WPŁYW STRESU NA
NADCIŚNIENIE
TETNICZE

Ciśnienie krwi = CO 

TPR

CO- pojemność minutowa serca

TPR- całkowity opór obwodowy

Obie te wielkości zmieniają się w
sposób dynamiczny zależnie od
aktualnej aktywności układu
autonomicznego i ściśle z nim
współpracującego układu
hormonalnego.

PRZYCZYNY NADCIŚNIENIA
PIERWOTNEGO:

Warunkiem długotrwale utrzymującego się

wzrostu ciśnienia jest jednoczesne

przestrojenie mechanizmów regulujących:



pojemność minutową serca



opór naczyniowy (uważany za czynnik

dominujący)



objętość krwi krążącej

w taki sposób, że wzrost ciśnienia nie

wywoła skutecznych reakcji

kompensacyjnych.

REAKCJA STRESOWA:



Reakcje stresową najlepiej jest opisać traktując ją

jako proces.



Jeśli jakiś bodziec ma wywołać reakcje stresową ,

to musi on zostać odebrany przez receptory

sensoryczne obwodowego układu nerwowego.



Gdy receptory te ostaną pobudzone, wysyłają

impulsy do mózgu drogami obwodowego układu

nerwowego.



Jeśli interpretacja bodźca doprowadzi do

potraktowania go jako zagrożenia, wyzwania albo

czegoś bardzo nieprzyjemnego , wtedy nastąpi

pobudzenie układu nerwowego

REAKCJA STRESOWA:



Pierwszymi głównymi drogami , których

aktywacja następuje podczas reakcji

stresowej na poziomie somatycznym, są obie

części autonomicznego układu nerwowego

czyli układy sympatyczny i parasympatyczny

( najważniejsze są tu adrenalina i

noradrenalina)



U człowieka aktywacja autonomicznego

układu nerwowego występuje w stanach

pobudzenia emocjonalnego.

REGULACJA NERWOWA I
HORMONALNA:



Nagły wzrost ciśnienia powoduje

odruchowe zahamowanie aktywności

układu współczulnego i aktywację

nerwu błędnego ( X)



Towarzyszy temu odruchowe

zahamowanie wydzielania hormonów

odpowiedzialnych za resorpcję zwrotną

wody i elektrolitów ( ADH i aldosteron)

REGULACJA NERWOWA I
HORMONALNA:



Reakcje te umożliwiają stosunkowo
szybkie zmniejszenie objętości krwi,
pojemności minutowej serca.



Ciśnienie wraca do wartości
prawidłowych.

KONTROLA RECEPTOROWA:

Informacje o wysokości ciśnienia, składzie

środowiska zewnętrznego i zmianach w

środowisku wewnętrznym jest odbierane

przez:



Baroreceptory tętnicze



Chemoreceptor tętnicze



Mechanoreceptory sercowo- płucne



Receptory somatyczne i trzewne ( nocy/

termo/chemo/mechano- receptory)



Receptory odruchu B-J

BARORECEPTOY TETNICZE:



Nalezą do kategorii szybko adaptujących
się.



Już w warunkach fizjologicznych wzrost
ciśnienia na 10- 15 minut powoduje
przestawienie receptorów na wyższy
poziom regulacji- co oznacza, że
bezwzględna wartość ciśnienia niezbędna
do wywołania pobudzenia staje się wyższa.

MECHANIZM PRZESTAWIENIA
ODRUCHU:



STRUKTURALNE:

zależne od przebudowy

morfologicznej ściany tętnic
( zgrubienie ściany zatoki szyjnej i
łuku aorty)

MECHANIZM PRZESTAWIENIA
ODRUCHU:

CZYNNOŚCIOWE OŚRODKOWE:



zahamowanie baroreceptorów przez pobudzenie

ośrodków reakcji emocjonalno obronnych w

podwzgórzu, jądrze ciała migdałowatego

( hamowanie przez receptory GABA )



zahamowanie jądra pasma samotnego



AT II hamuje odruch z baroreceptorów, a

zwiększona aktywność układu R-A-A jest jednym

z głównych mechanizmów ośrodkowych

przestrajających odruch z baroreceptorów

MECHANIZM PRZESTAWIENIA
ODRUCHU:

CZYNNOSCIOWE OBWODOWE:



Pobudzenie baroreceptorów powoduje
zwiększoną ekspresje genową enzymu
nNOS,



NO jest syntezowany przez neurony
czuciowe baroreceptorów;



zwiększona ilość NO zmniejsza wrażliwość
baroreceptorów

MECHANIZM PRZESTAWIENIA
ODRUCHU:

Odruch nadal skutecznie tłumi

wahania ciśnienia, ale na
wyższym poziomie jego wartości
i dlatego nie jest już w stanie
znormalizować ciśnienia.

ROLA UKŁADU
WSPÓŁCZULNEGO :

Do wzrostu aktywności układu

współczulnego dochodzi w

następujących sytuacjach:



Urazów (krwotok, oparzenia, wstrząs i

in.)



