CHOROBY WIRUSOWE I BAKTERYJNE PRZEWODU ODDECHOWEGO U BYDŁA

Syndrom oddechowy bydła - BRDC
(Bovine Respiratory Disease
Complex)

• in. gorączka załadunkowa, choroba z

zatłoczenia czy też

bronchopneumonia

• wieloczynnikowa etiologia

• charakter sezonowy (jesień, zima)

• najbardziej podatne cielęta

ETIOLOGIA

• wirusowa

– bydlęcy syncytialny wirus oddechowy

(BRSV),

– bydlęcy wirus parainfluenzy typu 3 (PI3)
– bydlęcy herpeswirus typ 1 (BHV-1)

(IBR/IPV)

– enterowirus bydła
– adenowirus , reowirus, rinowirus,

koronawirus bydła

– wirus wirusowej biegunki bydła i choroby

błon śluzowych (BVD/MD)

• bakteryjna

–  Mannheimia haemolytica
–  Pasteurella multocida
–  Mycoplasma bovis
–  Arcanobacterium pyogenes
–  Chlamydophila pecorum
–  Histophilus somni i in.

• czynniki niezakaźne

– pojemność oddechowa płuc cielęcia
– długość okrywy włosowej, rzutująca na

termoizolację

– temperatura, wilgotność, ruch

powietrza

–  stres, nadmierne zagęszczenie
–  transport
–  zabiegi profilaktyczne i lecznicze
–  odsadzanie

Objawy:

• wzrost ciepłoty wewnętrznej do 40°C

- 42.2°C

• nieznaczna osowiałość
• spadek spożycia paszy
• duszność wydechowa
• wzrost częstości oddechów
• kaszel
• obfity wypływ z nosa i worka

spojówkowego

• charakterystyczna postawa z

wyciągniętą do przodu głową oraz
podciągniętymi powłokami
brzusznymi

• najczęściej rozwarta jama ustna z

dużą ilością piany

• w końcowym stadium – w ok.

grzbietowej oraz mostka - obrzęki
tkanki podskórnej, szeleszczące przy
mocniejszym dotyku

Zmiany
anatomopatologiczne

• obrzęk i rozedma płuc
• brak spoistości tkanki płucnej
• wybroczyny pod opłucną płucną
• występowanie błon szklistych w

pęcherzykach płucnych

• zgrubienie przegród

międzypęcherzykowych połączone z ich
nacieczeniem

• zanik nabłonka wyścielającego

pęcherzyki płucne

ROZPOZNANIE

• badania kliniczne, laboratoryjne i

sekcyjne (najlepsze efekty daje
połączenie wszystkich)

Badanie kliniczne

• zapis ilości i rodzaju oddechów
• badanie temperatury rektalnej
• obserwacja objawów klinicznych

• objawy kliniczne i zmiany

patologiczne w układzie
oddechowym są mało patognomiczne

Badanie laboratoryjne

• przeprowadzane z prób pobranych

przyżyciowo od chorych zwierząt lub
podczas badania sekcyjnego

• próby pobierane od kilku zwierząt

W zależności od czynnika:

Wirusy

• izolacja wirusa, wykrycie antygenu

(barwienie, wykrycie kwasów
nukleinowych)

– wymazy z nosa, płyn z płukania płuc,

wycinki tkanki płucnej

• przeciwciała - próba neutralizacji

wirusa, ELISA

– podwójne próby surowicy

• badanie histopatologiczne

– próby z płuc

Bakterie

• hodowla

– płyn z płukania płuc, wycinki tkanki

płucnej

• badanie histopatologiczne

– próby z płuc

Leczenie

• antybiotyki + niesterydowe leki

przeciwzapalne

– wczesne rozpoczęcie leczenia
– antybiotyk musi osiągać w tkance

płucnej stężenia hamujące namnażanie
się głównych patogenów bakteryjnych
jeszcze przed rozwojem
nieodwracalnych uszkodzeń tkanek

Stosowane antybiotyki:

• florfenikol

• tylmikozyna

• tulatromycyna

• ceftiofur

• danofloksacyna

• enrofloksacyna

• cefquinon

• marbofloksacyna

• oksytetracyklina

Zapobieganie

• ograniczenie stresu
• zapewnienie odpowiedniej ilości siary
• unikanie mokrej ściółki, przeciągu i

nadmiernego zagęszczenia

• kontrola sanitarna i kwarantanna

młodych zw.

