonizują powierzchnię

nabłonka pod cienką warstwą śluzu.

nabłonka pod cienką warstwą śluzu.



H. pylorii wywołuje intensywne reakcje

H. pylorii wywołuje intensywne reakcje

zapalne i immunologiczne. Obserwuje się

zapalne i immunologiczne. Obserwuje się

zwiększone wydzielanie przez komórki

zwiększone wydzielanie przez komórki

nabłonka prozapalnych cytokin: interleukiny

nabłonka prozapalnych cytokin: interleukiny

1,6,8 oraz czynnika martwicy nowotworu.

1,6,8 oraz czynnika martwicy nowotworu.

Powodują one aktywację neutrofilów.

Powodują one aktywację neutrofilów.



Produkty genów bakteryjnych biorą udział w

Produkty genów bakteryjnych biorą udział w

uszkadzaniu kom. nabłonkowych i indukcji

uszkadzaniu kom. nabłonkowych i indukcji

zapalenia.

zapalenia.



H. pylorii wydziela również:

H. pylorii wydziela również:



Ureazę. Rozkłada ona mocznik na chlore

Ureazę. Rozkłada ona mocznik na chlore

k

k

amonu i

amonu i

monochloraminę (toksyczne)

monochloraminę (toksyczne)



Fosfolipazę. Niszczy ona komórki nabłonka

Fosfolipazę. Niszczy ona komórki nabłonka

powierzchniowego.

powierzchniowego.



Proteazy i fosfolipazy. Rozkładają w bł

Proteazy i fosfolipazy. Rozkładają w bł

o

o

nie śluzowej

nie śluzowej

żołądka kompleksy lipidowo-glikoproteinowe,

żołądka kompleksy lipidowo-glikoproteinowe,

osłabiając w ten sposób pierwszą linie obrony błony

osłabiając w ten sposób pierwszą linie obrony błony

śluzowej.

śluzowej.



Toksyna wakuolizująca (Voc A) uszkadza komórki

Toksyna wakuolizująca (Voc A) uszkadza komórki

nabłonka.

nabłonka.



Toksyna kodowana przez gen Cag A silnie stymuluje

Toksyna kodowana przez gen Cag A silnie stymuluje

wytwarzanie Il-8 przez komórki nabłonkowe.

wytwarzanie Il-8 przez komórki nabłonkowe.



H. pylorii zwiększa sekrecje kwasu

H. pylorii zwiększa sekrecje kwasu

żołądkowego i osł

żołądkowego i osł

a

a

bia wytwarzanie

bia wytwarzanie

dwuwęglanów w dwunastnicy.

dwuwęglanów w dwunastnicy.



Poszc

Poszc

z

z

egolne białka H. pylorii są

egolne białka H. pylorii są

immunogenne i wywołują silną reakcje

immunogenne i wywołują silną reakcje

immunologiczne w błonie śluzowej.

immunologiczne w błonie śluzowej.

Następuje aktywacja lim. T , B. Limfocyty B

Następuje aktywacja lim. T , B. Limfocyty B

ulegają agregacji tworząc grudki chłonne.

ulegają agregacji tworząc grudki chłonne.



Często występują ogniska metaplazji

Często występują ogniska metaplazji

jelitowej

jelitowej

Autoimmonologiczne

Autoimmonologiczne

przewlekłe zapalenie

przewlekłe zapalenie

żołądka.

żołądka.



Rozwija się zwykle u osób starszych

Rozwija się zwykle u osób starszych



Występują przeciwciała przeciwko komórkom

Występują przeciwciała przeciwko komórkom

okładzinowym i czynnikowi wewnętrznemu.

okładzinowym i czynnikowi wewnętrznemu.



Prowadzi to do destrukcji gruczołów i zaniku błony

Prowadzi to do destrukcji gruczołów i zaniku błony

śluzowej. Następuje zmniejszenie wydzielania

śluzowej. Następuje zmniejszenie wydzielania

kwasu solnego (hypochlorhydria) oraz czynnika

kwasu solnego (hypochlorhydria) oraz czynnika

wewnętrznego. Upośledza to wchłanianie

wewnętrznego. Upośledza to wchłanianie

witaminy B12. Niedobór witaminy jest przyczyną

witaminy B12. Niedobór witaminy jest przyczyną

zaburzeń erytropoezy w szpiku kostnym, co

zaburzeń erytropoezy w szpiku kostnym, co

prowadzi do niedokrwistości megaloblastycznej.

prowadzi do niedokrwistości megaloblastycznej.



Ten typ zapalenia obejmuje głównie trzon żołądka

Ten typ zapalenia obejmuje głównie trzon żołądka



Towarzyszy on innym chorobom

Towarzyszy on innym chorobom

autoimmunologicznym takim jak zapalenie

autoimmunologicznym takim jak zapalenie

tarczycy typu Hashimoto i ch. Addisona

tarczycy typu Hashimoto i ch. Addisona

Odczynowe zapalenie żołądka.

