FARMAKOTERAPIA CHORÓB UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO

•

Objaśnienia skrótów

•

ACC – acetylocysteina

•

ACE-I – inhibitory konwertazy angiotensyny

•

ARA - antagoniści receptora AT1

•

cAMP – cykliczny adenozynomonofosforan

•

cGMP – cykliczny guanozynomonofosforan

•

ChNS – choroba niedokrwienna serca

•

CK – ciśnienie krwi

•

DA – dopomina

•

DZ.N. – działania niepożądane

•

IDL - lipoproteiny o pośredniej gęstości

•

HDL - lipoproteiny o dużej gęstości

•

LDL - lipoproteiny o małej gęstości

•

M.D. – mechanizm działania

•

NA – noradrenalina

•

pp. – przewód pokarmowy

•

RAA – układ renina-angiotensyna-aldosteron

•

Wit.- witamina

•

VLDL - lipoproteiny o bardzo małej gęstości

•

Z. – zastosowanie

•

5-HT – serotonina

Leki działające na układ adrenergiczny (sympatyczny)

• Wiadomości ogólne

• Układ adrenergiczny (sympatyczny, współczulny), to obwodowy

układ nerwowy, w którym podstawowymi neuroprzekaźnikami są

noradrenalina i adrenalina, wiążące się z następującymi

receptorami:

 1a-d - postsynaptyczne; metabotropowe;

• Połączenie z białkiem Gp pobudza przemiany dwufosforanu

fosfatydyloinozytolu (PIP2) do trójfosforanu inozytolu (IP3), który uwalnia

Ca2+, diacyloglicerolu (DAG), który aktywuje kinazy białkowe C i

pośrednio zwiększa stężenie cGMP i cAMP

 2a-c – presynaptyczne i postsynaptyczne;

• Połączenie z białkiem Gi hamują cyklazę adenylową (cAMP) (2a-c),

zmniejsza

• stężenie Ca2+ w komórce (2a-b) i aktywują kanały K+ (2a)

 1-4– postsynaptyczne;

• Połączenie z białkiem Gs prowadzi do pobudzenia cyklazy adenylowej i

wzrostu

• stężenia cAMP. (Receptory 3 mogą także hamować cyklazę adenylową)

Powinowactwo najważniejszych ligandów do receptorów

adrenergicznych

• Noradrenalina:  >> 

Adrenalina: , 

Izoproterenol: 

>> 

• (małe dawki receptor - , duże receptor - )

• Leki -adrenolityczne:

Nieselektywne (działają na wszystkie receptory α,

także na inne receptory):

- alkaloidy sporyszu: dihydroergokrystyna,

dihydroergokryptyna, dihydroergokornina (hydergin),

dihydroergotamina – zastosowanie ograniczone tylko w

bólach głowy

- fenoksybenzamina, fentolamina, tolazolina, azapetyna

-praktycznie nie stosowane.

Selektywne:

 1: prazosyna, doksazosyna, tamsulosyna – nie wywołują

przyspieszenia akcji serca;
zastosowanie: nadciśnienie tętnicze, przerost gruczołu

krokowego

 2: johimbina – podwyższa ciśnienie krwi

• Efekt kliniczny jest wypadkową wyżej

wymienionych mechanizmów.

• Leki I generacji – nieselektywne:

propranolol, tomolol, sotalol

• Leki II generacji – kardioselektywne:

betaksolol, metoprolol, acebutolol

• Leki III generacji – działania dodatkowe:

lebetalol, karwedilol (blok 1), celiprolol

(pobudzenie 2), nebiwolol (↑uwalniania

NO)

•

• Wskazania

• ♥ choroba niedokrwienna serca w tym zawał serca – znoszą

działanie amin katecholowych,

•

blokują układ bodźcoprzewodzący, zmniejszają

zapotrzebowanie m. sercowego na tlen

• ♥ nadkomorowe i komorowe zaburzenia rytmu – znoszą

działanie amin katecholowych, blokują

• układ bodźcoprzewodzący, zwalniają pracę serca

• ♥ nadciśnienie tętnicze – ponieważ zwalniają pracę serca i

blokują układ RAA

• ♥ niewydolność mięśnia sercowego – ekonomizują pracę serca

i powodują up-regulację

• receptorów β w sercu

• ♥ kardiomopatia

• ☼ nadczynność tarczycy – hamują działanie amin

katecholowych, których wyrzut jest stymulowany

• hormonami tarczycy

• ☼ jaskra

• ☺ lęk sceniczny

• ☺ bóle migrenowe

• Wprowadzenie

• NO (tlenek azotu) jest neuroprzekaźnikiem pełniącym funkcje w OUN (pamięć,

drgawki, ból), kontrolującym pracę układu immunologicznego i krwionośnego.