Szczepienia

• szczepionki poliwalentne, żywe i

inaktywowane

– Bovilis Bovipast RSP zawiera BRSV, PI3 i

Mannheimia haemolytica

Programy szczepień

• cielęta posiadające przeciwciała

matczyne powyżej 2 tyg. życia

• cielęta bez przeciwciał matczynych od 4

miesiąca życia

• stado podstawowe

– 5 ml s.c. dwukrotnie w odstępie 4 tygodni

– szczepienie przypominające – pojedyncza

dawka ok. 2 tyg. przed przewidywanym

okresem zwiększonego zagrożenia

(transport, wprowadzenie do stada, zmiana

utrzymania)

Wpływ zespołu oddechowego na
sektor produkcji bydła mięsnego

• uważany jest za zasadniczą

przyczynę strat ekonomicznych w
sektorze bydła mięsnego

• w Europie roczne straty powodowane

przez zespół oddechowy wynoszą w
przeliczeniu na jedno cielę rasy
mlecznej od

45 do 55 Euro

, a

117.5

Euro

w przeliczeniu na cielę rasy

mięsnej

• wzrost zachorowalności = wzrost

kosztów ponoszonych na leczenie

Enzootyczna

bronchopneumonia cieląt

• zakaźna i zaraźliwa, najczęściej o

podostrym lub przewlekłym
przebiegu

• jest przyczyną największych strat

wśród młodych osobników

• obejmuje niekiedy ponad 90%

zwierząt w stadzie

• lokalny, enzootyczny charakter
• nasila się wraz ze wzrostem

koncentracji cieląt

• zaliczany do pneumowirusów

(Paramyxoviridae)

• na całym świecie powszechny, także

u owiec, kóz i innych

• namnaża się w urzęsionych

komórkach nabłonka oddechowego i

pneumocytach typu II

• duża zmienność antygenowa -

podgrupy A, B, AB

• bydło zakażone BRSV – bardziej

zarażone na wtórne infekcje

bakteryjne

Rozprzestrzenianie się wirusa

• w stadach bydła mlecznego (bliski

kontakt zwierząt) –

3 – 10 dni

• przy

pastwiskowym systemie

utrzymania –

kilka tyg. – kilka

miesięcy

zanim obejmie stado

• gdy stado w pełni wrażliwe,

wprowadzenie BRSV =>

– 60-80 do 100% zakażonych
– 20-50% wykaże obj. kliniczne
– 10-20% ginie (zwłaszcza przy

powikłaniach bakt.)

• na zakażenie podatne najbardziej

cielęta, zwłaszcza ras mięsnych

• niepowikłane zakażenie BRSV

praktycznie nigdy nie przebiega w
postaci przewlekłej

• u cieląt zakażonych latentnie

podczas porodu objawy kliniczne
zauważane „z opóźnieniem”

Wyróżnia się dwie, klinicznie różne
postacie infekcji BRSV:

• wczesny zespół BRSV

– u cieląt, które od wiosny (II-IV) do lata są

cielętami ssącymi (przy matce)

– choruje niewiele sztuk
– kaszel, gorączka, wypływ z nosa
– niewiele przypadków śmiertelnych

• późny zespół BRSV

– ujawnia się od 3 tyg. do trzech mies. po

odsadzeniu

– silny, suchy kaszel, wypływ z nosa i oczu
– łatwy do przeoczenia ponieważ

zwierzęta zachowują się normalnie

– pierwsze upadki mogą sugerować

problem

Charakterystyczne zmiany

• histologicznie obecne są

wielojądrowe syncytia komórkowe w
pogrubiałej ścianie oskrzelików i
pęcherzyków płucnych oraz w ich
świetle

• syncytia mogą wypełniać

śródplazmatyczne, eozynofilowe
ciałka wtrętowe

Rozpoznanie

• izolacja wirusa, wykrycie antygenu:

– test immunofluorescencji bezpośredniej

DIF

– PCR

• próby:

– wymaz z gardła lub nosa ( w materiale

tym BRSV obecny jest od 2-3 do 8-10
dnia od zakażenia)

– popłuczyny z tchawicy i płuc
– zamrożone wycinki zmienionych

chorobowo płuc

• badania serologiczne

– test seroneutralizacji
– ELISA
– test immunofluorescencji pośredniej
– do oceny serokonwersji bada się

surowice pochodzące od tych samych
zwierząt w ostrej fazie choroby i w 15
dni – 3 tyg. później

• zwykle obserwowany jest 4 – 16 krotny

wzrost miana

Stosowanie szczepionek przeciw

BRSV może się wiązać z pewnym
ryzykiem, dlatego decyzja o
wprowadzeniu szczepień powinna być
uzależniona od statusu stada i
realnego zagrożenia BRSV.

