CHOROBY WĄTROBY

I DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

Najważniejsze funkcje

wątroby:

◦

Czynność metaboliczna (metabolizm)

◦

Czynność krwiotwórcza

◦

Czynność wydzielnicza

(wydzielanie)

GŁÓWNE

OBJAWYCHORÓB

WĄTROBY I DRÓG

ŻÓŁCIOWYCH

ŻÓŁTACZKA

(icterus)



Przedwątrobowa (hemolityczna)



Wątrobowa (miąższowa)



Pozawątrobowa (cholestatyczna)

ŻÓŁTACZKA

(icterus)

ZAPALENIE WĄTROBY

hepatitis

ZAPALENIE WĄTROBY

(

hepatitis)



Ropne

◦

przerzut drobnoustrojów
ropotwórczych z ogniska
pierwotnego



Nieropne

◦

choroby zakaźne
(wirusowa zap. wątroby
psów, leptospiroza )

◦

zatrucia

OSTRE ZAPALENIE

WĄTROBY

hepatitis acuta

Wirusowe zapalenie wątroby

psów - choroba Rubartha

•

Czynnik etiologiczny:

adenowirus psi typ 1 (CAV 1)

•

Podatność:

psy, wilki, kojoty, lisy

•

Źródło zakażenia:

kontakt bezpośredni ze zwierzętami

chorymi oraz pośrednio przez kontakt z
przedmiotami i karmą skażonymi śliną,
kałem i moczem, możliwe jest także
przeniesienie zakażenia przez pchły,
kleszcze i komary

Wirusowe zapalenie wątroby

psów - choroba Rubartha



Wrota zakażenia:

układ pokarmowy, migdałki.



Okres zakaźności:

od 4 – 7 doby po wniknięciu wirusa,
wirus może być wydalany z moczem

do 9 miesięcy po przechorowaniu.



Przebieg choroby:

nadostry, ostry, bezobjawowy

Wirusowe zapalenie wątroby

psów - choroba Rubartha

•

Objawy kliniczne:

◦

Często przebieg jest bezobjawowy, występuje jedynie

przejściowe, jedno- lub dwudniowe posmutnienie i

utrata łaknienia.

◦

Przebieg ostry:

goraczka,
nadwrażliwość na światło (keratoconiunctivitis sicca – niebieskie

oko u 25% chorych),

powiększenie węzłów chłonnych,
wymioty,
biegunka,
zapalenie migdałków i gardła,
bolesność okolicy wątroby, powiększenie narządu, żółtaczka.
W niektórych przypadkach występuje krwawa biegunka i

wymioty, krwawienia z nosa i dziąseł, wodobrzusze,

zaburzenia świadomości, drgawki, śpiączka i śmierć w ciągu 5

dni.

◦

Przebieg nadostry:

Nagła śmierć bez poprzedzających objawów (u szczeniąt).

Wirusowe zapalenie wątroby

psów - choroba Rubartha



Rozpoznanie:

badania serologiczne, wykrywanie

wirusa w kale i moczu.



Zapobieganie:

szczepienia ochronne szczeniąt.



Leczenie:

objawowe.

INNE CHOROBY ZAKAŹNE



Wirusowe:

◦

Herpeswirus,

◦

FIP.



Bakteryjne:

◦

Leptospiroza,

◦

Salmonelloza,

◦

Tularemia.



Grzybicze:

◦

Histoplazmoza,

◦

Blastomykoza.



Riketsjozy:

◦

Erlichioza



Pierwotniacze:

◦

Toksoplazmoza,

◦

Babeszjoza,

◦

Cytauksozoonoza,

◦

Dirofilarioza.

Leptospiroza psa

OSTRE TOKSYCZNE

ZAPALENIE WĄTROBY

(hepatitis toxica acuta)

Ostre toksyczne zapalenie*

wątroby

(hepatitis toxica acuta)

•

Wiele rozmaitych leków i substancji

chemicznych może być powodem

ostrego uszkodzenia wątroby.

•

Efektem

ich

działania

jest

uszkodzenie hepatocytów.

•

Zmiany

histopatologiczne

powstające w miąższu wątrobowym

mogą mieć charakter martwicy

części środkowej zrazika lub zmiany

zapalne w polu wrotnym.

* - W anglosaskim piśmiennictwie weterynaryjnym mówi się często nie o
zapaleniu a hepatopatii.