Zwiotcza mięśnie gładkie. Jest syntetyzowany przez enzym syntazę NO:

•

- typu 1- typ neuronalny - transmisja sygnału w synapsach

•

- typu 2 - indukowalna syntaza NO - przez pobudzone makrofagi; teoria

zapalna ChNS

•

- typu 3 – śródbłonkowa - rozszerzanie naczyń przez wzrost stężenia

cGMP

• cGMP jest rozkładany jest przez fosfodiesterazę, której inhibitorem jest

sildenafil (viagra) i dlatego tego leku nie należy stosować do 24h po

azotanach, bo może powodować spadek ciśnienia tętniczego

• cGMP - defosforylacja łańcuchów lekkich miozyny zahamowanie czynności

skurczowej mięśniówki gładkiej naczyń

Mechanizm działania

• Wszystkie leki z tej grupy uwalniają NO

• NO → ↑ stężenia cGMP → zwiotczenie mięśni gładkich → rozszerzenie naczyń

krwionośnych

• Organiczne azotany (nitrogliceryna, monoazotan izosorbidu) uwalniają NO przy

udziale grup SH.

• Molsydomina i nitroprusydek sodu nie wymagają obecności grup

SH.Rozszerza naczynia: żylne - małe dawki, oporowe- średnie dawki,

tętnice – duże. Proporcjonalnie do dawki → zmniejszenie obciążenia

wstępnego i następczego → zmniejszenie pracy serca, a więc

zapotrzebowania na tlen.

• Wskazania
• - choroba niedokrwienna serca
• - ostra niewydolność serca - rozszerzenie

naczyń ( obciążenia następczego)

• - obrzęk płuc – podawać łącznie z lekami

moczopędnymi (np. furosemidem)

• - nadciśnienie tętnicze (w stanach

nagłych lub pomocniczo)

•

- kolki nerkowe i żółciowe

(podjęzykowo)

•

- zatrucie kokainą i adrenaliną

• Działania niepożądane

• ☻ Bóle głowy, uderzenia gorąca, zaczerwienienie skóry

głowy i szyi – wskazują też czy lek działa

• ♥ Spadki CK, omdlenia ortostatyczne

• ♥ Odruchowa tachykardia  pobudzenie adrenergiczne z

powodu  CK (może powodować

• nasilenie objawów niedokrwiennych, bo zwiększa się

zapotrzebowania m. sercowego na tlen)

• ◙ Nudności i wymioty

• ►Tolerancja na azotany (ale nie na molsydominę!;

zapobieganie tolerancji: kaptopril, ACC,Wit.C)

• Preparaty: MONOAZOTAN IZOSORBITOLU- Mononit,

DIAZOTAN IZOSORBITOLU - Sorbonit

• Nitroprusydek sodu, Molsydomina

Antagoniści kanału

wapniowego

Mechanizm działania:

- Skurcz mm gładkich naczyń tętniczych zależy od

napływu wapnia zewnątrzkomórkowego;

hamowanie kanałów wapniowych nie dopuszcza

do napływu wapnia i co za tym idzie do skurczu.

- Na działanie hipotensyjne tych leków składa się

wpływ na serce (V wyrzutowej) na skutek

ujemnego wpływu na inotropizm.

- Hamowanie kanałów wapniowych stanowi zatem

silny czynnik przeciwdziałający skurczowi

- Szczególną wrażliwością na antagonistów k w

odznaczają się naczynia tętnicze trzewne, mięśni

szkieletowych, mózgu i naczynia wieńcowe

• Konweraza angiotensyny ( enzym konwerujący )

powoduje przekształcenie nieczynnej angiotensyny I

w czynny biologicznie oktapeptyd angiotensynę II

(AII)

• Peptyd ten powoduje silny skurcz mięśni gładkich

naczyń krwionośnych

• Komórkowy mechanizm AII wiąże się ze

zwiększeniem wnikania jonów wapnia do komórek i

wpływem na fosforylację lekkich łańcuchów miozyny.