Wirus parainfluenzy 3 (PI3V)

• rodzina Paramyxoviridae
• szeroko rozpowszechniony u bydła i

innych przeżuwaczy

• groźny dla niezabezpieczonych,

niechronionych przez przeciwciała
siarowe cieląt i niekiedy dla młodych
i dorosłych zwierząt, które mają
dziedziczny poziom przeciwciał
przeciw PI3V

• odgrywa podrzędną rolę w

wywoływaniu poronień u bydła

• we wczesnej fazie zakażenia

antygeny wirusowe wykryć można w
próbkach wymazu z nosa, śluzie
tchawiczym, zmienionych chorobowo
tkankach za pomocą:

– hodowli komórkowych (efekt

cytopatyczny)

– IF

Adenowirusy bydlęce (BAV

1-9)

• 10 grup antygenowych
• 2 podgrupy serologiczne (I – BAV 1,

2, 3, 9, 10; II – 4, 5, 6, 7, 8)

• występowaniu zakażenia sprzyja

niedostateczna siarowa ochrona,

czynniki środowiskowe, inne

zakażenia

• gdy objawy dotyczą także ukł.

pokarmowego i dochodzi do rozwoju

pneumoenteritis obserwuje się

wyższą śmiertelność

• na całym świecie występują

bezobjawowe zakażenia
adenowirusowe w związku z czym
pojawiają się u zwierząt zapalenia
wielostawowe, poronienia i
zaburzenia płodności

• histopatologicznie widoczne są

typowe dla infekcji adenowirusowych
wtręty wewnątrzkomórkowe

• wirusy można wykryć w wysięku z

nosa, kale i punktatach ze stawów a
pośmiertnie w tkance płucnej

Reowirusy

• rodzina Reoviridae
• szeroko rozpowszechnione u bydła
• 9 rodzajów, w tym 3 serotypy

patogenne (wszystkie trzy obecne u
bydła)

• ich zakaźność w zakresie pH 2.2 – 8.0
• rezerwuarem mogą być kuczmany

(jako mechaniczni przenosiciele lub
wektory)

• brak objawów zakażenie lub

niezauważalne

• wykazano jednak serokonwersję i

narastanie mian przeciwciał
swoistych dla reowirusów u 26%
zwierząt w badanej populacji

• wirus widoczny jako

wewnątrzcytoplazmatyczne twory w
aparacie Golgiego

• w okresie wiremii wirusa można

wykazać w wydzielinie z nosa i worka
spojówkowego

• reowirusy wykazują tropizm do

małżowin nosowych, tchawicy, płuc,
migdałków i śródpiersiowych węzłów
chłonnych

• diagnostyka obejmuje badanie PCR,

hodowlane, badanie par surowic,
odczyn zahamowania hemaglutynacji
oraz test seroneutralizacji

ETIOLOGIA
Czynnik chorobotwórczy -Mycoplasma mycoides
subsp. mycoides
Drobnoustuj polimorficznym o przewadze form
okrągłych
i owalnych. Niekiedy tworzy długie nici.
Brak ściany komórkowej oraz trójwarstwowa błona
cytoplazmatyczna,
6 szczepów o wspólnych właściwościach
serologicznych
i genetycznych
3 główne rody M. Mycoides obejmują izolaty z
Europy,
Południowej Afryki i pozostałych obszarów Afryki.
formy SC i LC

Większość szczepów wrażliwa

jest na:

tylmikozynę
danofloksacyne
oksytetracyklinę
spektynomycyne
florofenikol

PATOGENEZA
Zakażenie przez kontakt bezpośredni
W odpowiednich warunkach może dojść do
szerzenia się drobnoustrojów na odległość do

kilku kilometrów

występuje nosicielstwo do ok 2 lat.
Wydalanie może odbywać się z:
-

plwociną

-śliną
-wypływem z jamy nosowej
-moczem
-błonami płodowymi
-znane są takze zakażenia transplacentarne.
Nie potwierdzono możliwości przekazywania zarazka podczas krycia lub

sztucznej insemin

acji

PATOGENEZA cd.

-przedostanie się do układu oddechowego
-uszkadzenie nabłoneka rzęskowego
- rozmnarzanie się w oskrzelach i i oskrzelikach,
-powstanie procesu zapalnego.
-po przedostaniu się drobnoustroju do tkanki łącznej

międzyzrazikowej powoduje jej zapalenie obrzęk
tworzenie zakrzepów w naczyniach krwionośnych i
martwicę.

Do procesu chorobowego dołącza:

-krupowe zapalenie płuc
-powstawanie ognisk martwicowych z następowym

zwlóknieniem,

-powstawania martwaków.

