FARMAKOTERAPIA
CHORÓB
UKŁADU SERCOWO-
NACZYNIOWEGO
•
Objaśnienia skrótów
•
ACC – acetylocysteina
•
ACE-I – inhibitory konwertazy angiotensyny
•
ARA - antagoniści receptora AT1
•
cAMP – cykliczny adenozynomonofosforan
•
cGMP – cykliczny guanozynomonofosforan
•
ChNS – choroba niedokrwienna serca
•
CK – ciśnienie krwi
•
DA – dopomina
•
DZ.N. – działania niepożądane
•
IDL - lipoproteiny o pośredniej gęstości
•
HDL - lipoproteiny o dużej gęstości
•
LDL - lipoproteiny o małej gęstości
•
M.D. – mechanizm działania
•
NA – noradrenalina
•
pp. – przewód pokarmowy
•
RAA – układ renina-angiotensyna-aldosteron
•
Wit.- witamina
•
VLDL - lipoproteiny o bardzo małej gęstości
•
Z. – zastosowanie
•
5-HT – serotonina
Leki działające na układ adrenergiczny (sympatyczny)
• Wiadomości ogólne
• Układ adrenergiczny (sympatyczny, współczulny), to obwodowy
układ nerwowy, w którym podstawowymi neuroprzekaźnikami są
noradrenalina i adrenalina, wiążące się z następującymi
receptorami:
1a-d - postsynaptyczne; metabotropowe;
• Połączenie z białkiem Gp pobudza przemiany dwufosforanu
fosfatydyloinozytolu (PIP2) do trójfosforanu inozytolu (IP3), który uwalnia
Ca2+, diacyloglicerolu (DAG), który aktywuje kinazy białkowe C i
pośrednio zwiększa stężenie cGMP i cAMP
2a-c – presynaptyczne i postsynaptyczne;
• Połączenie z białkiem Gi hamują cyklazę adenylową (cAMP) (2a-c),
zmniejsza
• stężenie Ca2+ w komórce (2a-b) i aktywują kanały K+ (2a)
1-4– postsynaptyczne;
• Połączenie z białkiem Gs prowadzi do pobudzenia cyklazy adenylowej i
wzrostu
• stężenia cAMP. (Receptory 3 mogą także hamować cyklazę adenylową)
Powinowactwo najważniejszych ligandów do receptorów
adrenergicznych
• Noradrenalina: >>
Adrenalina: ,
Izoproterenol:
>>
• (małe dawki receptor - , duże receptor - )
Sympatykolityki
• Leki -adrenolityczne:
Nieselektywne (działają na wszystkie receptory α,
także na inne receptory):
- alkaloidy sporyszu: dihydroergokrystyna,
dihydroergokryptyna, dihydroergokornina (hydergin),
dihydroergotamina – zastosowanie ograniczone tylko w
bólach głowy
- fenoksybenzamina, fentolamina, tolazolina, azapetyna
-praktycznie nie stosowane.
Selektywne:
1: prazosyna, doksazosyna, tamsulosyna – nie wywołują
przyspieszenia akcji serca;
zastosowanie: nadciśnienie tętnicze, przerost gruczołu
krokowego
2: johimbina – podwyższa ciśnienie krwi
podział
1. Kardioselektywne tzn. blokujące
tylko β
1
receptory (metoprolol,
acebutolol, praktolol, atenolol,
esmolol , bisoprolol).
2. Niekardioselektywne tzn. blokujące
β
1
i β
2
receptory (propanolol,
pindolol, labetalol).
• Efekt kliniczny jest wypadkową wyżej
wymienionych mechanizmów.