Ostre toksyczne zapalenie

watroby

(hepatitis toxica acuta)

Niektóre leki i substancje chemiczne o znanym działaniu

hepatotoksycznym

LEKI

INNE ZWIĄZKI CHEMICZNE

Acetaminofen

Związki arsenu

Gryzeofulwina

Tal

Octan megestrolu

Fosforek cynku

Fenylobutazon

Aflatoksyny

Mebendazol

Czterochlorek węgla

Halotan

Toluen

Kwas acetylosalicylowy

Fenol

Trimetoprim

Związki cynku

Naproxen

Terpeny

Tetracykliny

Pestycydy chloroorganiczne

Diazepam i inne leki

przeciwdrgawkowe

Ostre toksyczne zapalenie

watroby

(hepatitis toxica acuta)



Objawy kliniczne:

◦

posmutnienie

◦

utrata łaknienia

◦

wymioty

◦

żółtaczka (miąższowa)

◦

bolesność w nadbrzuszu,

◦

powiększenie i bolesnośc wątroby.

Ostre toksyczne zapalenie*

wątroby

(hepatitis toxica acuta)



Badania laboratoryjne:

◦

Wzrost aktywności transaminazy
alaninowej

AlAT    (zawsze)

◦

Wzrost aktywności fosfatazy zasadowej

AP   (niekiedy)

Zmiany aktywności enzymów oraz poziom
wybranych parametrów funkcji wątroby w
przebiegu niektórych chorób wątroby

Test

Martwic

Przewlek

łe

aktywne

zap.

wątroby

stłuszcze

nie

nowotwo

Niedrożno

ść dróg

żółciowyc

Aminotransfera

za alaninowa

(ALT)

+ do ++

↑10x

↑do3x

↑12x

↑15-20

Arginaza (ARG)

+ do ++

± do ++

Fosfataza

zasadowa (AP)

- do +++

↑4-6x

↑ do 100x

↑ do 50x

↑ do 20x

Gamma-
glutamylotransfe
raza

- do ++

↑ do 6x

↑ do 10x

Zmiany aktywności enzymów oraz poziom
wybranych parametrów funkcji wątroby w
przebiegu niektórych chorób wątroby c.d.

Test

Martwica Przewlekł

aktywne

zap.

wątroby

stłuszczen

nowotwor

Niedrożno

ść dróg

żółciowych

Bilirubina

całkowita

↑ do 4x

(zmienne)

- psy
+koty

± do +++

Cholesterol ±

(zmienne)

↑ 2-3x

Białko

całkowite

↓albuminy
↑globuliny

(25%
przypadków)

↓albuminy
↑globuliny

(75%
przypadków)

PRZEWLEKŁE

ZAPALENIE WĄTROBY

hepatitis chronica

Klasyfikacja medyczna

przewlekłych zapaleń

wątroby

Przewlekłe zapalenia wątroby u ludzi stanowią
najczęściej zejście ostrego wirusowego zapalenia
wątroby lub są wynikiem przewlekłego oddziaływania
substancji hepatotoksycznych.



Przetrwałe przewlekłe zapalenie

wątroby (hepatitis chronica persistens)



Aktywne zapalenie wątroby (hepatitis

chronica activa vel agresiva)



Toksyczne zapalenie wątroby

(hepatitis toxica)

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE

WĄTROBY

(hepatitis chronica)

Przewlekłe zapalenia wątroby u
zwierząt stanowią zróżnicowaną pod
względem etiologii grupę schorzeń,
których

wspólną

cechą

jest

występowanie zmian o charakterze
zapalno-martwicowym.
Obraz kliniczny tych schorzeń jest
mało

specyficzny,

badania

laboratoryjne zwykle nie pozwalają
na ustalenie etiologii zapalenia.

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE

WĄTROBY

(hepatitis chronica)



Przyczyny

przewlekłych

zapaleń

wątroby:

◦

Predyspozycje rasowe:



Cocker spaniel



Doberman



Sky terier



West Highland white terier

◦

Choroby zakaźne:



Zakaźne zapalenie wątroby psów (choroba

Rubartha – niekiedy)



Leptospiroza

◦

Działanie leków:



Leki przeciwpadaczkowe



Oksybendazol



Karprofen

◦

Idiopatyczne zapalenie wątroby

Przewlekłe idiopatyczne

zapalenie wątroby

(hepatitis chronica idipathica)

Przewlekłe idiopatyczne zapalenia
wątroby

jest

stanem,

który

charakteryzuje się występowaniem
chronicznego zapalenia w obrębie
pola wrotnego zrazików wątrobowych
oraz łagodnej martwicy hepatocytów,
a także postępującego zwłóknienia
wątroby. Następstwem tego stanu
może być marskość wątroby.

Przewlekłe idiopatyczne

zapalenie wątroby

(hepatitis chronica idipathica)



Etiologia:

◦

Nieznana. Brane są pod uwagę

mechanizmy immunizacyjne.



Podatność:

◦

częściej chorują samice,

◦

schorzenie

najczęściej

rozpoznawane jest u psów w wieku 5 –
6 lat.

Przewlekłe idiopatyczne

zapalenie wątroby

(hepatitis chronica idipathica)



Objawy kliniczne:

◦

posmutnienie,

◦

utrata łaknienia,

◦

polidipsja i poliuria,

◦

wodobrzusze,

◦

żółtaczka,

◦

utrata masy ciała,

◦

wymioty.