Wysiłek fizyczny



Stres



Wzrost napięcia emocjonalnego

ROLA UKŁADU
WSPÓŁCZULNEGO :

Dłuższe i częstsze okresy

zwiększonej aktywności
współczulnej mogą utrwalać
chwilowe epizody nadciśnienia
poprzez następujące mechanizmy:

ROLA UKŁADU
WSPÓŁCZULNEGO:



Adaptacyjne zmiany strukturalne ściany
naczyniowej ( przemodelowanie) w
postaci zgrubienia warstwy mięśni
gładkich i zwiększenia stosunku
grubości ściany naczynia do promienia
wewnętrznego pod wpływem częstego
rozciągania przez zwiększone ciśnienie
transmularne

ROLA UKŁADU
WSPÓŁCZULNEGO



Troficzny wpływ wywierany przez unerwienie
współczulne na mięsień sercowy i mięsnie
gładkie naczyń poprzez neuropeptyd Y( NPY)
w postaci proliferacji miocytów



Wzmożona aktywność współczulnych
włókien donerkowych i ich działanie
antynatriuretyczne i zwiększające
wydzielanie reniny

OBRONA ORGANIZMU:

Organizm dysponuje układami regulacyjnymi,

które poprzez sprzężenie zwrotne

przeciwdziałają utrwaleniu chwilowych

efektów presyjnych wzmożonej aktywności

współczulnej



Mechanizm odruchowy – działa dynamicznie i

szybko



Mechanizm miejscowy – parakrynny w ścianie

naczynia krwionośnego



Mechanizm hormonalny – operujący w dłuższej

skali czasowej

UKŁAD RENINA-
ANGIOTENSYNA- ALDOSTERON:



Wydzielanie reniny jest w sposób toniczny

pobudzane przez impulsację z włókien

współczulnych unerwiających aparat

przykłębyszkowy



Uwalniana noradrenalina w zakończeniach włókien

współczulnych działa za pośrednictwem

znajdujących się w aparacie przykłębuszkowym

receptorów β



W ten sposób dochodzi do wzrostu wydzielania

reniny w sytuacjach, którym towarzyszy wzrost

aktywności układu współczulnego

Potencjalne mechanizmy, za pomocą
których aktywność donerkowego
układu współczulnego mogłaby
powodować przesuniecie krzywej
zależności natiureza- ciśnienie w
kierunku wyższych wartości ciśnienia:



Wzrost naczyniowego oporu w
krążeniu nerkowym ( poprzez
receptory α- adrenergiczne)



Wzrost wydzielania reniny ( na skutek
pobudzenia receptorów β plamki
gęstej)



Wzrost kanalikowej resorpcji sodu
(działanie kanalikowych receptorów α-
adrenergicznych)

ROLA ANGIOTENSYNY II:



skurcz naczyń krwionośnych (efekt

wazokonstrukcyjny) – bezpośrednio oraz za

pośrednictwem wzrostu poziomu endoteliny i spadek

stężenia tlenku azotu,



wywołuje proliferacje komórek mięśniówki

gładkiej naczyń ( działanie poprzez receptory

AT 2 )



pobudzenie aktywności układu współczulnego

poprzez: uwalnianie NA i A z neuronów współczulnych

i rdzenia nadnerczy oraz działanie ośrodkowe ( wpływ

na

area postrema i tractus solitarius

area postrema i tractus solitarius

)

)

ROLA ANGIOTENSYNY II:



wzrost uwalniania hormonu antydiuretycznego



pobudzenie biosyntezy i wydzielania aldosteronu-

zatrzymanie sodu i zwiększenie objętości płynów

zewnątrzkomórkowych



zwiększenie pragnienia



zmniejsza przepływ krwi przez nerki i hamuje

diurezę



wzrost agregacji płytek oraz wzmożenie procesów

prooksydacyjnych



zwiększa czynność serca i objętość

wyrzutową( serce mimo układów kompensacyjnych

wykonuje większa pracę niż normalnie)

CIEKAWOSTKA:



Mechanizm wydzielania reniny jest
odmienny niż innych komórek
sekrecyjnych, gdzie wzrost wydzielania
jest wynikiem depolaryzacji komórek.



W przypadku reniny to hiperpolaryzacja
oraz zmniejszenie napływu jonów wapnia
powoduje wzrost jej wydzielania.

DOWODY W POSTACI BADAŃ
NAUKOWYCH:



Wśród osób, które często znajdują się w

sytuacjach stresowych, znacznie

częściej występuje nadciśnienie

tętnicze.



Wyniki wielu badań wykazały, że zmiana

środowiska, w tym pracy na mniej

wymagającą prowadzi do zmniejszenia

ciśnienia tętniczego krwi bez użycia

leków.

DOWODY W POSTACI BADAŃ
NAUKOWYCH:



Zespół naukowców z University of British

Columbia w Vancouver w Kanadzie przeprowadził

badanie, w którym udział wzięło 60 osób z

nadciśnieniem tętniczym, czyli ciśnieniem krwi

wyższym niż 140/90 mm Hg.



Wszyscy badani zostali poddani terapii

prowadzonej przez psychiatrów, której celem

było zmniejszenie ich podatności na stres.( Wyniki

badania opublikowano na łamach kwietniowego

wydania Archives of Internal Medicine).

DOWODY W POSTACI BADAŃ
NAUKOWYCH:



Wśród osób, które poddano terapii,
zaobserwowano zmniejszenie napięcia
emocjonalnego. Badani pozytywnie oceniali
wpływ leczenia na swoje samopoczucie.



Wykazano również obniżenie ciśnienia
tętniczego o średnio 7 mm Hg. Powyższy
efekt utrzymywał się w czasie 6 miesięcy
obserwacji.

Wyniki badania wskazują, że

sytuacje stresowe mogą być

przyczyną nadciśnienia tętniczego.

Autorzy podkreślają, że po raz

kolejny okazało się, że

niefarmakologiczne sposoby

leczenia nadciśnienia tętniczego są

również skuteczne!

DZIĘKUJEMY ZA
UWAGĘ:

Joanna Marciniak
Barbara Kubarska