Hormony nadnerczy

Nadnercza



Parzyste gruczoły górnego

bieguna nerek



Waga pojedynczego ok.6 g



Przepływ krwi 6-7

ml/100g/min

NADNERCZA

kora nadnerczy

rdzeń nadnerczy

nerka

moczowód

ż. nerkowa

t. nerkowa

Rdzeń nadnerczy



KK chromochłonne



Ziarnistości z katecholoaminami



Pochodzą z ektodermy/ jak
k.zwojowe ukł.autonomicznego/



Wydzielanie gł
adrenaliny.noradrenaliny

HORMONY WYDZIELANE

PRZEZ

RDZE

NADNERCZY

Aminy katecholowe



Adrenalina



Noradneralina



Dopamina

Synteza katecholamin



Pochodne aminokwasu



Tyrozyny



DOPA/ Hydroksyfenyloalanina/



Dopamina



 l-Noradrenalina



 Adrenalina



Nie przechodzą przez barierę
krew/mózg

Adrenalina - epinefryna



80% produkcji rdzenia



Działa na receptory  



T ½ 10 sek

Noradrenalina –

norepinefryna



20% produkcji



pozostała w obrębie zwojów
nerwowych



gł receptory 



T 1/2 15 sek

CZYNNIKI PROWOK

UJĄCE

UWALNIANI

HORMONU

RDZENIA NADNERCZY



Pobudzenie nerwowe



Czynniki stresowe



Silne przeżycia emocjonalne



Niektóre leki



Hipoglikemia



Hipoksja (duszenie)



Wstrząs

MECHANIZM DZIAŁANIA HORMONÓW RDZENIA

NADNERCZY NA KOMÓRKI DOCELOWE

RECEPTORY

(elementy błony komórkowej)



alfa adrenergiczne

(

cGMP, Ca

wewnątrzkomórkowo

–

alfa1

–

alfa2



beta adrenergiczne

(

 cAMP wewnątrzkomórkowo

–

beta1

–

beta2

ZMIANY W UK

ADZIE SERCOWO-

NACZYNIOWYM W WYNIKU DZIA

ANIA

HORMON

ÓW

RDZENIA NADNERCZY



Przyśpieszenie czynności serca



t siły skurczu mięśnia sercowego



 objętości wyrzutowej



 pojemności minutowej serca



Skurcz tętniczek

–

krążenia nerkowego

–

krążenia skórnego

–

krążenia trzewnego



Rozkurcz tętniczek

–

krążenia mięśniowego

–

krążenia wiecowych

Następczy wzrost ciśnienia

skurczowego i obniżenie

ciśnienia rozkurczowego –

większa amplituda skurczowo-

rozkurczowa

(

zwiększa się przepływ krwi przez mięśnie,

utrzymuje się zmieniony przepływ sercowy i

mózgowy, maleje przepływ przez narządy

np. układ trawienny i skórę,- centralizacja

krążenia

ochrona najważniejszych

narządów np.w stressie

ZMIANY

METABOLICZNE

WYNIKU

DZIA

ANIA

KATECHOLAMIN



Pobudzenie glikogenolizy w wątrobie



Wzmożenie lipolizy i uwalniania wolnych

kwasów tłuszczowych ich metabolizmu

Pobudzenie glukoneogenezy w wątrobie



Pobudzenie wydzielania glukagonu



Zahamowanie uwalniania insuliny

INNE

ZMIANY W WYNIKU

DZIA

ŁA

NIA

HORMONU RDZENIA NADNERCZY



Pobudzenie wentylacji płuc



Hamowanie agregacji płytek krwi



Udział w mechanizmie ejakulacji



Regulacje uwalniania reniny



Pobudzenie aktywności ośrodkowego układu

nerwowego



Rozluźnienie mięśni gładkich

–

przewodu pokarmowego

–

oskrzeli

–

pęcherza moczowego



Wzmożenie napięcia skurczowego zwieraczy

p.moczowego

Pheochromocytoma



 syntezy katecholamin



 RR /NA/



 tętna /Adr/



Bóle głowy, kołatanie serca,
niepokój, bladość skóry,,
niewyraźne widzenie

NADNERCZA

POŁĄCZENIE POMIĘDZY KORĄ I RDZENIEM

NADNERCZY POPRZEZ UKŁAD WROTNY

KORA

Cholinergiczne
włókno
przedzwojowe

Rdzeń

Kortyzo

ACTH

Żyła

Nadnerczowy
układ wrotny

HORMONY KORY NADNERCZY



Mineralokortykoseroidy

ALDOSTERON

wydzielane w warstwie zewnętrznej

(kłębkowej)

działanie: gospodarkę minerałami, gł transport komórkowy elektrolitów



Glikokortykosteroidy;

