Slajd 1

(C)JMW 2007

Narządy zmysłów – schemat ogólny

RECEPTOR

(rejestracja

i konwersja)

DROGA

NERWOWA

(transmisja)

OUN

(odbiór
analiza

reakcja)

(C)JMW 2007

Z czego wynika zróżnicowanie

patologii narządów zmysłów

• Narządy zmysłów zbudowane

(prawie) wyłącznie z tkanki nerwowej:

• Dotyk
• Węch
• Smak

• Złożone narządy zmysłów (niezbędny

udział tkanki łącznej i nabłonkowej:

• Wzrok
• Słuch

Patologia analogiczna do innych obszarów

tkanki nerwowej

Patologia złożona

I specyficzna dla narządu

(C)JMW 2007

Fizjologia

• Zasady optyki

• przeźroczystość

ośrodka

• załamanie światła

• Powstawanie i rola

ciśnienia

śródgałkowego

• Izolacja

(sekwestracja)

immunologiczna

• Siatkówka jako

„wypustka” mózgu

(C)JMW 2007

Grupy patologii

• Elementów optycznych:

• rogówka
• soczewka
• ciałko szkliste

• Elementów nerwowych:

• siatkówka
• nerw wzrokowy

• Elementów naczyniowych:

• tęczówka
• naczyniówka

• Przydatków oka:

• spojówki
• gruczoły łzowe
• mięśnie okoruchowe

(C)JMW 2007

Patologia rogówki

• urazy

• powierzchowne
• związane z wysuszeniem
• perforujące do komory

przedniej

• infekcje np. Herpesvirus
• wady wzroku

• zaburzenia właściwości

optycznych rogówki

» stożek rogówki

(C)JMW 2007

Patologia soczewki oka: Zaćma

• Definicja: zmętnienie

soczewki

• Typy:

– związana z podeszłym

wiekiem

• zaburzenia struktury i

uwodnienia KRYSTALIN

– wrodzona

• samoistna
• zespół Downa
• dystrofia miotoniczna
• różyczka
• i wiele innych…

– wtórna

• cukrzyca
• posterydowa

– pourazowa:

• bezpośrednia,
• opóźniona

(C)JMW 2007

Patologia soczewki oka:

starczowzroczność

• Powiększenie soczewki

utrata elastyczności

włókien  zmniejszenie aż

do zniesienia zdolności do
akomodacji  utrata

ostrości widzenia z bliska

(C)JMW 2007

Patologia siatkówki i nerwu wzrokowego –

konsekwencje chorób układowych

• retinopatia

cukrzycowa

• retinopatia

nadciśnieniowa

(C)JMW 2007

Retinopatia cukrzycowa

• Dotyczy 60% przypadków

cukrzycy (głównie typu II)

• Wysoki przepływ krwi w siatkówce

 mikroangiopatia tętniczek,

kapilar i żyłek  zamknięcie

naczyń (retinopatia proliferacyjna)

i/lub krwawienia (retinopatia

nieproliferacyjna)

(C)JMW 2007

Retinopatia nieproliferacyjna -

wczesna

• Wysoki przepływ

krwi

uszkodzenie

pericytów

mikrotętniaki i

krwawienia

(C)JMW 2007

Retinopatia proliferacyjna -

późna

– Okluzja naczyń  niedokrwienie 

neoangiogeneza w siatkówce, tarczce nerwu
wzrokowego i tęczówce

– Kruchość nowych naczyń pęknięcia

krwotoki do ciałka szklistego

– Miofibroblasty w nowych naczyniach skurcz

odwarstwienie siatkówki

(C)JMW 2007

Retinopatia nadciśnieniowa

• Miażdżyca  zwężenie

tętniczek

• Krwotoki do siatkówki

• Wysięki

• Mikrotętniaki

• „kłaczki waty”

(C)JMW 2007

Patologia siatkówki i nerwu wzrokowego –

choroby pierwotne

• Jaskra
• Zwyrodnienie barwnikowe

siatkówki (retinitis pigmentosa)

• Zwyrodnienie plamki związane

z wiekiem (AMD)

• Retinoblastoma

(C)JMW 2007

Jaskra pierwotna

• JASKRA : zanik nerwu

wzrokowego jako konsekwencja

nadciśnienia

wewnątrzgałkowego, z

towarzyszeniem zmian w

siatkówce i rogówce (obrzęk,

zmętnienie)

• Obuoczna

• Uwarunkowana genetycznie

nieprawidłowość budowy kąta

przesączania

• Ujawnia się zazwyczaj po 50 roku

życia, nieco wcześniej u kobiet niż u

mężczyzn

• Jaskra pierwotna dzieli się na:

• jaskrę z otwartym kątem przesączania,

tzw. jaskrę prostą;

• jaskrę z zamknięciem kąta

przesączania, wśród których

wyróżniamy jaskrę ostrą, podostrą i

przewlekłą;

• jaskrę mieszaną, oraz

• jaskrę wrodzoną, zwaną jaskrą

dziecięcą.