• Częściowo skurcz naczyń może być wywołany

nasileniem uwalniania noradrenaliny z neuronów

współczulnych i adrenaliny z rdzenia nadnerczy

przez AII

• W neuronach współczulnych występują

presynaptyczne receptory angiotensyny II, nasilające

uwalnianie noradrenaliny

• Angiotensyna II nasila uwalnianie aldosteronu, co

prowadzi do zatrzymania sodu i zwiększa objętość

płynów zewnątrz komórkowych.

• Wskazania

• ♥ choroba niedokrwienna serca

• ♥ niewydolność krążenia

• ☼ nadciśnienie tętnicze

• ☼ zaburzenia funkcji nerek w cukrzycy

• Działania niepożądane

• - suchy kaszel (najsilniejszy po kaptoprilu)

• - działanie teratogenne

• - zaburzenia smaku

• - hiperkaliemia, leukopenia (ciężka neutropenia)

• - bóle i zawroty głowy, osłabienie

• - pokrzywka, zmiany łuszczycopodobne, łysienie

•

- efekt I dawki - ortostatyczne  BP

•

Podział inhibitorów konwertazy

•

Klasyczne (niebędące pro-lekami)

•

KAPTOPRIL - ma 2 grupy sulfhydrolowe (zaburzenia smaku); pierwszy wprowadzony

do lecznictwa

•

- wymiata wolne rodniki (ważne w chorobie niedokrwiennej serca)

•

- hamuje powstawanie tolerancji na azotany

•

- zmniejsza całkowity opór u chorych z zastoinową niewydolnością

krążenia

•

- poprawia nastrój

•

Pro-leki (aktywne po zmetabolizowaniu w wątrobie)

•

ENALAPRIL - aktywnie działa metabolit - enalaprilat, nie ma grup sulfhydrylowych

•

TRANDOLAPRIL - najdłużej działający - do 48 h.

•

CILAZAPRIL, BENAZEPRIL, CHINAPRIL

•

KWINAZAPRIL - działa bardzo silnie i bardzo krótko

•

PERINDOPRIL, SPERINDOPRIL - leki długodziałające, można je stosować 1 raz dziennie

•

Rozpuszczalne w H2O, niemetabolizowane

•

LIZYNOPRIL - wydalany w postaci niezmienionej przez nerki; uwaga w niewydolności!

•

Z grupą fosforanową

•

FOSINOPRIL - działa inotropowo (-)

•

Antagoniści receptora AT1 (ARA)(Sartany)

•

Działanie bardzo podobne do ACE-I, ale silniejsze (ponieważ AgII powstaje

nie tylko przy udziale konwertazy) i bezpieczniejsze.

•

Lozartan – inhibitor kompetytywny – działa słabiej i krócej

•

Walsartan, irbesartan, kandesartan – inhibitory niekompetytywne – działają

dłużej i silniej

• LEKI PRZECIWKRZEPLIWE

• Wydłużają lub/i zapobiegają krzepnięciu krwi  zapobiegają

powstawaniu zakrzepów

• Doustne antykoagulanty

• Mechanizm działania: antagoniści witaminy K, niezbędnej do syntezy

czynników krzepnięcia

• Wskazania: leczenie i profilaktyka stanów zakrzepowo-zatorowych

• Dz.N.: krwotoki, zespół purpurowych stóp

• Preparaty: pochodne kumaryny - Acenokumarol, Warfaryna,

Fenoprokumon, Etylobiskumacetat,

• pochodne indandionu – Fenindion.

• Heparyna (podawana tylko pozajelitowo)

• Mechanizm działania: nasila działanie antytrombiny III

• Wskazania: leczenie i profilaktyka stanów zakrzepowo-zatorowych

• Dz.N.: krwotoki – antidotum: protamina  nieodwracalnie łączy się z

heparyną

• UWAGA: siła działania jest zależna od dawki (kinetyka 0 rzędu)

• Preparaty: heparyna, heparyny frakcjonowane (LMWH) - bezpieczniejsze

• Wskazania

• - nadkomorowe zaburzenia rytmu serca

(migotanie i trzepotanie przedsionków)