KORTYZOL

KORTYKOSTERON

wydzielane w warstwie środkowej

(pasmowatej)

wywierają wpływ : na metabolizm białek, tłuszczów, węglowodanów



Androgeny

ANDROGENY; ESTROGENY;

wydzielane w warstwie wewnętrznej

(siatkowatej)

u mężczyzn podobnie jak testosteron , u kobiet ważny prekursor estrogenu w okresie

menopauzalnym

Hormony kory nadnerczy



Prekursor =cholesterol

estryfikacja pregnenolon

/prekursor wszystkich hormonów



Kortyzol – 15 mg/24 godz



Kortykosteron 3 mg/24 godz

Transport



Globuliny wiążące kortyzol tzw
transkortyna CBG 75%



Albuminy 15%



Niezwiązane 10% pula wolnych

Kortyzol



T ½ 50 min



50 –150 mg/l

REGULACJA WYDZIELANIA

GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW

(KORTYZOL KORTYKOSTERON)

Wytwarzanie i wydzielanie glikokortykosterydów
(kortyzol; kortykosteron) jest regulowane
wyłącznie przez hormon aminokortykotropowy
(ACTH)

KONTROLA WYDZIELANIA CRH I ACTH OPARTA NA

UJEMNYCH SPRZĘŻENIACH ZWROTNYCH Z UDZIAŁEM ACTH

KORTYZOLU

ACTH

Glukoneogeneza
Katabolizm białek
Lipoliza
Stabilizacja lizosomów

Kora
nadnerczy

Stres

Pobudzenie

Wyniosłość
pośrodkowa

Krążenie
wrotne (CRH)

Uwalnia

Kortyzol

Hamuje

(-)

(+
)

POBUDZANIE

HAMOWANIE

DZIAŁANIE GLIKOKORTYKOSERYDÓW NA

KOMÓRKI DOCELOWE

Zmiany anaboliczne narządowe

–

wzmożenie glukoneogenezy

Zzmiany w metabolizmie białek

–

zwiększenie katabolizmu białek i mobilizacja aminokwasów z
tkanek poza wątrobowych gł w mięśniach (zaniki mięśniowe w
tkance kostnej- osteooporoza)

–

zwiększenie stężenia aminokwasów we krwi

zwiększenie transportu błonowego aminokwasów w komórkach
wątroby

Zwiększenie syntezy białek w wątrobie

równoczesne zmniejszenie syntezy w innych tkankach

–

zwiększeniem przemiany aminokwasów w komórkach wątroby

–

duże zwiększenie syntezy białek w tkankach przewodu
pokarmowego

Zwiększenie stężenia glukozy w surowicy

krwi!



Mobilizacja kwasów tłuszczowych z tkanki

tłuszczowej i jej spalanie



zwiększają filtrację kłębuszkową i wzmagają

diurezę



zwiększają reaktywność skurczową naczyń

krwionośnych



potęgują działanie adneraliny i noradneraliny

na naczynia krwionośne



wpływają pobudzająco na kurczliwość mięśnia

sercowego (działanie inotropowo-dodatnie)



hamują wydzielanie hormonu uwalniającego

adnerokortykotropowy z podwzgórza i samego

hormonu adnerokortykotropowego

DZIAŁANIE

GLIKOKORTYKOSERYDÓW

p/zapalne p/alergiczne

Zmniejszają liczbę monocytów, limfocytów i

bazofilów,

zwiększają liczbę migracji granulocytów

obojętnochłonnych, krwinek czerwonych i płytek krwi

Wywołują zanik tkanki limfoidalnej w całym

organizmie, zmniejszenie wytwarzania globulin-
przeciwciał

Zmniejszają nadwrażliwość organizmu na działanie

alergenów poprzez hamowanie uwalniania histaminy,
w czasie reakcji antygen przeciwciało