Przewlekłe idiopatyczne

zapalenie wątroby

(hepatitis chronica idipathica)



Badania laboratoryjne:

◦

wzrost

aktywności

AlAT

zwykle

przekraczający

krotnie

wartości

prawidłowe,

◦

wzrost aktywności AP zwykle przekracza

5 krotnie wartości prawidłowe,

◦

wzrost stężenia kwasów żółciowych w

surowicy,

◦

nieprawidłowe wartości testu BSP,

◦

hipoalbuminemia,

◦

hiperglobulinemia,

◦

płyn

puchlinowy

charakterze

przesięku lub zmodyfikowanego przesięku,

Przewlekłe idiopatyczne

zapalenie wątroby

(hepatitis chronica idipathica)



Badania

radiologiczne

ultrasonograficzne:

◦

Rtg – zmniejszenie wymiarów narządu,

◦

USG – zmiany echogeniczności, rozmyte

ogniska

zwłóknienia

wzmożonej

echogeniczności.

◦

Badanie patomorfologiczne:

◦

Obecność nacieków limfocytarnych, rzadziej

neutrofilowych lub monocytarnych w wątrobie,

◦

Martwica hepatocytów,

◦

Zwykle występują ogniska zwłóknienia.

Przewlekłe idiopatyczne

zapalenie wątroby

(hepatitis chronica idipathica)



Leczenie – immunosupresja:

◦

Prednizolon 2 mg/kg do czasu remisji

następnie 0,5 mg/kg

◦

Azatiopryna 1- 2 mg/kg co 2-gi dzień,

◦

Ursodiol 15 mg/kg p.o./24h (syntetyczny

kwas żółciowy o charakterze hydrofilowym
wypierający

hydrofobowe,

niepożądane

kwasy tłuszczowe, działa cytoprotekcyjnie)

◦

Vit. E – 400 – 600 j./24h

ZMIANY

ZWYRODNIENIOWE

MARSKOŚĆ

WĄTROBY

cirrhosis hepatis

MARSKOŚĆ

WĄTROBY

To stan polegający na wyparciu
hepatocytów przez tkankę łączną i
zniszczeniu

budowy

zrazikowej.

Następstwem

tych

zmian

jest

utrudnienie

odpływu

żylnego

wątroby a także zaburzenia w
odpływie

żółci

oraz

postępująca

niedoczynność metaboliczna narządu.
Powstałe zmiany mają charakter
nieodwracalny.

MARSKOŚĆ

WĄTROBY



Etiologia:

◦

przewlekłe zapalenia wątroby,

◦

przewlekłe

oddziaływanie

substancji, hepatotoksycznych,

◦

przewlekła cholestaza,

◦

hipoksja.

MARSKOŚĆ

WĄTROBY



Objawy kliniczne:

◦

objawy

upośledzenia

poszczególnych funkcji wątroby,

◦

żółtaczka

◦

wodobrzusze

◦

objawy encefalopatii.

MARSKOŚĆ

WĄTROBY

MARSKOŚĆ

WĄTROBY

STŁUSZCZENIE

WĄTROBY

steatosis hepatis

STŁUSZCZENIE

WĄTROBY

Jest

stan

polegający

nagromadzeniu się tłuszczu w
hepatocytach. Przyczyną tych
zmian

mogą

być

różne

zaburzenia

metaboliczne,

endokrynogenne,

choroby

zakaźne oraz czynniki toksyczne.
Zmiana

taka

może

mieć

charakter odwracalny.

STŁUSZCZENIE

WĄTROBY



Podatność:

◦

Gatunkiem szczególnie podatnym na
stłuszczenie wątroby są koty.

◦

Najczęściej występuje u kotów
otyłych.

◦

Brak predyspozycj rasowych.

◦

Brak związku z płcią.

STŁUSZCZENIE

WĄTROBY



Etiologia:

◦

czynniki dietetyczne (głodówka u kotów

otyłych),

◦

zaburzenia metaboliczne (cukrzyca),

◦

zaburzenia hormonalne,

◦

leki (tetracykliny),

◦

związki hepatotoksyczne,

◦

zapalenia dróg żółciowych,

◦

choroby zapalne jelit,

◦

zapalenie trzustki.

◦

brak uchwytnej przyczyny – stłuszczenie

idiopatyczne.

STŁUSZCZENIE

WĄTROBY



Patogeneza:

◦

nadmierna mobilizacja tłuszczów zapasowych,

◦

nadmierna endogenna synteza trójglicerydów

(mało prawdopodobne),

◦

zaburzony proces utleniania kwasów

tłuszczowych (niedobór karnityny),

◦

utrudniona biosynteza lipoprotein (niedobór

białka),

◦

niedobór niezbędnych aminokwasów (arginina

–bierze udział w cyklu mocznikowym),

◦

niedobór tauryny (niezbędna w procesie

metabolizmu kwasów żółciowych).