•

- niewydolność krążenia, szczególnie z

migotaniem przedsionków- po stosowaniu leków

moczopędnych i ACE-I

• Działania niepożądane

• - blok przedsionkowo-komorowy

• - zaburzenia rytmu serca

• - ginekomastia, miesiączkowanie po menopauzie

•

- zaburzenia widzenia kolorów i ostrości wzroku

•

Inhibitory fosodiesterazy:

• Inhibitory fosfodiesterazy powodują

zablokowanie enzymu rozkładającego cAMP

przez co jego stężenie rośnie i powoduje

taką samą reakcję mechanizmów

wapniowych jak agoniści β receptorów

• Niestety przewlekła inotropowa stymulacja

serca prowadzi do nadmiernego wydatku

energetycznego wzrost

zapotrzebowania na tlen wzrost

zagrożenia zaburzeniami rytmu serca a

także przyspieszenie śmierci komórek serca

WPROWADZENIE
Lipidy osocza

• Lipidy (cholesterol, fosfolipidy, triglicerydy) występują w krwi pod

postacią wielkocząsteczkowych lipoprotein, zbudowanych z rdzenia

będącego estrem cholesterolu lub/i triglicerydu oraz warstwy

"zewnętrznej" zawierającej fosfolipidy, wolny cholesterol i białko

apoproteinę  posiadają charakter hydrofilny.

• Podstawą podziału lipoprotein występujących w osoczu jest ich

wielkość cząsteczki i związana z nią gęstość.

• Chylomikrony - są głównym dostarczycielem cholesterolu dla

wątroby.

• lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL) - są hydrolizowane do

lipoprotein o pośredniej gęstości (IDL)

• lipoproteiny o pośredniej gęstości (IDL) - są metabolizowane do LDL z

uwolnieniem triglicerydów

• lipoproteiny o małej gęstości (LDL) - są głównym transporterem

cholesterolu do tkanek

• lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) - biorą udział w transporcie

cholesterolu z tkanek

• obwodowych do wątroby - tym tłumaczy się ich ochronne działanie w

miażdżycy

• Lipoproteiny pozbawione reszty triglicerydowej nazywane są

remnantami.

• Receptory dla lipoprotein
• Pobudzenie receptora lipoproteinowego

bezpośrednio uaktywnia endocytozę

lipoprotein przez komórki organizmu.

• Cholesterol jest prekursorem hormonów

steroidowych i kwasów żółciowych. Jest

niezbędny do utrzymania prawidłowej

homeostazy komórek. W organizmie ludzi,

około 33% cholesterolu pochodzi z diety a

67% ze źródeł endogennych (synteza

wątrobowa).

• Etiopatogeneza miażdżycy

• Istotą choroby jest powstawanie na błonie wewnętrznej naczyń

tętniczych złogów lipidowych, zewnątrzkomórkowe odkładanie się

kolagenu, soli wapnia i proteoglikanów; towarzyszy temu stan

zapalny. Wymienione czynniki powodują tworzenie się tzw. blaszki

miażdżycowej zwężającej światło naczynia krwionośnego 

↓ perfuzji tkanek.

• Czynnikami zwiększającymi ryzyko wystąpienia miażdżycy są:

• ► hiperlipidemia - zwiększone stężenie lipidów powoduje

przeładowanie cholesterolem makrofagów,

• które odkładając się w śródbłonku naczyniowym inicjują

powstawanie blaszki miażdżycowej

• ► palenie tytoniu, otyłość typu androidalnego, stres, nieracjonalne

odżywianie, mała

• aktywność fizyczna - czynniki te zwiększają stężenie wolnych

kwasów tłuszczowych w surowicy

• ► nadciśnienie tętnicze, toksyny bakteryjne, wirusy,

homocysteina, tlenek węgla - powodują

• uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, co jest istotnym

czynnikiem powodującym powstawanie

• zmodyfikowanych LDL

Leczenie hyperlipidemii

• Metody niefarmakologiczne - jest to

leczenie pierwszoplanowe, którego istotą jest

- zaprzestanie palenia tytoniu
- redukcja otyłości i nadwagi

- aktywność fizyczna

• Metody farmakologiczne - leczenie

farmakologiczne wprowadza się, jeśli leczenie

dietą i zmniejszenie masy ciała nie przyniosą

zadowalających rezultatów, to znaczy, jeśli

nie udało się obniżyć stężenia LDL poniżej

160 mg/dl lub trójglicerydów poniżej 150

mg/dl.