• Leki I generacji – nieselektywne:
propranolol, tomolol, sotalol
• Leki II generacji – kardioselektywne:
betaksolol, metoprolol, acebutolol
• Leki III generacji – działania dodatkowe:
lebetalol, karwedilol (blok 1), celiprolol
(pobudzenie 2), nebiwolol (↑uwalniania
NO)
•
• Wskazania
• ♥ choroba niedokrwienna serca w tym zawał serca – znoszą
działanie amin katecholowych,
•
blokują układ bodźcoprzewodzący, zmniejszają
zapotrzebowanie m. sercowego na tlen
• ♥ nadkomorowe i komorowe zaburzenia rytmu – znoszą
działanie amin katecholowych, blokują
• układ bodźcoprzewodzący, zwalniają pracę serca
• ♥ nadciśnienie tętnicze – ponieważ zwalniają pracę serca i
blokują układ RAA
• ♥ niewydolność mięśnia sercowego – ekonomizują pracę serca
i powodują up-regulację
• receptorów β w sercu
• ♥ kardiomopatia
• ☼ nadczynność tarczycy – hamują działanie amin
katecholowych, których wyrzut jest stymulowany
• hormonami tarczycy
• ☼ jaskra
• ☺ lęk sceniczny
• ☺ bóle migrenowe
• Wprowadzenie
• NO (tlenek azotu) jest neuroprzekaźnikiem pełniącym funkcje w OUN (pamięć,
drgawki, ból), kontrolującym pracę układu immunologicznego i krwionośnego.
Zwiotcza mięśnie gładkie. Jest syntetyzowany przez enzym syntazę NO:
•
- typu 1- typ neuronalny - transmisja sygnału w synapsach
•
- typu 2 - indukowalna syntaza NO - przez pobudzone makrofagi; teoria
zapalna ChNS
•
- typu 3 – śródbłonkowa - rozszerzanie naczyń przez wzrost stężenia
cGMP
• cGMP jest rozkładany jest przez fosfodiesterazę, której inhibitorem jest
sildenafil (viagra) i dlatego tego leku nie należy stosować do 24h po
azotanach, bo może powodować spadek ciśnienia tętniczego
• cGMP - defosforylacja łańcuchów lekkich miozyny zahamowanie czynności
skurczowej mięśniówki gładkiej naczyń
Mechanizm działania
• Wszystkie leki z tej grupy uwalniają NO
• NO → ↑ stężenia cGMP → zwiotczenie mięśni gładkich → rozszerzenie naczyń
krwionośnych
• Organiczne azotany (nitrogliceryna, monoazotan izosorbidu) uwalniają NO przy
udziale grup SH.
• Molsydomina i nitroprusydek sodu nie wymagają obecności grup
SH.Rozszerza naczynia: żylne - małe dawki, oporowe- średnie dawki,
tętnice – duże. Proporcjonalnie do dawki → zmniejszenie obciążenia
wstępnego i następczego → zmniejszenie pracy serca, a więc
zapotrzebowania na tlen.
• Wskazania
• - choroba niedokrwienna serca
• - ostra niewydolność serca - rozszerzenie
naczyń ( obciążenia następczego)
• - obrzęk płuc – podawać łącznie z lekami
moczopędnymi (np. furosemidem)
• - nadciśnienie tętnicze (w stanach
nagłych lub pomocniczo)
•
- kolki nerkowe i żółciowe
(podjęzykowo)
•
- zatrucie kokainą i adrenaliną
• Działania niepożądane
• ☻ Bóle głowy, uderzenia gorąca, zaczerwienienie skóry
głowy i szyi – wskazują też czy lek działa
• ♥ Spadki CK, omdlenia ortostatyczne
• ♥ Odruchowa tachykardia pobudzenie adrenergiczne z
powodu CK (może powodować
• nasilenie objawów niedokrwiennych, bo zwiększa się
zapotrzebowania m. sercowego na tlen)
• ◙ Nudności i wymioty
• ►Tolerancja na azotany (ale nie na molsydominę!;
zapobieganie tolerancji: kaptopril, ACC,Wit.C)
• Preparaty: MONOAZOTAN IZOSORBITOLU- Mononit,
DIAZOTAN IZOSORBITOLU - Sorbonit
• Nitroprusydek sodu, Molsydomina
Antagoniści kanału
wapniowego
Mechanizm działania:
- Skurcz mm gładkich naczyń tętniczych zależy od
napływu wapnia zewnątrzkomórkowego;
hamowanie kanałów wapniowych nie dopuszcza
do napływu wapnia i co za tym idzie do skurczu.
- Na działanie hipotensyjne tych leków składa się
wpływ na serce (V wyrzutowej) na skutek
ujemnego wpływu na inotropizm.