Odczynowe zapalenie żołądka.

Refluksowe zapalenie żołądka.

Refluksowe zapalenie żołądka.



Jest wynikiem zarzucania zasadowej treści

Jest wynikiem zarzucania zasadowej treści

dwunastnicy do dolnej części żołądka.

dwunastnicy do dolnej części żołądka.



Występuje często po zabiegach

Występuje często po zabiegach

chirurgicznych na odżwierniku.

chirurgicznych na odżwierniku.



Ten typ zapalenia jest także widywany u

Ten typ zapalenia jest także widywany u

osób przewlekle zażywających NLPZ

osób przewlekle zażywających NLPZ

(wywierają bezpośredni toksyczny wpływ na

(wywierają bezpośredni toksyczny wpływ na

błone śluzową żołądka powodując jej

błone śluzową żołądka powodując jej

uszkodzenie)

uszkodzenie)

Przewlekły wrzód

Przewlekły wrzód

trawienny.

trawienny.

(Ulcus pepticum chronicum)

(Ulcus pepticum chronicum)



Jest to ubytek w błonie śluzowej

Jest to ubytek w błonie śluzowej

penetrujący przynajmniej do błony

penetrujący przynajmniej do błony

podśluzowej i często do błony mięśniowej

podśluzowej i często do błony mięśniowej

właściwej lub głębokiej. Większość z nich

właściwej lub głębokiej. Większość z nich

przyjmuje postać zaokrąglonego ostro

przyjmuje postać zaokrąglonego ostro

odgraniczonego krateru o średnicy 2-4 cm.

odgraniczonego krateru o średnicy 2-4 cm.



Jest skutkiem progresji ostrego wrzodu

Jest skutkiem progresji ostrego wrzodu

trawiennego (jest zachowany stały bodziec

trawiennego (jest zachowany stały bodziec

uszkadzający).

uszkadzający).



Czynnik uszkadzający:

Czynnik uszkadzający:



Nadmiar kwasu solnego

Nadmiar kwasu solnego



H. pylorii

H. pylorii



Palenie papierosów (osłabiają śluzówkowy

Palenie papierosów (osłabiają śluzówkowy

przepływ krwi, co wpływa na gojenie się

przepływ krwi, co wpływa na gojenie się

owrzodzeń)

owrzodzeń)



Pośrednio alkohol

Pośrednio alkohol



NLPZ ( Hamują syntezę śluzówkowych

NLPZ ( Hamują syntezę śluzówkowych

prostaglandyn. Zwiększa to syntezę kwasu

prostaglandyn. Zwiększa to syntezę kwasu

solnego i redukuje produkcję dwuwęglanów i

solnego i redukuje produkcję dwuwęglanów i

śluzu. Niedobór śluzu ułatwia dostęp kwasu

śluzu. Niedobór śluzu ułatwia dostęp kwasu

solnego do nabłonka. Spada synteza glutationu,

solnego do nabłonka. Spada synteza glutationu,

który zmniejsza liczbę wolnych rodników

który zmniejsza liczbę wolnych rodników

Metaplazja jelitowa

Metaplazja jelitowa



Jest powikłaniem przewlekłego zapalenia

Jest powikłaniem przewlekłego zapalenia

żołądka.

żołądka.



Polega na zastąpieniu nabłonka

Polega na zastąpieniu nabłonka

typowego dla błony śluzowej żołądka

typowego dla błony śluzowej żołądka

przez nabłonek metaplastyczny podobny

przez nabłonek metaplastyczny podobny

do nabłonka występującego w jelicie

do nabłonka występującego w jelicie

cienkim (zawiera komórki kubkowe)

cienkim (zawiera komórki kubkowe)



W ogniskach metaplazji jelitowej może

W ogniskach metaplazji jelitowej może

rozwinąć się dysplazja, a nawet rak.

rozwinąć się dysplazja, a nawet rak.

Polipy żołądka

Polipy żołądka



Są to zmiany wywodzące się z błony

Są to zmiany wywodzące się z błony

śluzowej żołądka.

śluzowej żołądka.



Występują u około 0,4% osób

Występują u około 0,4% osób

dorosłych.

dorosłych.



Stwierdza się:

Stwierdza się:



Polipy hiperplastyczne

Polipy hiperplastyczne



Polipy z gruczołów dna żołądka

Polipy z gruczołów dna żołądka



Gruczolaki

Gruczolaki



Polipy hiperplastyczne i polipy z

Polipy hiperplastyczne i polipy z

gruczołów dna żołądka są z natury

gruczołów dna żołądka są z natury

łagodne.

łagodne.



Duże ryzyko rozwoju raka występuje

Duże ryzyko rozwoju raka występuje

w obrębie gruczolaków, które

w obrębie gruczolaków, które

powiększają swoje rozmiary.

powiększają swoje rozmiary.