Szerzenie się zarazka drogą naczyń chłonnych

powoduje:

-zajęcie procesem chorobowym opłucnej, śródpiersia i

regionalnych węzłów

chłonnych.
-W przypadku posocznicy dochodzi do zajęcia nerek
u ciężarnych zmiany dotyczą również łożyska jak i

rozwijającego się płodu

zwierzęta padają na skutek niedotlenienia tkanek i

najprawdopodobniej toksemii

OBJAWY

Okres inkubacji - 3-8 tygodni do 6 miesięcy
Zachorowalność - 10% - 100%
Po przechorowaniu ok 25% staje się

nosicielami

Śmiertelność – 50%
Postacie choroby:

nadostra
ostra
podostra
przewlekła
Subkliniczna

POSTAĆ OSTRA
-

wysoka gorączka 41,5

- utrata apetytu
- Osowienie
- spadek mleczności
- kaszel który jest such i bolesny później staje się wilgotny.
- Obserwujemy ból w okolicy klatki piersiowej przy dotyku,
- tarcia przy osłuchiwaniu
- łukowato wygięty grzbiet,
- wyciągnięta głowa
- łokcie odstawione od tłowia
- moze wystąpić robny bądź śluzowy wypływ z nosa.
- Zwierzęta coraz bardziej chudną pojawiają się obrzęki i -
duszności i część zwierząt pada po 1-3 tygodniach. Krowy ronią

lub rodzą słabe niezdolne do życia cielęta

POSTAĆ PRZEWLEKŁA

Objawy o różnym nasileniu występują dłużej
Mogą wystąpić od czasu do czasu napady

kaszlu

czasami duszności
Może dojśc jednak do zaostrzenia się procesu
chorobowego
W lżejszch przypadkach moze dojść do

całkowitego

wyzdrowienia.

ZMIANY AP
Ostry przebieg:
jama opłucna i worek osierdziowy wypełniony jest
płynem przezroczystym koloru żółtego lub
mętnym z strzępkami włóknika
Narządy klatki piersiowej są pokryte włóknikiem
węzły chłonne są powiększone, obrzękłe z
wybroczynami na i ogniskami martwicy na
Przekroju. W płucach obserwuje się zapalenie

krupowe.

ZMIANY AP

Postać przewlekła:
Zrosty opłucnowe
W płucach martwaki wielkości od orzecha
włoskiego do pięsici otoczone tkanką

łączną.

Tkanka podskórna jest galaretowato

nacieczona

U cieląt w jamach stawowych obserwuje się

dużą ilość wysięku z włóknikiem

ROZPOZNANIE

●

Materiał do badania:

wymazy z jamy nosowej
popłuczyna oskrzelowo-pęcherzykowa
płyn wysiękowy pobrany podczas

punkcji jamy opłucnej

od padłych sztuk pobiera się:
wycinki płuc
węzły chłonne
płyn z jamy opłucnowej
maź stawową

diagnostyka różnicowa

w postaci ostrej: ostra postać

mannheimiozy,

posocznicy krwotocznej, księgosusz,

urazowe zapalenie płuc

w postaci przewlekłej: bąblowica,

aktinobacyloza, gruźlica

POSTĘPOWANIE
W przypadku gdy choroba pojawia się po raz
pierwszy na danym terenie:
obowiązuje nakaz likwidacji chorych i podejrzanych

o chorobę zwierząt, oczyszczenie i dezynfekcja
oraz monitoring serologiczny innych zwierząt,

na terenach ze stacjonarnym występowaniem

zarazka obowiązuje:

leczenie tylozyną i tetracyklinami o przedłużonym
działaniu oraz szczepienia szczepionkami T1/44
oraz T1sr

ETIOLOGIA

●

PASTEURELLA MULTOCIDA

●

Manheimia haemolitica(dawniej

pasteurella

haemolitica)

●

Histophilus somni

CHARAKTERYSTYKA
● Kształt podłużny lub ziarniako - pałeczka
● Zwykle występują pojedynczo, czasami parami
lub w łańcuszkach
● Barwią się Gram -
● Nieruchome
● Zdolne do fermentacji cukrów
● Oksydazododatnie
● W większości katalazododatnie
● Rozwijają się w warunkach tlenowych lub
mikroaerofilnych, najlepiej temp37 st. C

PASTERELOZY BYDŁA

Bakterie te są komensalami dróg

oddechowych i

mogą być izolowane także od zdrowych

zwierząt.

PASTERELOZY BYDŁA

●

Posocznica krwotoczna

bydła(tropikalne

regiony Azji i Afryki)-P. Multocida

●

Płucna( w krajach o rozwiniętej

technologii

hodowli)-P.Multocida, P.Haemolytica.

