ZAPALENIE PŁUC W OKRESIE
CIĄŻY
Magdalena Maczyta
Rok V, grupa 5
ZAKAŻENIA DRÓG ODDECHOWYCH
DOLNE DROGI ODDECHOWE
10%
GÓRNE DROGI ODDECHOWE
90%
2-3% zapalenia płuc
ZMIANY W CZASIE CIĄŻY
Zmiany wskaźników wentylacji (ERV, RV, FRC, IC, objętości
oddechowej), wzrost pojemności dyfuzyjnej- stabilizuje się ok. 26
tygodnia ciąży
Wzrost maksymalnej wentylacji (w czasie spoczynku i wysiłku
fizycznego), wzrost wrażliwości ośrodka oddechowego na dwutlenek
węgla
Uniesienie przepony przez ciężarną macice, poszerzenie kąta żebrowo-
przeponowego (utrudnienie usuwania wydzieliny z dróg oddechowych)
Zwiększenie wymiarów klatki piersiowej, rozszerzenie skrzydełek nosa,
spadek napięcia mięśni brzucha
Obrzęk błony śluzowej i zaburzenia drożności dróg
oddechowych(wzrost ilości kwasu hialuronowego w istocie podstawnej
tkanki łącznej, przekrwienie bierne włośniczek, przerost i nadmierne
wydzielanie gruczołów śluzowych)
Częste kichanie, chrapliwy oddech, zwiększona kruchość błony
śluzowej, częste krwawienia z nosa
Przesunięcie równowagi immunologicznej z Th1 w kierunku Th2/Th3
oraz supresja NK
EPIDEMIOLOGIA
Częstość zapaleń płuc u kobiet w ciąży
jest podobna do częstości w populacji
ogólnej w danym przedziale wiekowym
5/1000
Najczęstsza przyczyna zgonu w okresie
ciąży i połogu w następstwie zakażeń nie
wynikających z patologii położniczych
Śmiertelność do 3,5% (odsetek większy
u kobiet z obniżoną odpornością,
zakażonych wirusem HIV)
ETIOLOGIA ZAPALENIA PŁUC
U KOBIET W CIĄŻY
Streptococcus pneumoniae (60- 70%)
Haemophilus influenzae
Bakterie Gram(-)- częściej u ciężarnych z chorobami
przewlekłymi, palących, chorych na grypę
Gronkowce- okres pogrypowy, wady serca u
ciężarnej
Klebsiella pneumoniae- obniżona odporność
ciężarnej
Drobnoustroje atypowe- w okresie endemii
Pneumocystis carini, Mycobacterium
Infekcje grzybicze
Wirusy- grypa, VZV (szczególnie ciężki przebieg u
kobiet z wadami serca)
Częściej u ciężarnych
z obniżoną odpornością
VZV
Zapalenie płuc o etiologii VZV
częstsze niż w populacji ogólnej
Częste w III trymestrze, 2-5 dni po
typowej wysypce
Zakażenie groźne zarówno dla matki
jak i płodu
Śmiertelność do 35%
Konieczna hospitalizacja i leczenie
acyklowirem
Rozpoznanie
Typowe
Stan ogólny od dobrego do
ciężkiego
Kaszel, wzrost ciepłoty
ciała, duszność, ból w klatce
Wzmożone drżenie głosowe,
trzeszczenia, osłabienie
szmeru pęcherzykowego,
szmer oskrzelowy nad
bezpowietrznym
fragmentem płuca
Ściszenie szmeru
pęcherzykowego sugeruje
płyn w opłucnej
Atypowe
Stan ogólny dobry (cięższy
w zakażeniach Legionella
pneumophilla, wirusowych)
Początek objawów mniej
gwałtowny
Dominują objawy z górnych
dróg oddechowych, bóle
stawowe, mięśniowe,
objawy z przewodu
pokarmowego
Zaostrzony szmer
pęcherzykowy, pojedyncze
trzeszczenia
BADANIA DODATKOWE
Po 72 godzinach leczenia bez poprawy stanu
klinicznego
CRP- zmiany zapalne czy inna ostra choroba
układu oddechowego, ocena skuteczności
leczenia (spadek o połowę po 4 dniach jest
korzystny rokowniczo)
Gazometria
RTG- po 6 tygodniach utrzymywania się
objawów podmiotowych i przedmiotowych
pomimo wdrożonego leczenia
Badanie mikrobiologiczne- przy braku
odpowiedzi na zastosowane leczenie
LECZENIE
Ambulatoryjne
Amoksycylina (0,5- 1,0
g p.o. 3xdz)
Erytromycyna (500 mg
p.o 4xdz)
Azytromycyna
przy nadwrażliwości lub
nietolerancji beta-
laktamów
Szpitalne
Ampicylina (500 mg i.v 4xdz)
LUB
Penicylina benzylowa (1,2 g
i.v 4xdz)
Erytromycyna (500 mg i.v
4xdz)
Cefalosporyny II generacji-
cefuroksym 0,75- 1,5 mg i.v
3xdz)
Cefalosporyny III generacji-
cefotaksym 1-2 g i.v 3xdz lub
ceftriakson 2 g i.v 1xdz
Amoksycylina+ kwas
klawulanowy (1,2 g i.v 3xdz) z
erytromycyną
Ciężki stan
ogólny
Leczenie
skojarzone
Leczenie
Po normalizacji ciepłoty ciała i
uzyskaniu poprawy klinicznej można
przejść z dożylnego stosowania
antybiotyku na formę doustną
Czas trwania leczenie 7-10 dni
Odpowiedź na leczenie 48- 72 h. (bez
pogorszenia stanu klinicznego nie
zmieniać antybiotyku do 72 h.)
Gorączka i leukocytoza ustępują po 2-
4 dniach
Objawy fizykalne po 10 dniach
WCZESNE NIEPOWODZENIE
LECZENIA
Brak poprawy w ciągu 72 h.
Progresja zmian zapalnych,
wieloogniskowość zmian
Wyższa śmiertelność
Diagnostyka:
RTG klatki piersiowej
CRP
Leukocytoza
OB
Posiew plwociny i krwi+ antybiogram
Badania serologiczne w kierunku patogenów
atypowych