Hypertension

Ciśnienie tętnicze/Definicja

Ciśnienie tętnicze krwi

to siła, jaką na ścianę

naczyń krwionośnych wywiera tłoczony przez serce
strumień krwi

Gdy mięsień sercowy kurczy się, aby przepompować krew do
naczyń ciśnienie jest wyższe. Obniża się, gdy serce znajduje
się w rozkurczu. W wyniku pracy serca ciśnienie w naczyniach
waha się pomiędzy górną a dolną wartością.

Górna wartość nazywana jest ciśnieniem tętniczym
skurczowym, dolna ciśnieniem tętniczym
rozkurczowym.

Skrót RR na oznaczenie ciśnienia pochodzi od nazwiska
włoskiego lekarza Riva-Rocci, konstruktora pierwszego
aparatu do mierzenia ciśnienia (100 lat temu)

Ciśnienie tętnicze/Definicja

Ciśnienie krwi (RR):

SBP - CIŚNIENIE SKURCZOWE KRWI
DBP - CIŚNIENIE ROZKURCZOWE
           KRWI
PP    - CIŚNIENIE PERFUZJI TKANEK

PP = SBP – DBP

ŚREDNIE RR = 1/3 PP + DBP

Ciśnienie Tętnicze

Ciśnienie krwi (RR) jest kontrolowane:

= Pojemność minutowa serca (CO) x całkowity

opór
obwodowy (TPR)

(cardiac output) = objętość wyrzutowa (Stroke

volume-SV)
x częstość akcji serca (Heart rate-HR)

TPR

(total peripheral resistance) =

całkowity opór obwodowy:

–

ciśnienia słupa cieczy w naczyniach krwionośnych

– średnicy naczyń

– elastyczności naczyń (zdolności naczyń do
skurczu/rozkurczu)

Hypertension Prevalence In Europe and

North America

21.8

24.3

42.1

50.7

46.8

47.4

41.1

USA

Canada England Finland Germany Spain

Italy

Nadciśnienie

Tętnicze/Epidemiologia

Skurczowe

(mm Hg)

Rozkurczowe

(mm Hg)

Optymalne

< 120

< 80

Prawidłowe

< 130

< 85

Wysokie
prawidłowe

130–139

85–89

Nadciśnienie:

Stan 1 - łagodny

Stan 2- umiarkowane

Stan 3-
ciężkie

140–159
160–179

 180

90–99

100–109

> 110

Nadciśnienie Tętnicze/

Klasyfikacja

Izolowane
skurczowe



140

Nadciśnienie Tętnicze

Światowa Organizacja Zdrowia przedstawia stadia rozwojowe
nadciśniena tętniczego w sposób następujący:

stadium I:

nadciśnienie bez zmian narządowych,

stadium II:

nadciśnienie z niewielkimi zmianami

narządowymi,
takimi jak białkomocz, przerost lewej komory,
retinopatia
(zmiany w siatkówce) nadciśnieniowa I-II stopnia,

stadium III:

nadciśnienie z ciężkimi uszkodzeniami

narządowymi,
                        takimi jak niewydolność lewokomorowa,
retinopatia
                        nadciśnieniowa III-IV st., powikłania mózgowe,
                        niewydolność nerek.

Nadciśnienie Tętnicze/

Przyczyny

• 90-95%- nadciśnienie tętnicze
                 samoistne/pierwotne
                (nieustalona etiologia)

• 5-10% - nadciśnienie tętnicze
                 wtórne o znanej etiologii
                 (np. choroby nerek,
                 cz.hormonalne,  neurogenne)

Substancje presyjne

 Angiotensyna II

 Katecholaminy

 Neropeptyd Y

 Endotelina

 Presyjny czynnik
przytarczyc

 Insulina

 Czynniki wzrostowe

 serotonina

Substancje
hipotensyjne



Peptydy natriuretyczne

 Prostaglandyny

 Tlenek azotu

 Estrogeny

 Medulipina

 Adrenomedulina

 Kininy

Przerost serca
Przerost i przebudowa
naczyń

Nadciśnienie tętnicze

Czynniki genetyczne

Czynniki środowiskowe

Nadciśnienie Tętnicze /Regulacja

Nadciśnienie Tętnicze/ Przyczyny

• Nadciśnienie pierwotne:

