Laboratoryjna diagnostyka

chorób przewodu pokarmowego

Zapalenie żołądka

Stan, w którym dochodzi do
uszkodzenia

błony śluzowej żołądka

przez różne czynniki etiologiczne,

niezależnie od tego, czy

rzeczywiście stwierdza

się odczyn zapalny w badaniu

histologicznym

Zapalenie żołądka -

klasyfikacja

Wyróżnia się następujące

gastropatie:

1. Ostre

a. krwotoczne
b. ostre zapalenie wywołane przez

H. pylori

c. ropne – rzadko spotykane,

zwykle śmiertelne, może
wystąpić np. w przebiegu sepsy

Zapalenie żołądka –

klasyfikacja c.d.

2. Przewlekłe

a. przewlekłe zapalenie

niezanikowe wywołane przez
H.pylori

b. autoimmunologiczne zanikowe
c. inne zapalenia zanikowe – różnej

etiologii

(np. czynniki środowiskowe)

Zapalenie żołądka –

klasyfikacja c.d.

3. Inne rodzaje zapaleń

a. reaktywne (chemiczne)
b. eozynofilowe
c. limfocytowe (celiakia, polekowe)
d. nieinfekcyjne ziarniniakowe – w

przebiegu choroby Leśniowskiego
i Crohna, sarkoidozy

e. infekcyjne-bakteryjne, np.

gruźlicze, kiłowe, wirusowe,
grzybicze, pasożytnicze

Zapalenie żołądka wywołane

przez

Helicobacter pylori

Około 50% populacji świata zakażona jest
H. pylori.

W Polsce przypuszcza się, że zakażonych
jest:
-84% dorosłych
-32% dzieci

Zakażenie następuje drogą pokarmową !!!

Jedynym znanym rezerwuarem bakterii

jest błona śluzowa żołądka

Zapalenie żołądka wywołane

przez

Helicobacter pylori

Diagnostyka:
-gastroskopia z biopsja z odźwiernika i
trzonu i badanie w kierunku H. pylori
(test tabletkowy – ureazowy)
-test oddechowy z użyciem C

Po podaniu mocznika znakowanego C

który ulega rozszczepieniu przez ureazę H.
pylori, przeprowadza się pomiar
znakowanego CO

w wydychanym

powietrzu

Zapalenie żołądka wywołane

przez

Helicobacter pylori

Diagnostyka:
-ocena przeciwciał w surowicy (IgM i IgG)
- obecność antygenu H. pylori w kale (test
kasetkowy)

Stosuje się leczenie z zastosowaniem
inhibitorów pompy protonowej i
antybiotyków.

Eradykację osiąga się u ponad 90%

chorych !

Choroba wrzodowa żołądka i

dwunastnicy

Etiologia:
-zakażenie Helicobacter pylori
-niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)
-zespół Zollingera i Ellisona
-choroba Leśniowskiego i Crohna
-kortykosteroidy
-zakażenie wirusami HSV i CMV
-chemioterapia

Helicobacter pylori

odpowiada za 92% wrzodów

dwunastnicy i
  70 % wrzodów żołądka
- Gram-ujemna bakteria, bytuje w
kwaśnym
  środowisku dzięki ureazie, która
rozkłada
  mocznik z wytworzeniem jonów
amonowych,
  które neutralizuja kwas solny
-do zakażenia dochodzi zwykle w
dzieciństwie

Zakażenie Helicobacter

pylori

ostre zapalenie części przedodźwiernikowej

żołądka, które po kilku tygodniach przechodzi w

proces przewlekły

nadmierne wytwarzanie gastryny pod wpływem

stymulacji przez TNF-α, IFN-γ, IL-8 i zmniejszenie

liczby komórek D

Wzrost stężenia gastryny na czczo i po posiłkach

Wzrost wydzielania kwasu solnego

Choroba wrzodowa żołądka i

dwunastnicy

Diagnostyka:

-Wykrycie Helicobacter pylori
-Gastroskopia
-RTG żołądka (rzadko)

Żołądek

Aktywność wydzielniczą żołądka ocenia

się:

1. na czczo (w spoczynku) na podstawie

podstawowego wydzielania kwasu solnego

(basal acid output – BAO)

2. pod wpływem maksymalnie efektywnej

dawki pentagastryny lub histaminy na
podstawie maksymalnego ( maximal acid
output – MAO) lub szczytowego (peak
acid output-PAO) wydzielania kwasu
solnego

Zespól Zollingera – Ellisona

(ZZE)

Obejmuje obecność guza

produkującego gastrynę oraz

uporczywie narastające owrzodzenia

trawienne.