PATOGENEZA

●

droga kropelkowa lub doustna

●

wysoka wilgotność oraz ciężka praca

bydła

sprzyja rozwojowi choroby

●

Zachorowalnopśc jak i śmiertelność w

granicach 50-100%

PRZEBIEG I OBJAWY
postać nadostra
● Przebieg gwałtowny, okres inkubacji 1-4 dni
● Wysoka gorączka
● Silna apatia
● Spadek mleczności
● Atonia żwacza i jelit
● Duszności
● Krwawy wypływ z nosa i krwiomocz
● W ciągu 4-16 godzin chore zwierzę pada

PRZEBIEG I OBJAWY
postać ostra:obrzękowa
● Obrzęk tkanki podskórnej głowy szyi
przedpiersia niekiedy też sromu. Odbytu i
kończyn
● Duszności prowadzace do śmierci w ciągu

24-48 godzin

PRZEBIEG I OBJAWY
postać ostra: płucna
● Krupowe zapalenie płuc
● Włóknikowe zapalenie opłucnej
● Suchy bolesny kaszel przechodzący w

wilgotny

● Może również dojść do pojawienia się

objawów

ze strony układu pokarmowego
- atonia jelit
- kał z domieszką śluzu
- krwawa biegunka

zmiany sekcyjne

●

Ogólna wybroczynowość i wylewy krwi

●

Zmiany we wszystkich błonach

surowiczych

●

Zwyrodnienie miąższowe nerek i

wątroby(p.nadostra)

●

Obrzęki

●

Zmiany w płucach i opłucnej

PASTERELOZA PŁUCNA

●

PIERWOTNA PASTERELOZA PŁUCNA

●

WTÓRNA PASTERELOZA PŁUCNA

PIERWOTNA PASTERELOZA
PŁUCNA

●

Najczęściej M.haemolytica

●

Powoduje bakteria o silnej zjadliwości

●

Zachorowaniom sprzyja:stres

transportowy,

łączenie kilku grup zwierząt w jedna,
najczęściej 7-10 dzień po transporcie

●

Należy do niej postać płucna posocznicy

krwotocznej bydła

WTÓRNA PASTERELOZA PŁUCNA
● Ma charakter wieloczynnikowy
● Głównie występuje u zwierząt młodych
● Chorobę indukuje:stres, czynniki
zakaźne,uszkodzenie nabłonka
migawkowego,zmienna pogoda,wysoka
wilgotność, wysokie stężenie amoniaku,
● Chorują głównie jesienią

PRZEBIEG I OBJAWY
● Zachorowalność15-45%, śmiertelność 1-5%
● Wypływ z nosa
● Kaszel
● Duszność
● Szybkie i płytkie oddechy
● Brak apetytu podwyższona temp.
● Słabe przyrosty
● Włoknikowe zapalenie płuc
● Wysiękowe lub włóknikowe zapalenie

opłucnej

PRZEBIEG I OBJAWY

●

Choroba trwa 2-4 dni

●

Szybkie leczenie daje efekt

●

Przewlekle chore sztuki pozostają

siewcami

ROZPOZNANIE

●

Badanie kliniczne lub sekcyjne

●

Wykonanie antybiogramu

●

Do badań : wymaz z nosa, wycinki płuc śledziony,

nerek.

●

Przy pobieraniu zachować czystość – zakażenie próbki

znacznie utrudnia identyfikacje drobnoustroju.

●

Wymazy powinny być pobierane na podłoża

transportowe

●

Wstępne rozpoznanie: badanie grama, błękitem

metylenowym w celu wykazania pałeczek barwiących się
dwu biegunowo

LECZENIE
● Stosowanie odpowiednich chemioterapeutyków,
których dobór powinien opierać się na

antybiotykogramie.

● Stosowanie niesterydowych leków

przeciwzapalnych

● Pomocne są preparaty mukolityczne,wykrztuśne,
witaminy, immunostymulatory
● Leczenie kosztowne ale ogranicza znacznie

straty

w produkcji
● Postać ostra, nadostra posocznica krwotoczna –
leczenie nieskuteczne

ZAPOBIEGANIE
● Posocznica krwotoczna bydła – występuje
jeden czynnik etiologiczny w wyniku czego
szczepienie jest skuteczne
● Gorączka transportowa bydła – unikanie
łączenia zwierząt w różnym wieku oraz
pochodzących z różnych źródeł zachowanie
dobrych warunków środowiskowych.
● Pasterellozę wtórne – najważniejsze jest
ustalenie czynnika pierwotnego który powoduje
zakażenie pasterellami