       - czynniki genetyczne
       - czynniki środowiskowe:

                  - otyłość
                  - nadmierne spożycie NaCl
                  - stress

- tytoń

                  - starszy wiek
                  - alkohol
                  - kofeina
                  - inne

Nadciśnienie Tętnicze

• Genetyczne czynniki

– Rodzinne nadciśnienie tętnicze
– Większe występowanie wśród

monozygotycznych bliźniaków

• Inne geny

– Polimorfizm ACE
– Polimorfizm w układzie Renina-

Angiotensyna

Nadciśnienie Tętnicze/Cz. ryzyka

• Otyłość

– wzrost pojemności minutowej

serca

– wzrost objętości krwi krążącej

– wzrost RAS i aktywności SNS

– obniżenie NO

– hyperinsulinemia

Wzrost ciężaru ciała o
0,5 kg wywołuje wzrost
RR skurczowego o 4.5
mm Hg

Nadciśnienie Tętnicze/ Cz. ryzyka

Stress- EGZAMIN

Normal RR: 120 / 80 mmHg AS: 72/min

During exam:

179 / 149 mmHg AS: 110/min

End of exam: 111 / 74 mmHg AS:

76/min

Before exam: 140 / 99 mmHg AS: 97/min

Nadciśnienie Tętnicze/ Cz. ryzyka

• Tytoń

– Podwyższa RR przez 30 minut po

wypaleniu tytoniu

• Kofeina

– Podwyższa RR ale rozwija tolerancję

Nadciśnienie Tętnicze/ Cz.

ryzyzka

Masa ciała w momencie urodzenia a
RR:

Z każdym dodatkowym kg urodzeniowej masy ciała
stwierdzono

niższe wartości ciśnienia skurczowego z
wiekiem

Nadciśnienie Tętnicze/Cz. ryzyka

• Alkohol

– 10% chorych na

nadciśnienie tętnicze
może być związane z
nadużyciem alkoholu

- Spożycie 30g

etanolu

podnosi RR o 2

mmHg

– Abstynencja obniża RR

Nadciśnienie Tętnicze/

Przyczyny

• Choroby naczyń

nerkowych

• Choroby śródmiąższowe

nerek

• Wielotorbielowatość

nerek

• Koarktacja aorty
• Zespół bezzdechu

sennego

• Pheochromocytoma
• Aldosteronizm pierwotny
• Zespół Cushinga
• Hyperparathyroidism
• Hypo/hyperthyroidism
• Leki

Wtórne nadciśnienie
tętnicze:

Nadciśnienie Tętnicze/

Przyczyny

Obniżenie przepływu nerkowego:

- ↓ Ciśnienia krwi w tt.nerkowych

- ↑ wydzielania reniny

- ↑ wydzielania

aldosteronu

- ↑ Na

, zatrzymanie wody

- ↑ RR systemowego

Nadciśnienie Tętnicze / Regulacja

Nieprawidłowości w ciśnieniu systemowym wynikają z:

• Dysproporcji pomiędzy ilością krwi przepompowywanej przez serce i
określanej jako objętość minutowa lewej komory (objętość wyrzutowa
x częstość skurczów serca) a wielkością oporu obwodowego.

•Objętość wyrzutowa jest w dużym stopniu zależna od kurczliwości
mięśnia serca i ilości krwi żylnej powracającej do serca (obciążenie
następcze).

• W regulacji ciśnienia krwi uczestniczą co najmniej trzy główne
mechanizmy: serce tłoczące krew do naczyń, naczynia krwionośne
które wpływają na opór obwodowy i nerki, które regulują objętość krwi
krążącej, wpływając tym samym na objętość minutową serca

