OTYŁOŚĆ

Definicja otyłości

Otyłość to choroba przewlekła, bez tendencji

do samoistnego ustępowania, w której zespół

objawów uwarunkowany jest czynnikami
zewnętrznymi:



nieprawidłowe żywienie i nadprodukcja żywności,

mała aktywność fizyczna (urbanizacja, motoryzacja),

stresy, zaburzenia psychoemocjonalne

wewnętrznymi:



genetyczne, metaboliczne, regulacyjne i

degeneracyjne

WHO. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic.

WHO/NUT/NCD/98.1 Report of a WHO consultation on Obesity, Geneva,

1998

Klasyfikacja stanu

odżywienia

BM I

( kg/m

)

W H O

Charakteryst

yka

< 18,5

Niedowaga

Szczup

ły

18,5 – 24,9

Norma

Prawidłowa

masa

ciała

25,0 – 29,9

nadwaga

Nadwaga

30,0 – 34,9

I

otyłości

Otyłość

35,0 - 39,9 II

otyłości

Otyłość

> 40,0

III

otyłości

Otyłość

olbrzymia

Bilans energetyczny

Energia
pobrana

Magazynowanie

w tkance
tłuszczowej

Energia
wydatkowana

PPM

Termogeneza

Aktywnoś
ć

fizyczna

Hormonalna regulacja lipolizy

adrenalina

TSH,T3,

T4
-         ACTH
-         MSH
-         Glukagon

noradrenalina
- insulina

Pobudzanie

Hamowanie

Klasyfikacja otyłości

Otyłość endogenna spowodowana przez

endokrynopatie

( niedoczynność tarczycy,

choroba i zespół Cushinga )

Zespoły genetyczne

( Turnera )

Choroby OUN

( stany zapalne, urazy, guzy

okolicy przysadki i podwzgórza )

Otyłość i schorzenia

towarzyszące

Dyslipidemia

Cukrzyca

Choroby układu krążenia

Nadciśnienie

Zespół metaboliczny

( Zespół X , Zespół

insulinooporność –

hyperinsulinemia )

Insulinooporność

Hyperinsulinemia
Otyłość ( zwłaszcza androidalna )
Cukrzyca insulinoniezależna
Hipertrójglicerydemia
Hipercholesterolemia
Aktywacja osi podwzgórze – przysadka – nadnercze
Nadciśnienie
Dna
Hiperfibrynogenemia
Zaburzenia fibrynolizy
Mikroalbuminuria
Choroba niedokrwienna serca

Aktualne kryteria

rozpoznawania zespołu

metabolicznego



Otyłość androidalna

obwód talii u kobiet > 80 cm

u mężczyzn > 102 cm



Stężenie glukozy na czczo > 110 mg%



Ciśnienie > 130/85



Wysoki poziom cholesterolu > 190 mg%



Wysoki poziom TG > 150 mg%

Rozwój insulinooporności i

hiperinsulinemii

Ilość
tkanki
tłuszczowej

FFA

TNF-

Insulino-

oporność

tk.
mięśniowej

wydzielani
a insuliny

hiperinsulinemi
a

Upośledzenie
funkcji trzustki

cukrzyca

Obniżenie jakości życia z

powodu otyłości

Niska samoocena
Okresy występowania depresji
Izolacja społeczna
Kłopoty z zatrudnieniem
„Wczesna” renta (zmniejszenie
dochodów)
Brak akceptacji własnego wyglądu

Otyłość a nowotwory

Mężczyźni



zwiększone ryzyko raka jelita grubego i
gruczołu krokowego

Kobiety



zwiększone ryzyko raka endometrium, szyjki
macicy, jajników, piersi, pęcherzyka żółciowego



u kobiet po menopauzie 11% raków piersi i 11%
raków jelita grubego jest spowodowane
otyłością