STŁUSZCZENIE

WĄTROBY



Objawy kliniczne:

◦

długo utrzymująca się anoreksja,

◦

wymioty, zaparcia lub biegunki,

◦

postępująca utrata masy ciała,

◦

zaburzenia hemostazy u 20% kotów,

◦

osłabienie związane z hipokaliemią,

hipofosfatemią i niedoborem tiaminy.

◦

powiększenie wątroby,

◦

żółtaczka,

◦

zaniki mięśniowe,

◦

łojotok.

STŁUSZCZENIE

WĄTROBY



Badania laboratoryjne:

◦

niedokrwistość normocytarna i normobarwliwa,

nieregeneratywna, często poikilocytoza,

◦

prawidłowa liczba leukocytów,

◦

wzrost aktywności enzymów wątrobowych (AP,

AlAT, AspAT),

◦

jedynie nieznaczny wzrost lub brak zmian w

aktywności GGT,

◦

wzrost stężenia kwasów żółciowych a surowicy,

◦

wzrost stężenia bilirubiny,

◦

wzrost stężenia amoniaku,

◦

spadek stężenia mocznika,

◦

hypoalbuminemia,

◦

hipofibrynogenemia,

◦

hipokaliemia i hipofosfatemia,

◦

Wydłużony czas retencji BSP.

STŁUSZCZENIE

WĄTROBY



Badania laboratoryjne – dynamika

zmian w aktywności enzymów
wątrobowych:

◦

Aktywność AP zwykle wyższa niż w
innych chorobach wątroby.

◦

Aktywność GGT, która w innych
chorobach rośnie równolegle z
aktywnością AP lub jej wzrost
poprzedza wzrost AP, tu jest
niezmieniona lub miernie podwyższona.

STŁUSZCZENIE

WĄTROBY



Badania radiologiczne i

ultrasonograficzne:

◦

Rtg – powiększenie wątroby,

◦

USG – wzrost echogeniczności miąższu
wątroby (echogeniczność
porównywalna z echogenicznością
więzadła sierpowatego)

STŁUSZCZENIE

WĄTROBY



Badania patomorfologiczne:

◦

Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa:



Wyniki badania cytologicznego mogą być
mało miarodajne,



Zwykle stwierdza się wakuolizację
hepatocytów i brak komórek zapalnych.

◦

Biopsja igłą Tru-Cut – badanie
histologiczne (rozstrzygające):



Znaczne złogi trójglicerydów w
hepatocytach,



Brak cech zapalenia.

STŁUSZCZENIE

WĄTROBY



Leczenie:

◦

Postępowanie dietetyczne



60 kcal/kg c.c./dobę – przez zgłębnik,



Ograniczenie ilości białka tylko w przypadkach z

hiperamonemią,



Vit B

50 – 100 mg 2 razy dziennie i.m. lub s.c.



Tauryna 0,5g/24h p.o. przez pierwszy miesiąc,



Arginina 1,0g/24h p.o.



L-karnityna 0,25-0,5g/24h p.o.

◦

Nawadnianie:



PWE z jonami K

(unikać stosowania płynów z

mleczanami),



Glukoza tylko w stanach hipoglikemii,



Fosforany i.v. jeżeli stężenie jonów P spada poniżej

2mg/dl.

STŁUSZCZENIE

WĄTROBY



Leczenie:

◦

Kontrola powikłań:



Vit K w przypadku nieprawidłowych
wartości czasów krzepnięcia,



Leczenie encefalopatii watrobowej (dieta
niskobiałkowa, laktuloza, neomycyna,
metronidazol)



Antybiotykoterapia (amoxacylina – unikać
antybiotyków hepatotoksycznych)
zapobiegawczo.

STŁUSZCZENIE

WĄTROBY



Rokowanie:

◦

U 60 – 80% leczonych kotów obserwuje
się poprawę po 3 – 6 tygodniach
leczenia.



Zapobieganie:

◦

Monitorowanie aktywności enzymów
wątrobowych u kotów otyłych.

ZABURZENIA W

KRĄŻENIU WROTNYM

Zespolenie wrotno-układowe



Polega na wytworzeniu połączenia

pomiędzy żyłą wrotną i żyłą
układową. Najczęściej połączenie to
stanowi przetrwały przewód żylny
lub naczynie łączące żyłę wrotną z
żyłą doogonową bądź z żyłą
nieparzystą.



Podział:

◦

wrodzone

◦

nabyte

Zespolenie wrotno-układowe
c.d.



Wrodzone

zespolenia są zazwyczaj

pojedynczymi naczyniami położonymi
wewnątrz- bądź pozawątrobowo.
Najczęściej występujące zespolenie
zespolenie wrotno-układowe to przetrwały
przewód żylny.