RR = pojemność minutowa serca X opór obwodowy
naczyń

Preload

Kurczliwość

Czynnościowy Przerost
skurcz ściany

naczyń

Objętość Skurcz
Krwi

nn.żylnych

Renal

Decreased

Sympathetic

Renin

Cell

Na+

filtration

Nervous

Angiotensin

Membrane
Retention Area

Over-activity

Excess

change

Excess Na Reduced

Stress Genetic

Obesity

Endothelium
Intake Nephron

change

derived
factors

Substancje presyjne

 Angiotensyna II

 Katecholaminy

 Neropeptyd Y

 Endotelina

 Presyjny czynnik
przytarczyc

 Insulina

 Czynniki wzrostowe

 serotonina

Substancje
hipotensyjne



Peptydy natriuretyczne

 Prostaglandyny

 Tlenek azotu

 Estrogeny

 Medulipina

 Adrenomedulina

 Kininy

Przerost serca
Przerost i przebudowa
naczyń

Nadciśnienie tętnicze

Czynniki genetyczne

Czynniki środowiskowe

Nadciśnienie Tętnicze /Regulacja

Nadciśnienie Tętnicze /Regulacja

Mechanizmy regulacji nerwowej:

• Impulsacja nerwowa – ośrodek naczynioruchowy
(skurcz/rozkurcz naczyń i HR;
A, NA)

• Receptory  i  adrenergiczne w ścianach naczyń

• Odruchy z baroreceptorów

Nadciśnienie Tętnicze /Regulacja

Mechanizmy regulacji nerwowej/ Naczynia
tętnicze

Błona
presynaptyczna

Błona
postysynaptyczna





NA
/A

AS,
kurczliwość

Rozkurcz
naczyń

Skurcz
naczyń

wydzielani
e

Impuls
nerwowy

Mechanizmy regulacji nerwowej / Odruch z
baroreceptorów

Nadciśnienie Tętnicze
/Regulacja

• Mechanizm ujemnego sprzężenia
zwrotnego

• Zakończenia nerwów czuciowych

- Baroreceptory „wysokociśnieniowe”

- Baroreceptory „niskociśnieniowe”

• Lokalizacja:

- niskociśnieniowe – v. cava, przedsionki i
LK

- wysokociśnieniowe – łuk aorty, zatoka
szyjna

Mechanizmy regulacji nerwowej / Odruch z
baroreceptorów

Nadciśnienie Tętnicze /Regulacja

 ciśnienia w

naczyniach i
ciśnienia
napełniania LK

Impuls nerwowy

 Impulsacji

sympatycznej

 impulsacji

parasympatyczn

 ciśnienia w

naczyniach i ciśnienia
napełniania LK

Impuls
nerwowy

 mpulsacji

sympatyczn
ej

 impulsacji

parasympatycz
nej

Nadciśnienie Tętnicze /Regulacja

OBWODOWE MECHANIZMY REGULACJI CIŚNIENIA/ OŚ

PRZYSADKA-NERKI

RR  wydzielenie ADH  retencja Na+ i H2O

przez nerki  objętości osocza  RR

RR   wydzielania ADH  wydalania Na+ i

H2O przez nerki objętości osocza  RR

defekty wydalania Na+

Nadciśnienie Tętnicze
/Regulacja

MECHANIZMY HUMORALNE

Układ renina-angiotensyna-aldosteron

(RAA)

Hormony natriuretyczne

Insulina

Wazopresyna

Nadciśnienie Tętnicze /Regulacja

retencj
a

Skurcz
naczyń

Uwolnienie
Aldosteronu

Nieaktywne
metabolity
bradykiny

 NO

 PG

ANGIOTENSYNA
II

Chymaza

KONWERTAZA
ANGIOTENSYNY II

ANGIOTENSYNA
I

BRADYKININA

kalikrein
a

renin
a

ANGIOTENSYNOGE
N

KININOGEN

Układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA)

Nadciśnienie Tętnicze /Regulacja

RENINA

Komórki aparatu przykłębkowego w tętniczkach doprowadzających
kłębka nerkowego.