Występuje rzadko i stanowi

przyczynę ok. 1% owrzodzeń

dwunastnicy

Zespól Zollingera – Ellisona

(ZZE)

-zwiększone BAO > 15 mmol/l
-znacznie zwiększone stężenie
gastryny we krwi lub jego
zwiększenie w teście
sekretynowym

( u osób zdrowych stężenie gastryny po
sekretynie nie zmienia się lub zmienia się
nieznacznie)

-endoskopia

Wątroba - funkcje

Metabolizm

węglowodany, białka i aminokwasy, lipidy,

wytwarzanie kwasów żółciowych, bilirubina, hormony

Detoksykacja

bilirubina, amoniak, leki, alkohol etylowy,

zanieczyszczenia środowiska

Wydalanie

bilirubina, kwasy żółciowe, cholesterol

Magazynowanie

glikogen, lipidy, białka, żelazo, miedź, witaminy

Najczęstszą przyczyną chorób

wątroby są zakażenia wirusowe

- Wirusy hepatotropowe (np. CMV,

EBV)

- Wirusy zapalenia wątroby:

A, B, C, D, E,

Markery WZW A

HBV

Drogi zakażenia:

- parenteralna
- seksualna
- zakażenie okołoporodowe

HBV

• średni okres wylęgania-3 miesiące
• zażółcenie u 1 na 4 chorych
• zejściem ostrego zapalenia może być

przewlekłe zapalenie(w 20%) lub stan
zdrowego nosicielstwa

• zdrowi nosiciele mają antygen HBs, nie

mają HBe i HBV DNA w surowicy

• u większości chorych z przewlekłym

zapaleniem wątroby przebieg
bezobjawowy lub objawy nieswoiste,
niekiedy hepato i splenomegalia

ntygeny

Przeciwci

ała



Anti HBc IgM



Total Anti HBc



Anti HBe



Anti HBs



HBs Ag



HBe Ag

HBs Ag

otoczkowy

HBc Ag

(HBe Ag)

kapsydowe

HBV – markery serologiczne

W większości przypadków, używane są poniższe

4 markery.

Zwykle wystarczają do postawienia diagnozy /

rozpoznania:



ostre hepatitis :

HBs Ag dodatni

, HBc IgM

dodatni

anty - HBs

ujemny



przebyte hepatitis:

HBs Ag

ujemne

HBcT dodatni

anty -

HBs

dodatni

replikacja

miesiąc

HBs Ag

Anti-HBs

wynik

Pełny schemat

HBe Ag

Anti-HBe

nfekcja

Nabywanie

odporności

epidemiolo

gia

Dobre rokowanie

Anti-HBc Total

Anti-HBc IgM

ostra infekcja

HBV DNA (

zakaźny

replikacja

)

HBe Ag

jest związany z

replikacją

wirusową

i daje informację o

zakaźności

pacjenta

Anti HBe Total Ab

– pojawienie się

świadczy o dobrym rokowaniu podczas
obserwacji pacjenta

Poza tym

HBeAg

Anti-HBe Total

są użyteczne

kiedy interpretacja jest niemożliwa, np.:

HBs Ag dodatni

HBcT dodatni

HBc IgM

HBsT

ujemne

HBV – DNA

- Związany ze stanem zakaźności

- Obserwacja pacjenta podczas leczenia

Przez poziom wiremii

nie jest możliwe rozróżnienie

przewlekłych aktywnych i przewlekłych

nieaktywnych nosicieli.



Może być łagodne, nie postępujące
(nieaktywne), z niewielkim
uszkodzeniem wątroby



Może być aktywne z dużym
uszkodzeniem wątroby (zwiększony
poziom ALAT)



Niemożliwe jest wyzdrowienie w tej
fazie

Przedłużająca się (przewlekłe

WZW B) choroba może

doprowadzić do

marskości i raka wątroby

Diagnoza przewlekłego

hepatitis

jest

dokonywana na podstawie określania

poziomu

poziomu HBs Ag

HBs Ag

który pozostaje

dodatni

ponad

miesięcy

Brak pojawienia się przeciwciał

Total Anti-HBs.

Często stwierdzane :
w późnej fazie  marskość
podczas rutynowych badań

Rozpoznanie HCV

- Zwiększona aktywność ALT
- Anty-HCV
- HCV RNA
- Biopsja wątroby

Stłuszczenie
wątroby

Alkohol, alkoholowa choroba wątroby

-Cukrzyca
-Otyłość
-Niedożywienie białkowo-kaloryczne
-Całkowite żywienie pozajelitowe
-Leki: metotreksat, aspiryna, witamina
A,

glukokortykosterydy, amiodaron,
syntetyczny estrogen

Żółtaczki

Hiperbilirubinemia i żółtaczka mogą być

objawem chorób o różnej etiologii.