Otyłość a płeć

Kobiety

ciąża

okres poporodowy

menopauza

Mężczyźni

2x więcej
brzusznej tkanki
tłuszczowej

mniejsze
zainteresowanie
nadwagą

Otyłość a zaburzenia

hormonalne

Mężczyźni



obniżenie stężenia testosteronu

Kobiety



podwyższone stężenie androgenów
(nadnercza, jajniki)

Hiperkortyzolemia w otyłości brzusznej



hirsutyzm



nadciśnienie



skłonność do zapadania na infekcje

Przyczyny niedoboru

insuliny

Spadek wydzielania
Zmniejszenie wrażliwości –

insulinooporność

receptorowa

( aktywność kinazy

tyrozynowej – fosforylacja )

Zaburzenia transporterów glukozy

( GLUT 2 – trzustka, wątroba; GLUT4 –

tkanka tłuszczowa, mięśnie )

Skutki niedoboru insuliny

Zmiany metaboliczne typu

katabolicznego

dotyczące gospodarki węglowodanowej

oraz zaburzenie syntezy białek i tłuszczów

( wzmożenie lipolizy i ketogeneza )

Zahamowanie glikolizy, nadmierna

glikogenoliza i glukoneogeneza prowadzą

do długotrwałej hiperglikemii, której

toksyczne działanie prowadzi do

uszkodzenia ściany naczyniowej.

Diagnostyka cukrzycy

Krew żylna

osocze

Krew

włośniczko

cukrzyca

Na czczo

> 126

> 200

> 110

> 200

2 h po podaniu

glukozy

Upośledzona

tolerancja

glukozy
/IGT/

Na czczo

2 h po podaniu

glukozy

< 126 i

> 140i<200

< 110 i

> 140

Nieprawidłowa

glikemia na

czczo
/IFG/

Na czczo

2 h po podaniu

glukozy

> 100 i < 126

< 140

> 100 i <

110

< 140

Klasyfikacja cukrzycy wg

Amerykańskiego

Towarzystwa

Diabetologicznego 1997

Cukrzyca t.1

( niedobór insuliny spowodowany

zniszczeniem komórek



trzustki )

Cukrzyca t. 2

( insulinooporność z umiarkowanym

niedoborem insuliny )

Inne typy cukrzycy

Genetycznie uwarunkowana dysfunkcja
komórek



Genetycznie uwarunkowana dysfunkcja
receptora insuliny

c.d.

c) Choroby tkanki egzokrynnej trzustki :

zapalenie, uraz, nowotwór

d) Endokrynopatie :

akromegalia, zespół

Cushinga, glukagonoma, pheochromocytoma,

nadczynność tarczycy

e) Polekowa :

glikokortykoidy, hormony

tarczycy, tiazydy

f) Zakażenia :

różyczka, cytomegalia

g) Rzadkie zespoły o podłożu

autoimmunologicznym

h) Zespoły genetycznie zależne

( Downa,

Klinefeltera, Turnera, Prader – Willego, porfiria )

4. Cukrzyca ciężarnych

Epidemiologia cukrzycy

Częstość występowania w populacji
Europejskiej około 6% z czego większość
to cukrzyca t.2 a tylko około 10% t.1.
Cukrzyca wtórna stanowi < 5%

Cukrzyca ciężarnych występuje u 2 –5 %
i ustępuje po porodzie, ale u 15% po
wielu latach ujawnia się cukrzyca

Etiologia cukrzycy t. 1

Rozwija się na podłożu procesu

autoimmunologicznego

niszczącego komórki 

wysp trzustki.
Nacieki limfocytów i makrofagów oraz produkowane

cytokiny uszkadzają wyspy tzw. Insulitis.
Pojawiają się przeciwciała przeciwwyspowe,

przeciwinsulinowe a także przeciwciała przeciw

dekarboksylazie kwasu glutaminowego
Częściej występują geny układu zgodności

tkankowej HLA- DR3 i – DR4

Etiologia cukrzycy t. 2

Występuje przede wszystkim u

osób dorosłych ( po 30 r.ż. ), w

25% rodzinnie.
W 80% skojarzona jest z otyłością
Występuje insulinooporność i

zaburzenie sekrecji insuliny
Opóźnienie poposiłkowego wzrostu

stężenia insuliny

Etiologia cukrzycy t. 2

Przedłużająca się hiperglikemia może

być czynnikiem uszkadzającym

komórki 

Insulinooporność może być wynikiem :

