ZAPALENIE PŁUC W OKRESIE 

CIĄŻY

Magdalena Maczyta

Rok V, grupa 5

ZAKAŻENIA DRÓG ODDECHOWYCH

DOLNE DROGI ODDECHOWE

10%

GÓRNE DROGI ODDECHOWE

90%

2-3% zapalenia płuc

ZMIANY W CZASIE CIĄŻY



Zmiany wskaźników wentylacji (ERV, RV, FRC, IC, objętości 

oddechowej), wzrost pojemności dyfuzyjnej- stabilizuje się ok. 26 

tygodnia ciąży



Wzrost maksymalnej wentylacji (w czasie spoczynku i wysiłku 

fizycznego), wzrost wrażliwości ośrodka oddechowego na dwutlenek 

węgla



Uniesienie przepony przez ciężarną macice, poszerzenie kąta żebrowo- 

przeponowego (utrudnienie usuwania wydzieliny z dróg oddechowych)



Zwiększenie wymiarów klatki piersiowej, rozszerzenie skrzydełek nosa, 

spadek napięcia mięśni brzucha



Obrzęk błony śluzowej i zaburzenia drożności dróg 

oddechowych(wzrost ilości kwasu hialuronowego w istocie podstawnej 

tkanki łącznej, przekrwienie bierne włośniczek, przerost i nadmierne 

wydzielanie gruczołów  śluzowych)



Częste kichanie, chrapliwy oddech, zwiększona kruchość błony 

śluzowej, częste krwawienia z nosa



Przesunięcie równowagi immunologicznej z Th1 w kierunku Th2/Th3 

oraz supresja NK

EPIDEMIOLOGIA



Częstość zapaleń płuc u kobiet w ciąży 

jest podobna do częstości w populacji 

ogólnej w danym przedziale wiekowym 

5/1000



Najczęstsza przyczyna zgonu w okresie 

ciąży i połogu w następstwie zakażeń nie 

wynikających z patologii położniczych



Śmiertelność do 3,5% (odsetek większy 

u kobiet z obniżoną odpornością, 

zakażonych wirusem HIV)

ETIOLOGIA ZAPALENIA PŁUC 

U KOBIET W CIĄŻY



Streptococcus pneumoniae (60- 70%)



Haemophilus influenzae



Bakterie Gram(-)- częściej u ciężarnych z chorobami 

przewlekłymi, palących, chorych na grypę



Gronkowce- okres pogrypowy, wady serca u 

ciężarnej



Klebsiella pneumoniae- obniżona odporność 

ciężarnej



Drobnoustroje atypowe- w okresie endemii



Pneumocystis carini, Mycobacterium



Infekcje grzybicze



Wirusy- grypa, VZV (szczególnie ciężki przebieg u 

kobiet z wadami serca) 

Częściej u ciężarnych

 z obniżoną odpornością

VZV



Zapalenie płuc o etiologii VZV 

częstsze niż w populacji ogólnej



Częste w III trymestrze, 2-5 dni po 

typowej wysypce



Zakażenie groźne zarówno dla matki 

jak i płodu



Śmiertelność do 35%



Konieczna hospitalizacja i leczenie 

acyklowirem

Rozpoznanie

Typowe



Stan ogólny od dobrego do 

ciężkiego



Kaszel, wzrost ciepłoty 

ciała, duszność, ból w klatce



Wzmożone drżenie głosowe, 

trzeszczenia, osłabienie 

szmeru pęcherzykowego, 

szmer oskrzelowy nad 

bezpowietrznym 

fragmentem płuca



Ściszenie szmeru 

pęcherzykowego sugeruje 

płyn w opłucnej

Atypowe



Stan ogólny dobry (cięższy 

w zakażeniach Legionella 

pneumophilla, wirusowych)



Początek objawów mniej 

gwałtowny



Dominują objawy z górnych 

dróg oddechowych, bóle 

stawowe, mięśniowe, 

objawy z przewodu 

pokarmowego



Zaostrzony szmer 

pęcherzykowy, pojedyncze 

trzeszczenia

BADANIA DODATKOWE



Po 72 godzinach leczenia bez poprawy stanu 

klinicznego



CRP- zmiany zapalne czy inna ostra choroba 

układu oddechowego, ocena skuteczności 

leczenia (spadek o połowę po 4 dniach jest 

korzystny rokowniczo)



Gazometria



RTG- po 6 tygodniach utrzymywania się 

objawów podmiotowych i przedmiotowych 

pomimo wdrożonego leczenia



Badanie mikrobiologiczne- przy braku 

odpowiedzi na zastosowane leczenie

LECZENIE

Ambulatoryjne



Amoksycylina (0,5- 1,0 

g p.o. 3xdz)



Erytromycyna (500 mg 

p.o 4xdz)



Azytromycyna 

przy nadwrażliwości lub 

nietolerancji beta- 

laktamów

Szpitalne



Ampicylina (500 mg i.v 4xdz) 

LUB



Penicylina benzylowa (1,2 g 

i.v 4xdz)



Erytromycyna (500 mg i.v 

4xdz)



Cefalosporyny II generacji- 

cefuroksym 0,75- 1,5 mg i.v 

3xdz)



Cefalosporyny III generacji- 

cefotaksym 1-2 g i.v 3xdz lub 

ceftriakson 2 g i.v 1xdz



Amoksycylina+ kwas 

klawulanowy (1,2 g i.v 3xdz) z 

erytromycyną

 

Ciężki stan

 ogólny

Leczenie

skojarzone

Leczenie



Po normalizacji ciepłoty ciała i 

uzyskaniu poprawy klinicznej można 

przejść z dożylnego stosowania 

antybiotyku na formę doustną



Czas trwania leczenie 7-10 dni



Odpowiedź na leczenie 48- 72 h. (bez 

pogorszenia stanu klinicznego nie 

zmieniać antybiotyku do 72 h.)



 Gorączka i leukocytoza ustępują po 2-

4 dniach



Objawy fizykalne po 10 dniach

WCZESNE NIEPOWODZENIE 

LECZENIA



Brak poprawy w ciągu 72 h.



Progresja zmian zapalnych, 

wieloogniskowość zmian



Wyższa śmiertelność

Diagnostyka:



RTG klatki piersiowej



CRP



Leukocytoza



OB



Posiew plwociny i krwi+ antybiogram



Badania serologiczne w kierunku patogenów 

atypowych