- Hamowanie kanałów wapniowych stanowi zatem
silny czynnik przeciwdziałający skurczowi
- Szczególną wrażliwością na antagonistów k w
odznaczają się naczynia tętnicze trzewne, mięśni
szkieletowych, mózgu i naczynia wieńcowe
• Zastosowanie
• ♥ Choroba niedokrwienna serca –
diltiazem, werapamil, amlodypina
• ♥ Nadciśnienie tętnicze – pochodne
dihydropirydyny, diltiazem
• ♥ Zaburzenia rytmu serca –
werapamil, diltiazem
• ☺Choroby naczyń mózgowych -
nimodypina
Inhibitory konwertazy
angiotensyny II
• Mechanizm działania :
- Leki tej grupy działają poprzez wpływ
na układ Renina-Angiotensyna-
Aldoseron
- Leki te nie dopuszczają do działania
wazokonstrykcyjnych własności Ang
II
• Konweraza angiotensyny ( enzym konwerujący )
powoduje przekształcenie nieczynnej angiotensyny I
w czynny biologicznie oktapeptyd angiotensynę II
(AII)
• Peptyd ten powoduje silny skurcz mięśni gładkich
naczyń krwionośnych
• Komórkowy mechanizm AII wiąże się ze
zwiększeniem wnikania jonów wapnia do komórek i
wpływem na fosforylację lekkich łańcuchów miozyny.
• Częściowo skurcz naczyń może być wywołany
nasileniem uwalniania noradrenaliny z neuronów
współczulnych i adrenaliny z rdzenia nadnerczy
przez AII
• W neuronach współczulnych występują
presynaptyczne receptory angiotensyny II, nasilające
uwalnianie noradrenaliny
• Angiotensyna II nasila uwalnianie aldosteronu, co
prowadzi do zatrzymania sodu i zwiększa objętość
płynów zewnątrz komórkowych.
• Konweraza AII hamowana jest przez różne
związki farmakologiczne
• Pierwsze takie związki zostały
wyodrębnione z jadu węża brazylijskiego
Bothrops jararaca z rodziny
grzechotnikowatych
• Obecnie zastosowanie znalazły dwa
sysnetyczne peptydy – kaptopril i enalapril.
• Zmniejszają one stężenie AII we krwi i
osłabiają presyjne działanie noradrenaliny ,
dziękiczemu wywołują spadek ciśnienia
tętniczego.
• Wskazania
• ♥ choroba niedokrwienna serca
• ♥ niewydolność krążenia
• ☼ nadciśnienie tętnicze
• ☼ zaburzenia funkcji nerek w cukrzycy
• Działania niepożądane
• - suchy kaszel (najsilniejszy po kaptoprilu)
• - działanie teratogenne
• - zaburzenia smaku
• - hiperkaliemia, leukopenia (ciężka neutropenia)
• - bóle i zawroty głowy, osłabienie
• - pokrzywka, zmiany łuszczycopodobne, łysienie
•
- efekt I dawki - ortostatyczne BP
•
Podział inhibitorów konwertazy
•
Klasyczne (niebędące pro-lekami)
•
KAPTOPRIL - ma 2 grupy sulfhydrolowe (zaburzenia smaku); pierwszy wprowadzony
do lecznictwa
•
- wymiata wolne rodniki (ważne w chorobie niedokrwiennej serca)
•
- hamuje powstawanie tolerancji na azotany
•
- zmniejsza całkowity opór u chorych z zastoinową niewydolnością
krążenia
•
- poprawia nastrój
•
Pro-leki (aktywne po zmetabolizowaniu w wątrobie)
•
ENALAPRIL - aktywnie działa metabolit - enalaprilat, nie ma grup sulfhydrylowych
•
TRANDOLAPRIL - najdłużej działający - do 48 h.
•
CILAZAPRIL, BENAZEPRIL, CHINAPRIL
•
KWINAZAPRIL - działa bardzo silnie i bardzo krótko
•
PERINDOPRIL, SPERINDOPRIL - leki długodziałające, można je stosować 1 raz dziennie
•
Rozpuszczalne w H2O, niemetabolizowane
•
LIZYNOPRIL - wydalany w postaci niezmienionej przez nerki; uwaga w niewydolności!
•
Z grupą fosforanową
•
FOSINOPRIL - działa inotropowo (-)
•
Antagoniści receptora AT1 (ARA)(Sartany)
•
Działanie bardzo podobne do ACE-I, ale silniejsze (ponieważ AgII powstaje
nie tylko przy udziale konwertazy) i bezpieczniejsze.