Uwolnienie :

• Zmiana ciśnienia w tętniczkach doprowadzających kłębka

• Pobudzenie komórek plamki gęstej

• Pobudzenie receptorów -adrenergicznych pobudza

wydzielanie
reniny

• Działania pozanerkowe

Nadciśnienie Tętnicze /Regulacja

Angiotensyna
II

Angiotensyn
a
III

Angiotensyn
a
IV

Zmiana
własności
hemostatycz
nych
endothelium

Modyfikacja
procesów
wzrostu w
ścianie
naczyniowe
j

Uwalnianie
aldosteronu

Skurcz naczyń

Proliferacja komórek w

  ścianie naczyń
(przerost
  ściany naczyń )

Transformacja
monocytów

Stymulacja PDGF

Receptor

AT3

Receptor

AT1

Receptor

AT4

ANGIOTENSYNA

Nadciśnienie Tętnicze /Regulacja

– Bezpośredni wpływ na skurcz naczyń

  wydzielania katecholamin z

rdzenia nadnerczy

  aktywności układu

współczulnego ( ośrodkowo ! )

– działanie inotropowe dodatnie na

serce

– przerost mięśniówki gładkiej w

naczyniach

  wydzielania ADH

  wydzielania endotelin

– pobudzenie ośrodka pragnienia

  wydzielania aldosteronu

  wchłaniania Na+ ( działanie

bezpośrednie)

Angiotensyna II

Nadciśnienie Tętnicze /
Regulacja

ALDOSTERON

• Wytwarzany w warstwie kłębkowatej kory nadnerczy

• Nasila wchłanianie zwrotne Na+ w kanaliku dystalnym nefronu

• Serce: wytwarzania kolagenu w m.serca, proarytmogennie

• Naczynia:

 napływ Na+ do komórek mm. naczyń, nasila procesy włóknienia,

 wrażliwości naczyń krwionośnych na aminy presyjne

• Działanie prozakrzepowe:



PAI-1

Nadciśnienie Tętnicze /
Regulacja

MECHANIZMY HUMORALNE / Insulina / hiperinsulinemia

•  wydalania Na+ w nerkach

•  aktywności współczulnej

• przerost mięśniówki gładkiej naczyń

•  stężenia Ca2+ wewnątrz komórek

Nadciśnienie Tętnicze /Regulacja

MECHANIZMY HUMORALNE / Hormony

natriuretyczne

• Uwalniany z przedsionków ANP
na skutek pobudzenia
receptorów rozciągania, BNP-
CUN i komory serca, CNP-serce i
kom. śródbłonka

•  wydalania Na+ i H2O

• Rozkurcz naczyń, obniżenie
obciążenia wstępnego

• Inhibicja układu RAA, NA, ADH,
endoteliny

• Działanie antymitogenne

Nadciśnienie Tętnicze
/Regulacja

• Substancje

rozkurczające naczynia

– Prostaglandyny
– Kininy
– EDRF sródbłonkowy czynnik

relaksacyjny , NO

• Substancje kurczące

naczynia

– Endoteliny
– Angiotensyna II

(syntetyzowana w

śródbłonku )

MECHANIZMY REGULACJI RR/ ROLA ŚRÓDBŁONKA

Nadciśnienie Tętnicze
/Regulacja

MECHANIZMY REGULACJI/ROLA ŚRÓDBŁONKA/Endotelina

Mózg

• AVP 

• Układ

współczulny 

Płuco
Eliminacja z
krążenia

Serce
Efekt chrono-/inotropowy
ANP 

Naczynia
krwionośne
Działanie:
naczyniozwężające
mitogenne

Nadnercza

Aldosteron 

Nerki
GFR 

Retencja Na

ET-

Prepro ET-
1

Pro ET-1

Konsekwencje Nadciśnienia

Tętniczego

• Damage

Heart

- CHF, MI,

Sudden death, angina

Kidneys

- renal

failure, proteinuria

Peripheral Vascular
disease

CNS

- Stroke, retina

damage

NERKI

 redukcja liczby kłębuszków nerkowych

 hiperfiltracja kłębuszkowa

 powiększenie powierzchni kłębuszków
nerkowych

Konsekwencje Nadciśnienia
Tętniczego

ZMIANY W SIATKÓWCE

Klasyfikacja

zmian na dnie oka wg Keith’a, Wagenera i

Barkera:

- tylko zwężenie tętniczek siatkówki
(ewentualnie „+” objaw Gunna)
- zwężenie i stwardnienie tętniczek siatkówki

- oprócz zmian naczyniowych obecne
wybroczyny i wysięki
- obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

Document Outline