Nabyte

– łączące naczynia są liczne i

pozawątrobowe. Powstałe anastomozy są
wynikiem utrzymującego się nadciśnienia w
krążeniu wrotnym, w następstwie
przewlekłej choroby wątroby lub marskości.

Zespolenie wrotno-układowe
c.d.



Predyspozycje rasowe:

◦

sznaucerów miniaturowych

◦

pudli miniaturowych

◦

yorkshire terierów

◦

jamników

◦

dobermanów

◦

rasy golden retriver i labrador
retriver

◦

seterów irlandzkich

Zespolenie wrotno-układowe
c.d.



Objawy kliniczne

towarzyszące:

◦

brak prawidłowego

rozwoju i wzrostu oraz

przyrostów wagowych

(najczęściej)

◦

obj. związane z

encefalopatią wątrobową



niezborność



odrętwienie



senność



zaburzenia w orientacji



ślepotę



drgawki



brak łaknienia



wymioty



biegunka



wielomocz



zwiększone pragnienie



kamica moczanowo-

amonowa

Zespolenie wrotno-układowe
c.d.



Badania laboratoryjne:

◦

bad. hematologiczne



mikrocytoza

◦

zaburzenia równowagi kwasowo-

zasadowej i elektrolitowej

◦

hipoglikemia

◦

przednerkowa azotemia

◦

ALT, AST, AP ( niespecyficzne)

◦

podwyższenie stężenia kwasów

żółciowych przed i po posiłku

Zespolenie wrotno-układowe
c.d.



Leczenie - chirurgiczne

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ

WĄTROBY

insuffitientia hepatis acuta

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ

WĄTROBY

Przez pojęcie to rozumiemy zespół
zaburzeń

powstałych

wskutek

niedomogi

wszystkich

funkcji

wątroby,

tj.

metabolizmu,

biosyntezy i wydzielania.
Stan

ten

rozwija

się,

gdy

zniszczeniu ulegnie ponad 70 –
80% miąższu wątroby.

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ

WĄTROBY



Etiologia:



substancje hepatotoksyczne,



czynnki zakaźne wywołujące martwicę

hepatocytów lub zapalenie wątroby,



choroby układowe i metaboliczne



urazy,



hipoksja.

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ

WĄTROBY



Etiologia - choroby układowe i

metaboliczne:



ostre zapalenie trzustki,



ostra hemoliza,



posocznica i endotoksemia,



idiopatyczne stłuszczenie watroby u kotów,



zapalenie okrężnicy,



DIC.

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ

WĄTROBY



Etiologia – urazy i niedotlenienie:

◦

urazy brzucha,

◦

przepuklina

przeponowa

uwięźnięciem płata wątroby,

◦

skręt płata wątroby,

◦

wstrząs,

◦

spadek ciśnienia tętniczego,

◦

niedotlenienie

czasie

zabiegu

chirurgicznego.

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ

WĄTROBY



Objawy kliniczne:

◦

objawy choroby pierwotnej,

◦

nagła utrata łaknienia,

◦

apatia, a w dalszej kolejności

zaburzenia świadomości i śpiączka,

◦

wymioty i biegunka,

◦

poliuria i polidipsja,

◦

żółtaczka.

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ

WĄTROBY



Rozpoznanie - wywiad:

◦

W wywiadzie stwierdza się:



zażywanie leków o potencjalnym

działaniu hepatotoksycznym lub kontakt z
substancjami chemicznymi o znanym
działaniu hepatotoksycznym.



Chorobę lub stan mogący być przyczyną

niewydolności watroby.

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ

WĄTROBY



Rozpoznanie – badanie fizykalne:

◦

obrzęk wątroby przy nieznacznie

zwiekszonej lub prawidłowej wielkości narządu
(zaokrąglone brzegi, napięta torebka),

◦

Objawy choroby pierwotnej np.:



goraczka może wskazywać na infekcyjne tło

zaburzeń,



goraczka i objawy ostrego brzucha sugerują ostre

zapalenie trzustki, zapalenie dróg żółciowych lub
ropień watroby,



żółtaczka i niedokrwistość mogą być objawami

chorób przebiegających z ostrą hemolizą.

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ

WĄTROBY



Rozpoznanie – badania laboratoryjne:

◦

Wzrost aktywności AlAT (rozległe uszkodzenie

hepatocytów) i AP (cholestaza),

◦

Wzrost stężenia bilirubiny,

◦

Wzrost stężenia kwasów żółciowych,

◦

Hipoglikemia,

◦

Wzrost stężenia amoniaku w surowicy,

◦

Hipoalbuminemia,

◦

Spadek aktywności osoczowych czynników

krzepnięcia,

◦

Wzrost stężenia mocznika i kreatyniny (gdy

współistnieje niewydolność nerek),

◦

Leukocytoza (infekcyjne tło niewydolności wątroby,

ostre zapalenie trzustki)

◦

Wzrost aktywności amylazy i lipazy (ostre zapalenie

trzustki).