•
Lozartan – inhibitor kompetytywny – działa słabiej i krócej
•
Walsartan, irbesartan, kandesartan – inhibitory niekompetytywne – działają
dłużej i silniej
• Nerka = 1 milion nefronów
(jednostka czynnościowa)
• Mocz pierwotny=180 l /24h ,
izotoniczny w stosunku do osocza
• Mocz ostateczny = 1-1,5 l /24h
• LEKI PRZECIWKRZEPLIWE
• Wydłużają lub/i zapobiegają krzepnięciu krwi zapobiegają
powstawaniu zakrzepów
• Doustne antykoagulanty
• Mechanizm działania: antagoniści witaminy K, niezbędnej do syntezy
czynników krzepnięcia
• Wskazania: leczenie i profilaktyka stanów zakrzepowo-zatorowych
• Dz.N.: krwotoki, zespół purpurowych stóp
• Preparaty: pochodne kumaryny - Acenokumarol, Warfaryna,
Fenoprokumon, Etylobiskumacetat,
• pochodne indandionu – Fenindion.
• Heparyna (podawana tylko pozajelitowo)
• Mechanizm działania: nasila działanie antytrombiny III
• Wskazania: leczenie i profilaktyka stanów zakrzepowo-zatorowych
• Dz.N.: krwotoki – antidotum: protamina nieodwracalnie łączy się z
heparyną
• UWAGA: siła działania jest zależna od dawki (kinetyka 0 rzędu)
• Preparaty: heparyna, heparyny frakcjonowane (LMWH) - bezpieczniejsze
• Wskazania
• - nadkomorowe zaburzenia rytmu serca
(migotanie i trzepotanie przedsionków)
•
- niewydolność krążenia, szczególnie z
migotaniem przedsionków- po stosowaniu leków
moczopędnych i ACE-I
• Działania niepożądane
• - blok przedsionkowo-komorowy
• - zaburzenia rytmu serca
• - ginekomastia, miesiączkowanie po menopauzie
•
- zaburzenia widzenia kolorów i ostrości wzroku
•
Inhibitory fosodiesterazy:
• Inhibitory fosfodiesterazy powodują
zablokowanie enzymu rozkładającego cAMP
przez co jego stężenie rośnie i powoduje
taką samą reakcję mechanizmów
wapniowych jak agoniści β receptorów
• Niestety przewlekła inotropowa stymulacja
serca prowadzi do nadmiernego wydatku
energetycznego wzrost
zapotrzebowania na tlen wzrost
zagrożenia zaburzeniami rytmu serca a
także przyspieszenie śmierci komórek serca
Efekty działania
• Wzrost siły skurczu
• Wrost szybkości relaksacji lewej
komory
• Wzrost podatności lewej komory
• Wzrost pojemności naczyń żylnych
• Śpadek ciśnienia wypełniania lewej
komory
LECZENIE MIAŻDŻYCY
WPROWADZENIE
Lipidy osocza
• Lipidy (cholesterol, fosfolipidy, triglicerydy) występują w krwi pod
postacią wielkocząsteczkowych lipoprotein, zbudowanych z rdzenia
będącego estrem cholesterolu lub/i triglicerydu oraz warstwy
"zewnętrznej" zawierającej fosfolipidy, wolny cholesterol i białko
apoproteinę posiadają charakter hydrofilny.
• Podstawą podziału lipoprotein występujących w osoczu jest ich
wielkość cząsteczki i związana z nią gęstość.
• Chylomikrony - są głównym dostarczycielem cholesterolu dla
wątroby.
• lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL) - są hydrolizowane do
lipoprotein o pośredniej gęstości (IDL)
• lipoproteiny o pośredniej gęstości (IDL) - są metabolizowane do LDL z
uwolnieniem triglicerydów
• lipoproteiny o małej gęstości (LDL) - są głównym transporterem
cholesterolu do tkanek
• lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) - biorą udział w transporcie
cholesterolu z tkanek
• obwodowych do wątroby - tym tłumaczy się ich ochronne działanie w
miażdżycy
• Lipoproteiny pozbawione reszty triglicerydowej nazywane są
remnantami.