Zespół Cushinga - nadmiar produkcji
hormonów korę nadnerczy
spowodowana jego gruczolakiem

Cechy charakterystyczne:

–

otłuszczenie ciała

–

rozstępy skórne na powłokach

brzucha, pośladkach (zanik
białek)

–

cukrzyca

–

zmniejszona odporności

ANABOLCZNE I KATABOLICZNE DZIAŁANIE

GLIKOKORTYKOSTERYDÓW W POBUDZANIU

GLUKONEOGENEZY W WĄTROBIE. DZIAŁANIE NA TKANKI

POZAWĄTROBOWE

Kwasy tłuszczowe

i glicerol

Wątroba

Kwasy

Glukoza

„

”

Mięśnie

Tkanka limfoidalna

Tkanki łączne

Tkanka tłuszczowa

Glukonegeneza (+)

Glukoza

Glikogen

Do serca

„

”

i mózgu

Synteza (+)
enzymów

(+)

(-)

Mineralokortykoidy-

Aldosteron



Produkowany-warstwa

kłębkowata



T 1/2 20 min



Najważniejszy mineralokortykoid



C- 21



Związany z albuminami

GŁÓWNE BODŹCE

PROWOK

UJĄCE

UWALNIANI

ALDOSTERONU

Wzrost zwartości we krwi angiotensyny II i III

Zwiększenie stężenia K

i zmniejszenie stężenia

we krwi

Zmniejszenie objętości krwi lub płynu zewnątrz
komórkowego

Bardzo duże zwiększenie wydzielania (ACTH)
przez część gruczołową przysadki

Estrogeny

Pobudzenie receptorów beta adrenergicznych

UJEMNE SPRZĘŻENIE ZWROTNE W

KONTROLI WYDZIELANIA ALDOSTERONU

Duża

Mała

Objętość
krwi

Zwiększenie objętości
krwi

Korowe kanaliki zbiorcze,
Na

reabsorbcja

Niskie ciśnienie krwi
w naczyniach
doprowadzających

Małe stężenie Na

w obszarze
(macula densa)

Aparat
przykłębuszkowy

Renina

Angiotensynogen

Angiotensyna I

Angiotensyna II

Warstwa kłębkowata
kory nadnerczy

Aldosteron

(-)

(+)

CZYNNIKI POBUDZAJĄCE I HAMUJĄCE WYDZIELANIE

ALDOSTERONU ORAZ

SKUTKI JEGO DZIAŁANIA NA KANALIKI NERKOWE

ANP

Pre – pro - ANP

ANP

Renina

Angiotensynogen

Angiotensyna I

Aldosteron

(-)

Angiotensyna II

, H

(-)

Na
+

(+)

Na
+

(-)

(+)

ANP-

przedsionkowy peptyd natriuretyczny

NASTĘPSTAWA DZIAŁANIA

BIOLOGICZNEGO

MINERALOKORTYKOSTEROIDÓW

(aldosteronu)

NA KOMÓRKI DOCELOWE

wychwytania zwrotnego jonu Na

 wydzielania jonów K

przez komórki kanalików

nerkowych

 wchłaniania jonów Na

przez komórki

gruczołów potowych, ślinowych i nabłonkowych
nabłonka jelitowego

 objętości płynu zewnątrzkomórkowego 

objętości wyrzutowej serca  ciśnienia tętniczego

Metabolizm



W wątrobie



Glukuronizacja – lepsza
rozpuszczalność w wodzie –
łatwiejsza eliminacja drogą
nerkową

Działanie fizjologiczne



Zatrzymywanie Na



Wzrost wydalania K



Wzrost wydzielania H

Zatrzymywanie sodu



Reabsorbcja w nerce



1-2% z podaży dobowej sodu/25 tys
mmol- 250-500/czynna reabsorbcja



Zwiększenie reabsorbcji Na w kk
nabłonkowych gruczołów
potowych,śliniankach, p.pokarmowym