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ

WĄTROBY



Rozpoznanie

–

badanie

radiologiczne:

◦

wątroba prawidłowej wielkości lub

miernie powiększona,

◦

przy rozległej martwicy hepatocytów

lub przewlekłej niewydolności
zmniejszona,

◦

zmiany charakterystyczne dla

schorzenia podstawowego.

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ

WĄTROBY



Rozpoznanie

–

badanie

patomorfologiczne:

◦

Badanie histologiczne bioptatu wątroby

pozwala na różnicowanie ostrej i przewlwkłej
niewydolnosci wątroby



Zmiany nekrotyczne o charakterze ogniskowym

i rozsianym – ostra niewydolność,



Równomiernie rozmiesczone zmiany

nekrotyczne – przewlekła niewydolność.

Biopsja jest przeciwwskazana przy istniejących

zaburzeniach krzepnięcia!

ENCEFALOPATIA

WĄTROBOWA,

ŚPIĄCZKA

WĄTROBOWA

coma hepaticum

ENCEFALOPATIA WĄTROBOWA,

ŚPIĄCZKA WĄTROBOWA

(

coma hepaticum)

Zarówno zaburzenia samego miąższu
wątrobowego, jak i zaburzenia w
krążeniu wrotnym, prowadzące do
zmniejszenia przepływu naczyniowego
prowadzą do upośledzenia funkcji
detoksykacyjnej wątroby, co w efekcie
owocuje

wzrostem

stężenia

neurotoksyn w krążeniu obwodowym.
Za najbardziej toksyczny związek
uważa się amoniak.

ENCEFALOPATIA WĄTROBOWA,

ŚPIĄCZKA WĄTROBOWA

(

coma

hepaticum)

Czynniki które mogą wywołać i pogłębić encefalopatię wątrobową

Czynnik

Mechanizm wywołujący wystąpienie encefalopatii

wątrobowej

Wysokobiałkowe pokarmy

Zwiększenie syntezy amoniaku przez bakterie jelitowe

Zaparcia

Zwiększenie syntezy amoniaku przez bakterie jelitowe

Przetoczenie krwi

przechowywanej

Stężenie amoniaku we krwi przechowywanej wzrasta

proporcjonalnie do dł. okresu przechowywania

Zakażenia

Zakażenie może powodować wzrost amoniaku we krwi

Zasadowica

Zasadowica sprzyja przechodzeniu jonu amonowego w

amoniak, który z łatwością penetruje do OUN

Wymioty

Zaburzenia wodno-elektrolitowe i kwasowo-zasadowe

Zmniejszenie objętości krwi

krążącej i przednerkowa

azotemia

Podwyższenie stężenia azotu mocznikowego we krwi

może przyczynić się do zwiększenia wytwarzania

amoniaku

Hipokaliemia

amoniak jest łatwiej wychwytywany przez komórki

Hipoglikemia, amoniak,

kwasy tłuszczowe

Wymienione czynniki w sposób synergistyczny

zwiększaja prawdopodobieństwo wystąpienia napadów

drgawek

ENCEFALOPATIA WĄTROBOWA,

ŚPIĄCZKA WĄTROBOWA

(

coma hepaticum



Zmiany parametrów

laboratoryjnych:

◦

Wzrost stężenia amoniaku

◦

Obniżenie stężenia mocznika

◦

Wzrost stężenia ALT, AP

◦

Wzrost stężenia bilirubiny

◦

Mocz – barwniki żółciowe,



Osad: kryształy tyrozyny, cystyny i
moczanów amonowych

ENCEFALOPATIA WĄTROBOWA,

ŚPIĄCZKA WĄTROBOWA

(

coma hepaticum



Leczenie

◦

Lewatywa

◦

Leki wyjaławiające przewód pokarmowy
(neomycyna)

◦

Zalecane jest podawanie u kotów ornityny
(0,015mg/kg i.v. lub 0,02mg/kg i.m.),
argininy (100-400mg/kota p.o.)