• Receptory dla lipoprotein
• Pobudzenie receptora lipoproteinowego
bezpośrednio uaktywnia endocytozę
lipoprotein przez komórki organizmu.
• Cholesterol jest prekursorem hormonów
steroidowych i kwasów żółciowych. Jest
niezbędny do utrzymania prawidłowej
homeostazy komórek. W organizmie ludzi,
około 33% cholesterolu pochodzi z diety a
67% ze źródeł endogennych (synteza
wątrobowa).
• Etiopatogeneza miażdżycy
• Istotą choroby jest powstawanie na błonie wewnętrznej naczyń
tętniczych złogów lipidowych, zewnątrzkomórkowe odkładanie się
kolagenu, soli wapnia i proteoglikanów; towarzyszy temu stan
zapalny. Wymienione czynniki powodują tworzenie się tzw. blaszki
miażdżycowej zwężającej światło naczynia krwionośnego
↓ perfuzji tkanek.
• Czynnikami zwiększającymi ryzyko wystąpienia miażdżycy są:
• ► hiperlipidemia - zwiększone stężenie lipidów powoduje
przeładowanie cholesterolem makrofagów,
• które odkładając się w śródbłonku naczyniowym inicjują
powstawanie blaszki miażdżycowej
• ► palenie tytoniu, otyłość typu androidalnego, stres, nieracjonalne
odżywianie, mała
• aktywność fizyczna - czynniki te zwiększają stężenie wolnych
kwasów tłuszczowych w surowicy
• ► nadciśnienie tętnicze, toksyny bakteryjne, wirusy,
homocysteina, tlenek węgla - powodują
• uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, co jest istotnym
czynnikiem powodującym powstawanie
• zmodyfikowanych LDL
Leczenie hyperlipidemii
• Metody niefarmakologiczne - jest to
leczenie pierwszoplanowe, którego istotą jest
- zaprzestanie palenia tytoniu
- redukcja otyłości i nadwagi
- aktywność fizyczna
• Metody farmakologiczne - leczenie
farmakologiczne wprowadza się, jeśli leczenie
dietą i zmniejszenie masy ciała nie przyniosą
zadowalających rezultatów, to znaczy, jeśli
nie udało się obniżyć stężenia LDL poniżej
160 mg/dl lub trójglicerydów poniżej 150
mg/dl.
Statyny, czyli inhibitory reduktazy
hydroksymetyloglutarylo-koenzymu A
• Mechanizm działania
• Hamowanie aktywności reduktazy b-
hydroksy-b-metylogutarylo-koenzymu A
(reduktaza HMGCoA), enzymu biorącego
udział w syntezie cholesterolu.
• Statyny są kompetytywnymi blokerami
tego enzymu.
• Działanie to powoduje obniżenie frakcji
LDL i nieznaczne podwyższenie frakcji
HDL.
Działania niepożądane
• ☺ Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego - wzdęcia i
biegunki
• ► Wzrost stężenia transaminaz wątrobowych (1%)
• ►Miopatia (1 na 1000 pacjentów leczonych statynami),
objawiająca się bólem i osłabieniem mięśni. Niekiedy miopatia
prowadzi do rozpadu mięśni prążkowanych (rabdomyiloza) i
uszkodzenia nerek. W przypadku szybkiego rozpoznania
uszkodzenia mięśni i odstawienia leku miopatia cofa się i
zwykle nie dochodzi do wystąpienia ostrej niewydolności nerek.
Niebezpieczeństwo wystąpienia miopatii wzrasta w przypadku,
gdy statyny są podawane z fibratami i kwasem nikotynowym
(dlatego najlepiej kojarzyć je z żywicami).
• ☻ Brązowe zabarwienie moczu
• ► Obrzęki naczyniowo-ruchowe
Preparaty: Lowastatyna, Simwastatyna Fluwastatyna,
Prawastatyna
• Mogą być kojarzone ze wszystkimi innymi lekami
hipolipemicznymi - pozwala to na obniżenie dawek
• i zmniejszenie objawów niepożądanych.