Podział żółtaczek:
- przedwątrobowe
- wątrobowe
- pozawątrobowe

Żółtaczka przedwątrobowa

Przyczyny:
- nadmierne niszczenie erytrocytów
- wzmożona produkcja bilirubiny z
prekursorów
hemoglobiny

Żółtaczki hemolityczne
Shunt hiperbilirubinemie

Żółtaczka przedwątrobowa

diagnostyka

Bilirubina niesprzężona

Bilirubina sprzężona o

Bilirubina w moczu

Urobilinogen w moczu

Sterkobilinogen w kale

Żółtaczki wątrobowe

Przyczyny:

-zmniejszona zdolność hepatocyta do
wychwytywania
bilirubiny
-upośledzenie wiązania bilirubiny

-zaburzenia wydalania bilirubiny na
biegunie
żółciowym hepatocyta

żółtaczka infekcyjna, żółtaczka
toksyczna, żółtaczka w przebiegu
marskości

Żółtaczki wątrobowe

Przyczyny:

-zaburzenia transportu wolnej bilirubiny z
krwi do
hepatocyta
-zmniejszona aktywność UDP-
glukuronozylotransferazy
-niedobór lub brak UDP-
glukuronozylotransferazy
-zaburzenia wydzielania bilirubiny na
biegunie
żółciowym hepatocyta

Zespół Gilberta, zespół Criglera-Najjara, z.
Dubin-Jonsona

Żółtaczki wątrobowe

diagnostyka

Bilirubina niesprzężona

Bilirubina sprzężona

Bilirubina w moczu

Urobilinogen w moczu

Sterkobilinogen w kale

Żółtaczki pozawątrobowe

Żółtaczka zastoinowa
(mechaniczna)

Przyczyny:
blokada odpływu żółci z wątroby

Cholestaza zewnątrzwątrobowa

Żółtaczki pozawątrobowe

diagnostyka

Bilirubina niesprzężona

Bilirubina sprzężona

Bilirubina w moczu

Urobilinogen w moczu o

Sterkobilinogen w kale o

Enzymy jako wskaźniki funkcji

wątroby

Oznaczanie aktywności enzymów w
osoczu stanowi podstawę diagnostyki
biochemicznej wątroby.

Testy oceniające stopień uszkodzenia
hepatocytów:
-AST
-ALT
-GLDH
-GTP

Enzymy jako wskaźniki funkcji

wątroby

Wskaźniki cholestazy:
-ALP
-LAP (leucyloaminopeptydaza)
-5’NU (5’-nukleotydaza)
-GTP
-Cholesterol całkowity
-Kwasy żółciowe

Testy oceniające zdolność wątroby

do syntezy

-czynniki krzepnięcia zależne od
witaminy K
(kompleks protrombiny)
-enzymy wydzielnicze
cholinoesteraza, lipaza lipoproteinowa,
LCAT
- białka, albuminy( proteinogram)
-Ferrytyna
-Ceruloplazmina
-Cholesterol
-Lipoproteiny

Testy oceniające:

-przewlekłe zapalenie wątroby
(histopatologia)

-procesy nowotworowe ( bad.obraz +
bad.laborat.)
markery nowotworowe: AFP, CA19-9,
CEA

-zakażenia wirusowe
markery charakterystyczne dla
poszczególnych typów wirusów

Ostra niewydolność wątroby

Piorunująca niewydolność wątroby, ostry
zanik wątroby, śpiączka spowodowana
rozpadem kom.wątrobowych.

Etiologia:
-wirusowe zapalenie wątroby
-toksyczne
  leki (paracetamol), narkotyki, muchomor,
środki
  chemiczne

Ostra niewydolność wątroby

Klinika:
-encefalopatia wątrobowa
-żółtaczka
-zmniejszenie się wątroby (wskutek
rozpadu)
-skaza krwotoczna (niedobór czynników
krzepnięcia)
oraz rozsiane krzepnięcie
wewnątrznaczyniowe (DIC)

Ostra niewydolność wątroby

Badania laboratoryjne:
-początkowo aktywność aminotransferaz
> 10 g.g.n
a następnie gwałtowne obniżenie i
normalizacja
-wzrost stężenia bilirubiny
-wzrost stężenia amoniaku
-zaburzenia koagulologiczne (PT),
małopłytkowość
-hipokaliemia
-hipoglikemia
-Zaburzenia rkz
zasadowica metaboliczna + zasadowica
oddechowa

Marskość wątroby

Zniszczenie struktury zrazików i naczyń

wątroby

z zapalnym włóknieniem, wytworzeniem

łącznotkankowych przegród i

powstawaniem

guzków regeneracyjnych

Czynnościowe następstwa:
-niewydolność wątroby
-nadciśnienie wrotne

Marskość wątroby

Etiologia:
-nadużywanie alkoholu
-wirusowe zapalenie wątroby (typ
B,C,D)
-indukowane lekami i toksyczne
zapalenie
wątroby
-przewlekłe autoimmunizacyjne
aktywne
zapalenie wątroby