◦

Kwas glutaminowy dla związania amoniaku i
argininę we wlewie dożylnym w roztworze
glukozy, pobudzając syntezę mocznika (psy)

◦

Dieta o ograniczonej ilości białka, zawierająca
łatwostrawne węglowodany

CHOROBY DRÓG

ŻÓŁCIOWYCH

ZAPALENIE DRÓG ŻÓŁCIOWYCH I

PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

(cholangitis et cholecystitis)

Zapalenie dróg żółciowych rzadko
jest

procesem

pierwotnym

ograniczającym się jedynie do
występowania

stanu

zapalnego

samych dróg żółciowych. Często,
zwłaszcza

kotów,

zapalenie

obejmuje także miąższ wątroby
(cholangitis hepatitis)

ZAPALENIE DRÓG ŻÓŁCIOWYCH I

PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

(cholangitis et cholecystitis)



Etiologia:

◦

miejsce ujście dróg żółciowych i ujście

przewodu trzustkowego do dwunastnicy stanowi

locus minoris resistantiae dla rozmaitych infekcji

bakteryjnych,

◦

stany zapalne dwunastnicy, trzustki oraz

dróg żółciowych bardzo często występują łącznie,

do chwili obecnej nie jest jasne, czy zapalenie

trzustki lub dwunastnicy jest przyczyną, czy

może następstwem zapalenia dróg żółciowych,

◦

hiperplazja ścian przewodów żółciowych i

pęcherzyka żółciowego stanowi odpowiedź na

utrzymującą się dłuższy czas holestazę.

ZAPALENIE DRÓG ŻÓŁCIOWYCH I

PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

(cholangitis et cholecystitis)



Postacie:

◦

pod względem histopatologicznym

wyróżnia się dwie zasadnicze postacie
zapalenia dróg żółciowych:



zapalenie ropne,



zapalenie nieropne - limfocytarne

ZAPALENIE DRÓG ŻÓŁCIOWYCH I

PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

(cholangitis et cholecystitis)



Objawy kliniczne:

◦

objawy kliniczne i laboratoryjne

wskazujące na zastój żółci.



Badania dodatkowe:

◦

badanie

radiologiczne

ultrasonograficzne

ZAPALENIE DRÓG ŻÓŁCIOWYCH I

PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

(cholangitis et cholecystitis)

ZAPALENIE DRÓG ŻÓŁCIOWYCH I

PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

(cholangitis et cholecystitis)

ZAPALENIE DRÓG ŻÓŁCIOWYCH I

PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

(cholangitis et cholecystitis)

ZAPALENIE DRÓG ŻÓŁCIOWYCH I

PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

(cholangitis et cholecystitis)



Leczenie:



Antybiotyki (amoksycylina, cefazolina,
metronidazol, aminoglikozydy,
fluorochinolony)



Leki żółciopędne (przeciwwskazane w
przypadku niedrożności dróg
żółciowych),



Kwas ursodezoksycholowy,



Glikokortykosterydy (w przypadku
nieropnych zapaleń)

NIEDROŻNOŚĆ DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

(cholestasis)

WEWNĄTRZ DRÓG

ŻÓŁCIOWYCH

ZEWNĘTRZNE PRZESKODY

W ODPŁYWIE ŻÓŁCI

KAMICA ŻÓŁCIOWA

OSTREZAPALENIE TRZUSTKI,

BŁOTKO

ROPIEŃ TRZUSTKI,

ZAPALENIE PĘCHERZYKA I

DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

ZWŁÓKNIENIE TRZUSTKI

TORBIEL ŚLUZOWA

PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

PRZEPUKLINA PRZEPONOWA

NOWOTWORY DRÓG

ŻÓLCIOWYCH

NOWOTWORY WĄTROBY,

TRZUSTKI I DWUNASTNICY

NICIENIE

ZAPALENIE DWUNASTNICY
CIAŁO OBCE W DWUNASTNICY

Najczęstsze przyczyny niedrożności dróg żółciowych

NIEDROŻNOŚĆ DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

(cholestasis)

NIEDROŻNOŚĆ DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

(cholestasis)

NIEDROŻNOŚĆ DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

(cholestasis)

KAMICA DRÓG ŻÓŁCIOWYCH I

PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

(cholelithiasis)

PRZYPADEK KLINICZNY



Pies, ♂, ON, 5-6 lat, 36kg „Boss”



Wywiad: leczony od czwartku w
gabinecie w Kielcach. Wystąpiły
objawy- braku apetytu,
pragnienie wzmożone.

◦

Wyniki z 24.01.:

Mocznik-37,5mg/dl;

kreatynina 0,6mg/dl; AST-403U/l; ALT408
U/l; AP-4548U/l

◦

Podano leki: betamox,
dexametazon, catosol. Zastosowane
leczenie nie przyniosło efektu a stan
pacjenta uległ pogorszeniu.

28.01.pies przybył do tutejszej

Kliniki.

PRZYPADEK KLINICZNY c.d.



Bad. kliniczne – pies jest
wychudzony, apatyczny, zażółcone
błony śluzowe i skóra, bolesność
niewielkiego stopnia przy
omacywaniu jamy brzusznej w
okolicy wątroby.



Wykonano badania



Hematologiczne krwi



Biochemiczne krwi



RTG i USG jamy brzusznej

PRZYPADEK KLINICZNY c.d.