• Preparaty: Cholestyramina, Kolestipol
Podobne działanie posiadają:
• - ezetimib (nie jest żywicą) - stężenie LDL-
cholesterolu, nie upośledza wchłaniania leków
•
- benecol (grupa stanoli) - stężenie LDL-
cholesterolu i trójglicerydów (dodatek do
margaryny)
•
- -kwasy - stężenie LDL-cholesterolu i
trójglicerydów; (podstawa diety – w rybach)
Kwas nikotynowy i jego
pochodne
Mechanizm działania
• Kwas nikotynowy - działanie hipolipemiczne
występuje w dawkach znacznie wiekszych niż
te, które pokrywają niedobory witaminowe.
• Mechanizm działania nie jest w pełni poznany.
• - Zmniejszenie stężenia trójglicerydów,
VLDL, LDL
• - Wzrost stężenia HDL
• - Zmniejszenie śmiertelności
Działania niepożądane (częstsze niż po statynach!)
• ► Zaburzenia czynności mięśni: nie podawać ze statynami!
• ☻Zaczerwienienie twarzy i świąd typu rumień (ponieważ leki te powodują
↑ metabolizmu prostaglandyn - objawy
•
ustępują po podaniu kwasu
acetylosalicylowego)
• ☼ Zaburzenia tolerancji glukozy (osłabiają działanie leków
przeciwcukrzycowych) i zwiększenie stężenia kwasu
• moczowego (niebezpieczeństwo wystąpienia dny)
• ☺ Zaburzenia żołądkowo-jelitowe: zgaga, bóle brzucha, biegunka,
zaostrzenie choroby wrzodowej i zapalenie jelita grubego
• ◙ Upośledzenie czynności wątroby (zwiększenie aktywności fosfatazy
alkalicznej i aminotransferaz)
• ☺ Suchość skóry i błon śluzowych, bóle głowy
• ☺ Rzadko występują: niebieskie widzenie, zaburzenia rytmu serca,
obniżenie ciśnienia krwi,
• ciemne zrogowacenia skóry.
Preparaty:
• Kwas nikotynowy = niacyna, Winian nikotynylu, Nikofuranoza,
• Acypimoks – nie upośledza tolerancji glukozy
Patogeneza nadciśnienia tętniczego nie jest do końca ustalona,
ale znane są czynniki ryzyka.
• Ryzyko wzrostu CK i incydentów sercowo-naczyniowych oraz
udarów mózgu rośnie:
• (tzw. czynniki ryzyka)
• z wiekiem (u kobiet hormonalna terapia zastępcza zmniejsza ryzyko o 30-
50%- doniesienia sprzeczne)
• jest większe u mężczyzn
• u osób z uprzednio przebytymi incydentami sercowo-naczyniowymi
• u osób cukrzycą
• u osób z chorobami nerek
• u palących tytoń
• u osób z podwyższoną frakcją LDL i obniżoną HDL (miażdżyca)
• u osób otyłych
• u osób ze zwiększonym stężeniem fibrynogenu w surowicy
• u osób z obniżoną aktywnością fizyczną
• wraz z wypijanym etanolem
• u osób o niskim statusie społeczno-ekonomicznym
• zależnie od przynależności etnicznej – najczęściej u afroamerykanów,
• zależnie od położenia geograficznego - najwięcej w Rosji, Europie
Środkowej, krajach nadbautyckich. W Chinach i niektórych regionach Afryki
– często udar mózgu, mniej incydentów wieńcowych.
• Nie potwierdzono wpływu innych czynników, takich jak bierne palenie,
grupa krwi, aktywność reninowa osocza, czynniki psychiczne itd.
• Wzrost CK wpływa na zwiększenie
niebezpieczeństwa wystąpienia:
• udaru mózgu – krwotocznego jak i
niedokrwiennego; obniżenie CK o 5mm Hg
zmniejsza
• to zagrożenie o 30-40%
• choroby wieńcowej
• niewydolności serca – 6 razy
• niewydolności nerek – obniżenie CK o
5mmHg zmniejsza niebezpieczeństwo o 25%
• choroby tętnic mózgowych
• Nadciśnienie tętnicze: ciśnienie krwi >
90/140 mmHg
(w cukrzycy lub chorobach nerek >
80/130)
• Cel leczenia: maksymalne zmniejszenie
całkowitego ryzyka chorobowości
i umieralności z przyczyn sercowo-
naczyniowych i udaru mózgu.