Marskość wątroby

Badania laboratoryjne:
-zmniejszona aktywność
cholinoesterazy
-zmniejszone stężenie zależnych od
witaminy K czynników krzepnięcia
kompleksu protrombinowego (czynniki
II,VII, IX, X) mierzone na podstawie
zmniejszonej wartości wskaźnika
protrombinowego

Marskość wątroby

Badania laboratoryjne:

-Zmniejszenie stężenia albumin w
surowicy
-nieznaczny wzrost aktywności
aminotransferaz
w surowicy
- wzrost stężenia γ-globulin
-brak zaburzeń gospodarki wodno-
  elektrolitowej i rkz

Marskość wątroby

nieskompensowana

(encefalopatia wątrobowa)

Badania laboratoryjne:
-zaburzenia gospodarki wodno-
elektrolitowej i
rkz (hipokaliemia, zasadowica
oddechowa + zasadowica
metaboliczna)
-wzrost stężenia amoniaku we krwi
-wzrost aktywności
aminotransferaz,które po pewnym
czasie ulegają normalizacji
(objaw niekorzystny rokowniczo)

Marskość wątroby

nieskompensowana

(encefalopatia wątrobowa)

Badania laboratoryjne:
-zmniejszona aktywność
cholinoesterazy
-zmniejszona wartość wskaźników
krzepnięcia
-spadek stężenia albumin
-wzrost stężenia γ-globulin
-Wzrost aktywności enzymów
wskazujących na
-zastój żółci (ALP,LAP,GTP)

AUTOIMMUNIZACYJNE

ZAPALENIE WĄTROBY

Około 20% aktywnych zapaleń

wątroby ma pochodzenie

autoimmunologiczne

AUTOPRZECIWCIAŁA

Typ I

– przeciwciała przeciwjądrowe ANA

przeciwciała przeciw mięśniom gładkim

SMA

TYP II – przeciwciała przeciwmikrosomalne

wątrobowo-

nerkowe LKM

Typ IIa – osoby z obecnymi przeciwciałami anty-HCV

Typ III – przeciwciała przeciw rozpuszczalnemu
antygenowi wątroby SLA

PBC – przeciwciała przeciwmitochondrialne

PIERWOTNE STWARDNIAJĄCE

ZAPALENIE DRÓG ŻÓŁCIOWYCH -

rozpoznanie

•

Badania laboratoryjne

-wzrost aktywności fosfatazy zasadowej

                       -wzrost poziomu bilirubiny, AST, ALT
                       -obecność p/c przeciwneutrofilowych
• Obrazy radiologiczne
                    -endoskopowa cholangiografia wsteczna
                    -przezskórna cholangiografia
                                                            przezwątrobowa
• Badanie histopatologiczne

Choroby trzustki

Ostre zapalenie trzustki

• Postać obrzękowa- łagodny

samoograniczający się przebieg

• Postać martwicza- stopień martwicy

koreluje z ciężkością choroby i
wystąpieniem powikłań układowych

Etiologia OZT

• Alkoholowa
• Kamica żółciowa
• Czynniki

metaboliczne

• Leki

Patogeneza OZT

Samostrawienie narządu, do którego

dochodzi

w wyniku aktywacji wydzielanych

przez trzustkę enzymów: trypsynogenu,

chymotrypsynogenu, proelastazy i

fosfolipazy A

OZT- badania laboratoryjne

• Wzrost aktywności amylazy w surowicy
• 7-14 dni podwyższone poziomy amylazy

trzustkowej oraz lipazy

• Zwiększenie amylazy w płynie z jamy otrzewnej

lub opłucnej

• Wzrost leukocytoza
• Wzrost hematokrytu do 50%
• Hiperglikemia – zwiększenie wydzielania

insuliny i zw. uwalnianie glukagonu

• Hipokalcemia
• Wzrost AST, FA, LDH spadek albumin
• Hipoksemia

Czynniki rokowniczo niekorzystne w

OZT

• Wiek >55 lat
• Leukocytoza >16 000 U
• Hiperglikemia >11 mmol
• LDH >400 U/L
• AST >250 U/L
Po 48 godzinach
• Spadek hematokrytu >10%
• Deficyt płynów >4000 ml
• Hipokalcemia <1,9 mmol/l
• Hipoksemia PO

<60 mmHg

• Hipoalbuminemia <32 g/l

Przewlekłe zapalenie trzustki

(PZT)

Nawracające epizody ostrego zapalenia

uszkodzonego wcześniej narządu

W większości nieznana etiologia
Znaczne uszkodzenie narządu – zachowanie

mniej niż 10% funkcji zewnątrz
wydzielniczej

• Alkohol
• Mukowiscydoza
• Niedożywienie

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60