Reguluje całkowitą ilość Na w
organiźmie

Wydzielanie, wydalanie K



Wymiana Na-K w kanaliku dalszym



Wtórny efekt działania na
reabsorbcję Na



Zależy od zawartości Na w
pożywieniu

/ mało Na- małe wydalanie K

Wydalanie H2O



Stymulacja reabsorbcji Na-
zatrzymywanie H2O



Działanie pośrednie



Zwiększenie przepływu nerkowego

Równowaga kwasowo-

zasadowa



Wspomaganie wydalania H+ NH4+



Mało K- zasadowica
metaboliczna /hyperaldosteronizm/



Upośledzenie zdolności nerek da
zagęszczania moczu /mało K/



Dużo K – kwasica metaboliczna/
hypoaldosteronizm/

Regulacja wydzielania

aldosteronu



Oś podwzgórzowo- przysadkowo-
nadnerczowa /ACTH/ wzmaganie
wydzielania



CRH pobudzenie przysadki



Wzrost K o 1%/o,1 mmol/l/ –
bezpośrednie działanie na warstwę
kłębkowatą



Spadek Na o 10%

Wewnątrznerkowe

mechanizmy



Układ renina – angiotensyna-
aldosteron



Aparat przykłębuszkowy



Wpływ układu współczulnego

Aparat przykłębuszkowy



3 typy komórek barroreceptory



KK przykłębuszkowe –mięśniowo-
nabłonkowe - warstwa środkowa
tętniczki doprowadzającej –renina



Pobudzane – spadek objętości krwi

- spadek ciśnienia

perfuzyjnego

Plamka gęsta



Komórki nabłonkowe



Chemoreceptory pobudzane Na –
spadkiem



Kontakt z kk przykłębuszkowymi,
mezangialnymi

Komórki mezangialne



Śródmiąższowe, przylegają do
plamki gęstej ,kk
przykłębuszkowych



Pobudzane spadkiem Na ,Cl

Regulacja współczulna



A, NA, stymulacja n.nerkowych-
pobudzenie – skurcz tętniczek-
pobudzenie wydzielania reniny

Renina



T1/2 40- 120 min



+ wydzielanie- spadek
wolemii,krwotok leki moczopędne,
utrata soli



Spadek RR



Przewlekłe obrzęki



Utrata K, działanie A,Na ,stojąca
pozycja

Renina cd



- uwalniania: angiotensyna I
,angiotensyna II,



ADH,wzrost Na,wzrost K, ANP

Renina



Renina + angitensynogen
/alfa2globulina z wątroby/ -
angiotensyna I /10 aa –nieczynna/



Angiotensyna II t ½ 1- 3 min w
płucach – 8 aa/tzw konwertaza-
śródbłonek płuc

Angiotensyna II



Stymuluje wydzielanie aldosteronu



Zwęża tętniczki nerkowe



Skurcz nn.tętniczych – wzrost RR



Pobudza wydzielanie ACTH,ADH



Pobudza pragnienie

Angiotensyna III



Angiotensyna II –unieczynniana –
angiotensyna III



Silnie pobudza wydzielanie
aldosteronu



Nie działa na naczynia

HORMONY WARSTWY

SIATKOWATEJ NADNERCZY

ANDROGENY

•

dehydroepianrosterom (DHEA)

•

androstendion

•

testosteron

ESTROGENY I PROGESTERON

(w niewielkiej ilości)

ESTROGENY I PROGESTERON

(w niewielkiej ilości)

pobudzają pro

fer

alację komórek dojrzewa

jących

tkanek

pobudzają

biosyntezę białek w tkankach

(

dlatego okre

lane s

jako hormony anaboliczne

)

okresie dojrzewania pobudzają wzrost na długość i

zwiększ

enie

mas

mięśni

pobudzają

rozwój narządów

w obszarze zatoki

moczowo –p

ciowej

u m

ęż

czyzn

obudzenie

gruczołu krokowego

prącia

cewki moczowej

moszny

wpływa na:

bni

enie brzmienia g

osu

owstanie typowego ow

osienia klatki

piersiowej

owstanie typowego ow

osienia

wzgórka

łonowego

zanik włosów na głowie

ndrogeny odpowiadają za libido

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56