Leczenie
• I etap – zmiana trybu życia:
• ☺ zaprzestanie palenia tytoniu,
• ☺zmniejszenie masy ciała,
• ☺ograniczenie spożycia alkoholu,
• ☺zmniejszenie spożycia Na+ (zmniejszenie do 4-
6g/dziennie CK o 4-6mmHg),
• ☺dieta z dużą zawartością błonnika (warzywa i
owoce) a małą tłuszczów (wegetarianie - niższe
CK, ale nie jest to spowodowane brakiem białka w
diecie tylko obecnością błonnika); odpowiednia
dieta obniża CK o 6/11mmHg.
• ☺regularne ćwiczenia aerobowe obniżają a
izometryczne podwyższają CK.
• ☺rola stresu nie jest udowodniona.
•
Leki (uwagi ogólne):
•
Leki moczopędne
•
Bardzo skuteczne. Zalecane u osób starszych z izolowanym nadciśnieniem
skurczowym, u osób rasy czarnej.
-blokery (BB)
•
Bardzo skuteczne, też przy współistniejącej niewydolności serca.
•
Nie są zalecane przy anginie Prinzmetala, chorobie płuc, chorobie naczyń
obwodowych, cukrzycy, hiperlipidemii i u osób rasy czarnej.
•
Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I)
•
Bardzo skuteczne i bezpieczne. Szczególnie zalecane w niewydolności serca i cukrzycy
(hamują postęp nefropatii cukrzycowej). Nie są zalecane u osób rasy czarnej.
•
Antagoniści receptora AT1 (ARA)
•
Najnowsza grupa leków; bezpieczniejsza i skuteczniejsza od ACE.
•
Antagoniści kanału wapniowego
•
Preferowane preparaty długo działające, stosowanie u osób starszych, z izolowanym
nadciśnieniem skurczowym, u rasy czarnej. Zapobiegają udarom mózgu.
-blokery
•
Skuteczne, ale brak danych z badań długofalowych.
•
Zalecane w hiperlipidemii, upośledzonej tolerancji glukozy, przeroście gruczołu
krokowego.
•
Inne leki nie są zalecane - brak wiarygodnych badań klinicznych.
•
Ciąża: Do szybkiego obniżenia CK: nifedypina, hydralazyna
•
W leczeniu przewlekłym: -bloker (oksprenolol, pindolol, labetalol, metyldopa,
hydralazyna, prazosyna,
•
nifedypina, isradypina). NIE wolno stosować: ACE-I i ARA (wpływ
teratogenny).
•
Choroba wieńcowa: werapamil, diltiazem, ACE-I, BB
•
Niewydolność serca: IACE, BB, leki moczopędne
•
Choroby nerek: ACE-I
•
Cukrzyca: ACE-I, ARA, antagoniści wapnia. Z należytą ostrożnością: leki
moczopędne i -blokery (ponieważ zmniejszają wrażliwość na insulinę, zwiększają
stężenie triglicerydów), -blokery maskują objawy hipoglikemii.
•
Uwaga. Większość leków hipotensyjnych może powodować ortostatyczne spadki
ciśnienia i impotencję.
•
PODZIAŁ I LECZENIE
CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ
SERCA
Definicja
• Choroba niedokrwienna serca to zespół objawów
klinicznych będących następstwem niedostatecznego
zaopatrzenia m. sercowego w tlen i substancje
energetyczne w stosunku do aktualnego zapotrzebowania.
• Przyczyny
• ► w 90% miażdżyca tętnic wieńcowych zwężenie i
pogorszenie przepływu niedokrwienie
• ► wady i choroby serca (wady zastawkowe, rozwarstwienie,
kardiomopatie
• przerostowe) pogorszenie przepływu niedokrwienie
• ► zaburzenia: hematologiczne (np.: anemia),
endokrynologiczne, zatrucia
Podział
• Dusznica bolesna wysiłkowa (DBw)
• Dusznica bolesna spontaniczna (wariant Prinzmetala)
• Dusznica bolesna niestabilna
• Zawał serca
• 3. LECZENIE INWAZYJNE
1.) angioplastyka śródoperacyjna i
śródskórna śródnaczyniowa
2.) tromboliza dowieńcowa
3.) pomosty aortalno-wieńcowe