(C)JMW 2007

Jaskra ostra

•

Konsekwencja zamknięcia kata

przesączania

•

Objawy:

– bardzo silne bóle gałki ocznej

promieniujące do czoła, skroni i

szczęki górnej z towarzyszącymi

nudnościami i wymiotami oraz

podwyższoną temperaturą ciała;

– obrzęk nabłonka rogówki, który jest

przyczyną widzenia kół tęczowych,

łzawienia i światłowstrętu

spowodowany nagłym wzrostem

ciśnienia wewnątrzgałkowego,

wielokrotnie przewyższającego

prawidłowe granice (60-100 mm Hg);

– na skutek niedokrwienia siatkówki i

obrzęku nabłonka rogówki następuje

znaczne obniżenie ostrości wzroku, a

niekiedy tylko zachowanie poczucia

światła;

– przekrwienie spojówki gałkowej,

przymglenie rogówki oraz

rozszerzenie źrenicy;

•

oko staje się twarde (czasem jak kamień),

co można łatwo stwierdzic dotykając gałki

ocznej przez powiekę palcami i

porównując jaj napięcie z drugą gałką

oczną

(C)JMW 2007

Zwyrodnienie barwnikowe

siatkówki

• Genetyka:

• Dziedziczenie autosomalne

recesywne:
- ok. 84 procent.

• Dziedziczenie autosomalne

dominujące:
ok. 10 procent zachorowań.

• Trzeci typ związany jest

z chromosomem X.
ok. 6 procent przypadków.

• Około 100 genów może

ulegać mutacjom
prowadzącym do RP

• Patofizjologia:

–

Degeneracja pręcików i/lub

czopków siatkówki

–

Nieprawidłowe odkładanie

barwników wzrokowych w

nabłonku

(C)JMW 2007

Zwyrodnienie plamki żółtej

związane z wiekiem 1

• Choruje ok. 25

milionów ludzi na
świecie (rocznie około
500.000 nowych
przypadków

• Dotyczy głównie kobiet

rasy kaukaskiej

• Dotyczy ludzi w wieku

średnim i podeszłym:

• 2-10% ludzi po 50 r.ż.
• 13% ludzi po 85 r.ż.

OBJAWY:

nieostre widzenie centralne
„wykrzywienie” prostych linii

częściowa/całkowita utrata wzroku

Czynniki ryzyka: wiek, płeć, rasa,
palenie papierosów, otyłość,
występowanie rodzinne

(C)JMW 2007

Zwyrodnienie plamki żółtej

związane z wiekiem 2

• Postać sucha 80-90%

– Druzy (złogi

wewnątrzsiatkówkowe)

• Postać wysiękowa

(neowaskularna;
nadmiar VEGF) 10-20%
(szybsza utrata
wzroku; około 20 tys.
nowych przypadków
rocznie w Polsce)

– nowe naczynia siatkówki

• wysięk rozwarstwiający

(C)JMW 2007

Patologia tęczówki i

naczyniówki

• zapalenie

• pourazowe „sympatyczne” zapalenie na tle

autoimmunizacji z braku sekwestracji
antygenu (arestyna siatkówki)

• zlepy (synechiae)

– jaskra (wtórna)

• melanoma malignum

(C)JMW 2007

Patologia przydatków oka

• zapalenie

spojówek:

• jaglica Chlamydia

trachomatis

• rzeżączkowe

zapalenie spojówek
noworodków

(C)JMW 2007

Główne przyczyny utraty

słuchu 1

• Zaburzenia przewodnictwa

dźwięków:

• ciała obce
• zapalenie ucha zewnętrznego
• urazy ucha środkowego
• zapalenie ucha środkowego
• otoskleroza
• nowotwory

• Zaburzenia czynności receptora

• Kanałopatie K

• Zaburzenia neurologiczne

(C)JMW 2007

Główne przyczyny utraty

słuchu 2

• Neurologiczne:

• uraz głowy
• HAŁAS
• infekcje OUN
• zmiany zwyrodnieniowe
• starzenie
• miażdżyca
• nowotwory
• LEKI ototoksyczne
• choroba Meniere’a (utrata

słuchu, zawroty głowy, tinnitus)

(C)JMW 2007

Patofizjologia smaku

• Patologia:

– Zmniejszenie

wrażliwości

(neurologiczne)

– Nadwrażliwość

(jeden lub

wszystkie smaki,

rzadko!) –

genetycznie

uwarunkowane

• Zaburzenia

produkcji śliny

(C)JMW 2007

Patofizjologia smaku

• Skutki:

– Zmiana rodzaju pożywienia
– Brak apetytu, niechęć do

przyjmowania pokarmów

– Anoreksja
– Niedożywienie
– Zaburzone relacje społeczne

(C)JMW 2007

Zmysł węchu

• Hiposmia
• Anosmia – utrata węchu

• Przyczyny:

– infekcyjne
– neurologiczne
– starzenie
– toksyczne uszkodzenie

• narkotyki wziewne

Document Outline