zmniejszenia liczby rec. insulinowych

zmianą struktury rec. insulinowych

- zaburzeniami postreceptorowymi

Etiologia cukrzycy t. 2

Wynikiem insulinooporności są :

zwiększenie wątrobowego wytwarzania

glukozy w procesie glukoneogenezy

Zmniejszenie zużycia glukozy przez

mięśnie z towarzyszącym wzrostem

lipolizy czego efektem jest zwiększone

stężenie kwasów tłuszczowych, co jeszcze

bardziej ogranicza zużycie glukozy

Objawy kliniczne

cukrzycy typu1

objawy mogą byś burzliwe i szybko

narastać.bezwzględny niedobór insuliny prowadzi do

hyperglikemii,diurezy osmotycznej.Chory zgłasza

wielomocz,wzmożone pragnienie,może gwałtownie

chudnąć pomimo łaknienia,pogorszenie

widzenia,zmęczenie,bóle

brzucha,nudności,wymioty,mogą wyst. zaniki

mięśniowe,cechy odwodnienia ,kwasica ketonowa.

W cukrzycy typu2

objawy mogą narastać powoli

nawet kilka lat.Chory zgłasza

osłabienie,znużenie,mogą pojawić się zmiany

na skórze-/czyraki,grzybica/,świąd

skóry,drożdżyca okolicy narządów

płciowych,gorsze gojenie ran.

POWIKŁANIA CUKRZYCY

Ostre – śpiączki

cukrzycowe

Śpiączka ketonowa

Jest wynikiem

ostrego

niedoboru insuliny mamy

stężenie glukozy we krwi prowadzące do :

cukromoczu i dużej utraty wody i elektrolitów.
Nasila się lipoliza.
Powstający z kwasów tłuszczowych acetylo –

CoA jest w wątrobie

źródłem wytwarzania związków ketonowych,

powodujących kwasicę metaboliczną.

POWIKŁANIA CUKRZYCY

Ostre – śpiączki

cukrzycowe

Śpiączka hipermolarna

Spowodowana jest dużą hiperglikemią i odwodnieniem
wywołanym diurezą osmotyczną, ale bez kwasicy
ketonowej

3. Śpiączka mleczanowa

Spowodowana jest zwiększonym wytwarzaniem kwasu
mlekowego ( stężenie we krwi > 7 mmol/l [ norma 1,8
mmol/l ] )

POWIKŁANIA

DŁUGOTRWAŁEJ CUKRZYCY

MIKROANGIOPATIA

Zmiany w naczyniach włosowatych, drobnych
tętniczkach i żyłach. Prowadzą do zmian w siatkówce

( retinopatia ) i nerkach ( nefropatia )

MAKROANGIOPATIA

Zmiany typu miażdżycowego tętnic i tętniczek nerek,
kończyn dolnych ( stopa cukrzycowa ), tętnic
mózgowych ( udary ) i wieńcowych ( CHNS )

POWIKŁANIA

DŁUGOTRWAŁEJ CUKRZYCY

Zmiany w nerkach

śródwłośniczkowe stwardnienie kłębuszków

nerkowych rozlane i guzkowe

Stwardnienie tętnic i tętniczek nerkowych

Odmiedniczkowe zapalenie nerek

Martwicę brodawek nerkowych

(zwiększeniem ilości albumin w moczu – od
mikroalbuminurii ( 30 – 300 mg/dobę ) do

białkomoczu)

POWIKŁANIA

DŁUGOTRWAŁEJ CUKRZYCY

NEUROPATIA :

polineuropatia ( czuciowa )

Mononeuropatia ( splotu, nerwu III )

Autonomiczna

ZAKAŻENIA :

Candida

Pseudomonas

Document Outline