Działania niepożądane

• ☺ Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego - wzdęcia i

biegunki

• ► Wzrost stężenia transaminaz wątrobowych (1%)

• ►Miopatia (1 na 1000 pacjentów leczonych statynami),

objawiająca się bólem i osłabieniem mięśni. Niekiedy miopatia

prowadzi do rozpadu mięśni prążkowanych (rabdomyiloza) i

uszkodzenia nerek. W przypadku szybkiego rozpoznania

uszkodzenia mięśni i odstawienia leku miopatia cofa się i

zwykle nie dochodzi do wystąpienia ostrej niewydolności nerek.

Niebezpieczeństwo wystąpienia miopatii wzrasta w przypadku,

gdy statyny są podawane z fibratami i kwasem nikotynowym

(dlatego najlepiej kojarzyć je z żywicami).

• ☻ Brązowe zabarwienie moczu

• ► Obrzęki naczyniowo-ruchowe
Preparaty: Lowastatyna, Simwastatyna Fluwastatyna,

Prawastatyna

• Mogą być kojarzone ze wszystkimi innymi lekami

hipolipemicznymi - pozwala to na obniżenie dawek

• i zmniejszenie objawów niepożądanych.

• Preparaty: Cholestyramina, Kolestipol

Podobne działanie posiadają:

• - ezetimib (nie jest żywicą) -  stężenie LDL-

cholesterolu, nie upośledza wchłaniania leków

•

- benecol (grupa stanoli) -  stężenie LDL-

cholesterolu i trójglicerydów (dodatek do

margaryny)

•

- -kwasy -  stężenie LDL-cholesterolu i

trójglicerydów; (podstawa diety – w rybach)

Działania niepożądane (częstsze niż po statynach!)

• ► Zaburzenia czynności mięśni: nie podawać ze statynami!

• ☻Zaczerwienienie twarzy i świąd typu rumień (ponieważ leki te powodują

↑ metabolizmu prostaglandyn - objawy

•

ustępują po podaniu kwasu

acetylosalicylowego)

• ☼ Zaburzenia tolerancji glukozy (osłabiają działanie leków

przeciwcukrzycowych) i zwiększenie stężenia kwasu

• moczowego (niebezpieczeństwo wystąpienia dny)

• ☺ Zaburzenia żołądkowo-jelitowe: zgaga, bóle brzucha, biegunka,

zaostrzenie choroby wrzodowej i zapalenie jelita grubego

• ◙ Upośledzenie czynności wątroby (zwiększenie aktywności fosfatazy

alkalicznej i aminotransferaz)

• ☺ Suchość skóry i błon śluzowych, bóle głowy

• ☺ Rzadko występują: niebieskie widzenie, zaburzenia rytmu serca,

obniżenie ciśnienia krwi,

• ciemne zrogowacenia skóry.

Preparaty:

• Kwas nikotynowy = niacyna, Winian nikotynylu, Nikofuranoza,

• Acypimoks – nie upośledza tolerancji glukozy

Patogeneza nadciśnienia tętniczego nie jest do końca ustalona,

ale znane są czynniki ryzyka.

• Ryzyko wzrostu CK i incydentów sercowo-naczyniowych oraz

udarów mózgu rośnie:

• (tzw. czynniki ryzyka)

• z wiekiem (u kobiet hormonalna terapia zastępcza zmniejsza ryzyko o 30-

50%- doniesienia sprzeczne)

• jest większe u mężczyzn

• u osób z uprzednio przebytymi incydentami sercowo-naczyniowymi

• u osób cukrzycą

• u osób z chorobami nerek

• u palących tytoń

• u osób z podwyższoną frakcją LDL i obniżoną HDL (miażdżyca)

• u osób otyłych

• u osób ze zwiększonym stężeniem fibrynogenu w surowicy

• u osób z obniżoną aktywnością fizyczną

• wraz z wypijanym etanolem

• u osób o niskim statusie społeczno-ekonomicznym

• zależnie od przynależności etnicznej – najczęściej u afroamerykanów,

• zależnie od położenia geograficznego - najwięcej w Rosji, Europie

Środkowej, krajach nadbautyckich. W Chinach i niektórych regionach Afryki

– często udar mózgu, mniej incydentów wieńcowych.