BADANIA KRWI



Hematologia:

◦

Leukocyty
29.31m/mm

◦

Erytrocyty 8.46
M/mm

◦

Hkt 51%

◦

Hgb 19.2 g/dl

◦

Obraz:



Gran. S 87



Gran. P 9



Limfocyty 4



Biochemiczne:

◦

Bilirubina 4.56mg/dl
(0-0.2)

◦

Ca zjon. 1.18 mmol/l

◦

Mocznik 177.8mg.dl

PRZYPADEK KLINICZNY c.d.



RTG i USG

◦

Skupisko licznych owalnych
hypoechogenicznych ognisk z torebką o
charakterze ropni(?) lub przerzutów
nowotworowych(?). Powiększony pęcherzyk
żółciowy z dużą ilością zagęszczonego
błotka oraz pojedynczo uorganizowanymi
złogami – kamień wielkości 1-1,5cm.
Śledziona, nerki powiększone. Obraz klatki
piersiowej radiologicznie bez zmian.

PRZYPADEK KLINICZNY c.d.

USG wątroby

PRZYPADEK KLINICZNY c.d.

Data Leczenie

Obserwacje

28.0
1

Biovetalgin 5ml; Linco-spectin 7ml;

Glukoza 5%, PWE

Żółtaczka, Brak apetytu,

pragnienie zachowane,

zażółcenie bł. śluz. i

skóry

29.0

Cefalexin18%-2ml; Dexametason; Silivet

-4ml(p.o); Biovetalgin-5ml; Glukoza5%,

PWE

2xwymioty. Pogorszenie

stanu ogólnego

zwierzęcia.

30.0

Cefalexin18%-2ml; Silivet-4ml(p.o);

Biovetalgin-5ml; Glukoza5%, PWE -s.c;

Combivit-10ml

31.0

Cefalexin18%-2ml; Silivet-4ml(p.o);

Biovetalgin-5ml; Glukoza5%, PWE -s.c;

Combivit-10ml, Metoclopramid,

Furosemid

Od rana nie oddaje

moczu, wymioty.

Pogorszenie stanu

ogólnego zwierzęcia.

01.0

Wymioty pojawiły się

drgawki, trudności w

poruszaniu zwierzęcia.
Pies zmarł.

PRZYPADEK KLINICZNY c.d.



Rozpoznanie:

◦

hepatitis purulenta, gastritis et

enteritis haemorrhagicus

Przypadek kliniczny 2



Pies, ♂, polski owczarek nizinny,
2lata, ok. 20 kg, „Bilbo”



Wywiad: pies leczony przez
miejscowego lekarza. Od 3 tyg.
brak apetytu, pragnienie na
początku wzmożone.

1/2. 03. - właściciele

zaobserwowali wystąpienie
żółtaczki

03.03. – pies dostał Imizol,

combivit, cyklonaminę,glukozę 5%,
PWE – i.v.. Po podaniu leków pies
oddał kał – biegunka z krwią
(koloru ciemno-krwistego). Stan
psa pogarszał się.

Przypadek kliniczny 2 c.d.

06.03. pies trafił do tut.

Kliniki w złym stanie
ogólnym. Słabo
reagował na otoczenie -
zaburzenie
świadomości, zażółcenie
błon śluzowych i skóry,
tony serca słabo
słyszalne.

Wykonano badania:

◦

Hematologiczne

◦

Biochemiczne krwi

Przypadek kliniczny 2 c.d.

Hematologia:

2x roc.

Biochemia:

◦

ALT – 81 U/l

◦

AST – 75 U/l

◦

Mocznik – 76,53 mmol/l

(3,32-

7,47)

◦

Bilirubina cał. – 78,3 umol/l

(0-

3,4)

RBC
(M/mm

)

2,5

1,02

Htk (%)

14,7

5,6

Hgb (g/dl)

1,5

PLT

(m/mm

)

61 19

WBC
(m/mm

)

------- 47,6

Przypadek kliniczny 2 c.d.



Badanie sekcyjne:

◦

żółtaczka

◦

płyn brudno-krwisty – podskórnie i w jamie

brzusznej i klatce piersiowej

◦

powiększenie śledziony

◦

krwotoczne zap. żołądka



Rozpoznanie: susp. babeszjoza

KONIEC

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64
Slide 65
Slide 66
Slide 67
Slide 68
Slide 69
Slide 70
Slide 71
Slide 72
Slide 73
Slide 74
Slide 75
Slide 76
Slide 77
Slide 78
Slide 79
Slide 80
Slide 81
Slide 82
Slide 83
Slide 84
Slide 85
Slide 86
Slide 87
Slide 88
Slide 89
Slide 90
Slide 91
Slide 92
Slide 93
Slide 94
Slide 95
Slide 96
Slide 97
Slide 98
Slide 99
Slide 100
Slide 101
Slide 102
Slide 103
Slide 104

Choroby watroby i drog zolciowych

Document Outline