• Nie potwierdzono wpływu innych czynników, takich jak bierne palenie,

grupa krwi, aktywność reninowa osocza, czynniki psychiczne itd.

Leczenie
• I etap – zmiana trybu życia:
• ☺ zaprzestanie palenia tytoniu,
• ☺zmniejszenie masy ciała,
• ☺ograniczenie spożycia alkoholu,
• ☺zmniejszenie spożycia Na+ (zmniejszenie do 4-

6g/dziennie   CK o 4-6mmHg),

• ☺dieta z dużą zawartością błonnika (warzywa i

owoce) a małą tłuszczów (wegetarianie - niższe

CK, ale nie jest to spowodowane brakiem białka w

diecie tylko obecnością błonnika); odpowiednia

dieta obniża CK o 6/11mmHg.

• ☺regularne ćwiczenia aerobowe obniżają a

izometryczne podwyższają CK.

• ☺rola stresu nie jest udowodniona.

•

Leki (uwagi ogólne):

•

Leki moczopędne

•

Bardzo skuteczne. Zalecane u osób starszych z izolowanym nadciśnieniem

skurczowym, u osób rasy czarnej.

 -blokery (BB)

•

Bardzo skuteczne, też przy współistniejącej niewydolności serca.

•

Nie są zalecane przy anginie Prinzmetala, chorobie płuc, chorobie naczyń

obwodowych, cukrzycy, hiperlipidemii i u osób rasy czarnej.

•

Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I)

•

Bardzo skuteczne i bezpieczne. Szczególnie zalecane w niewydolności serca i cukrzycy

(hamują postęp nefropatii cukrzycowej). Nie są zalecane u osób rasy czarnej.

•

Antagoniści receptora AT1 (ARA)

•

Najnowsza grupa leków; bezpieczniejsza i skuteczniejsza od ACE.

•

Antagoniści kanału wapniowego

•

Preferowane preparaty długo działające, stosowanie u osób starszych, z izolowanym

nadciśnieniem skurczowym, u rasy czarnej. Zapobiegają udarom mózgu.

 -blokery

•

Skuteczne, ale brak danych z badań długofalowych.

•

Zalecane w hiperlipidemii, upośledzonej tolerancji glukozy, przeroście gruczołu

krokowego.

•

Inne leki nie są zalecane - brak wiarygodnych badań klinicznych.

•

Ciąża: Do szybkiego obniżenia CK: nifedypina, hydralazyna

•

W leczeniu przewlekłym: -bloker (oksprenolol, pindolol, labetalol, metyldopa,

hydralazyna, prazosyna,

•

nifedypina, isradypina). NIE wolno stosować: ACE-I i ARA (wpływ

teratogenny).

•

Choroba wieńcowa: werapamil, diltiazem, ACE-I, BB

•

Niewydolność serca: IACE, BB, leki moczopędne

•

Choroby nerek: ACE-I

•

Cukrzyca: ACE-I, ARA, antagoniści wapnia. Z należytą ostrożnością: leki

moczopędne i -blokery (ponieważ zmniejszają wrażliwość na insulinę, zwiększają

stężenie triglicerydów), -blokery maskują objawy hipoglikemii.

•

Uwaga. Większość leków hipotensyjnych może powodować ortostatyczne spadki

ciśnienia i impotencję.

•

PODZIAŁ I LECZENIE

CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ

SERCA

Definicja

• Choroba niedokrwienna serca to zespół objawów

klinicznych będących następstwem niedostatecznego

zaopatrzenia m. sercowego w tlen i substancje

energetyczne w stosunku do aktualnego zapotrzebowania.

• Przyczyny

• ► w 90% miażdżyca tętnic wieńcowych  zwężenie i

pogorszenie przepływu  niedokrwienie

• ► wady i choroby serca (wady zastawkowe, rozwarstwienie,

kardiomopatie

• przerostowe)  pogorszenie przepływu  niedokrwienie

• ► zaburzenia: hematologiczne (np.: anemia),

endokrynologiczne, zatrucia

Podział

• Dusznica bolesna wysiłkowa (DBw)

• Dusznica bolesna spontaniczna (wariant Prinzmetala)

• Dusznica bolesna niestabilna

• Zawał serca

Document Outline