Slajd 1

Narastająca

polipragmazja –

przyczyna sukcesów i

zagrożeń kardiologii

XXI wieku

Prof. dr hab. med. Michał

Wierzchowiecki

Kierownik II Kliniki Kardiologii

Katedry Kardiologii A. M. w Poznaniu

Mechanizmy rozwoju
niewydolności serca



aktywacja

neurohormonalna

(układ sympatyczny,

RAAS, wazopresyna)



Aktywacja cytokin

(ET, TNF, IL)



stres oksydacyjny



mechaniczne

rozciągnięcie



zaburzenia regulacji

wapnia



zmieniona

aktywność NO



zmieniony szlak

pobudzenia ß-

adrenoreceptorów

• odkładanie

się

kolagenu

• aktywacja

MMP

• przerost

miocytów

  apoptoza
• zaburzenia

mm.

szkieletowy

• remodeling

komór

  funkcji LK
• objawy

kliniczne

 śmiertelno

ść

Uszkodze

nie,

zapalenie

sercowego

Dysfunkcja mięsnia

sercowego

Diureza

Wazodilatacja

Działanie

antymitogenne

Apoptoza

hypertrofia

Skurcz naczyń

Retencja soli

i wody

Prostaglandyny

Peptydy natriuretyczne

Cytokiny

Wolne rodniki

Hormon

wzrostu

AVP

Renina

AII

Aldosteron

Katecholaminy

Endoteliny

Symulacja różnych szlaków
metabolicznych w następstwie
dysfunkcji m. sercowego

Farmakoterapia wczesnych
stadiów PNS



NYHA I



IKA



Bezobjawowa NS – LBA po MI



NYHA II



bez retencji płynów



IKA



LBA



Z retencją płynów



+diuretyk



ARB



Jeżeli nietolerancja IKA



Naparstnica gdy FA



Wazodilatatory jeżeli nietolerancja IKA oraz ARB



Diuretyk oszczędzający potas jeżeli ↓ K

Farmakoterapia ciężkiej
PNS



NYHA III



Leki j.w.
+



Skojarzone podawanie diuretyków
+



Naparstnica
+



Spironolakton



NYHA IV



Leki j.w.
+



Okresowo leki inotropowo+



Dożylne diuretyki

Poszukiwania

nowych leków w NS

BNP

Conivaptan

Antagonista recept.

V1a/V2

Przeciwciała

przeciwko receptorom

TNFα

etanercept↔

Selektywny

antagonista aldosteronu

eplerenon↓

Neseritide (rh BNP)

Korzystne działanie

hemodyanmiczne

Inhibitory

NEP

omapatrilat↔

Antagonista

Endoteliny

Bosentan ↔

Moksonidyna

Antagonista receptora

imidazolowego ↑

Leczenie podstawowego procesu
chorobowego odpowiedzialnego za
rozwój NS



Choroba
niedokrwienna serca



Nitraty



Molsidomina



Aspiryna



Trimetazydyna



Statyny



Nadciśnienie



Blokery Ca++



Inne



Postać niestabilna
dodatkowo



Drobnocząsteczkowa
heparyna



Tiklopidyna lub
klopidogrel



Inhibitory GpIIb/IIIa



Abciximab



Eptifibatyd



Tirofiban

Choroby wywołujące
zaostrzenie NS



Zaburzenia rytmu



Amiodaron



Sotalol



Leki p-krzepliwe



Stany zapalne



np. zapalenie płuc



Anybiotyki



Leki wykrztuśne

Leczenie dodatkowe chorób
towarzyszących



Cukrzyca



Insulina



Leki doustne



Choroba obturacyjna płuc



Leki rozszerzające oskrzela



B-adrenergiczne



Cholinolityczne



Preparaty mieszane



Metyloksantyny



Antybiotyki



Kortykosteroidy



Niewydolność nerek



Niedokrwistość



Erytropoetyna



Depresje



Trójcykliczne leki p-depr



Lit



Zaburzenia przepływu

mózgowego



Dolegliwości stawowe



NLPZ

Interakcje fazy
farmakokinetycznej



Leki
metabolizowane
przez CYP3A4



Amiodaron



Lidokaina



Chinidyna



Propafenon



Dizopiramid



Niekt.
Antybiotyki



Statyny



Inhibitory CYP3A4



Barbiturany



Karbamazepina



Deksametazon

Stymulatory
izoenzymu CYP3A4



Antagoniści recept.
H



Antybiotyki



Leki
przeciwdepresyjne



Fluoksetyna



Fluwoksanina



Leki
przeciwgrzybicze



Flukonazol



Antagoniści Ca



Diltiazem



Werapamil

Przykłady niekorzystnych
interakcji leków w NS

Digoksyna

Leki wpływające na wchłanianie z przewodu
pokarmowego

Spadek wchłaniania (%)

Zobojętniające

Neomycyna

Leki cytostatyczne

Cholestyramina

10-23
Zwiększone wchłanianie

Erytromycyna

20-30

tetracyklina

20-30

Interakcje digoksyny z lekami
antyarytmicznymi

Wzrost stężenia

digoksyny (%)

Chinidyna

Amiodaron

Do 90

Dizopiramid

Flekainid

Propafenon

Z lekami moczopędnymi

Wzrost stężenia

digoksyny (%)

Spironolakton

Triamteren

Furosemid

K+ i Mg++

Interakcje digoksyny

Z lekami blokującymi

Ca++

Werapamil

Nifedypina

diltiazem

Przykład polipragmazji u
chorego T.J l. 69



Chory po przebytym zawale ściany dolnej przed 5

laty, obecnie bez bólów wieńcowych skierowany z

poradni kardiologicznej z objawami NS (duszności,

łatwe męczenie się, obrzęki kk. dolnych, kołatanie

serca. Skłonność do zasłabnięć z obniżeniem RR

do 95/70 mmHg. Od miesiąca bóle w nadbrzuszu.



Od 4 lat cukrzyca t. 2 na lekach doustnych



Holter ekg- 1200 PPK



Echo serca – EF – 35%, zaburzenia kurczliwości

odcinkowej śc.dolnej.



USG j. brzusznej, gastroskopia - prawidłowe

Farmakoterapia u chorego
F.J. l. 69



Enarenal 2 x 10 mg



Hydrochlorotiazyd 1 t.



Kalipoz prol 1 t



Digoxin 0, 25 mg



Spironol 50 mg 1 t



Polfenon 3 x 150 mg



MonoMACK 100 mg
rano



Molsidomina 8 mg 1 t



Atorwastatyna 1 t



Diclofenac 100 mg



Polopiryna dojelit. 150



Trimetazydyna 2 x 1 t



Diaprel 2 x 1 t



Ranigast 2 x 1 tabl



Polfilin 3 x 1 tabl.

Farmakoterapia u chorego F.J.
po korekcji



Trandolapryl 2 mg



Furosemid 1 t/dobę



Kalipoz prol 1 t/dobę



Bisoprolol 1,25-5 mg



Spironol 25 mg (↓)



Polopiryna dojelitowa 75 mg (↓)



Diaprel 2 x 1 tabl



Atorwastatyna 20 mg

Ryzyko wystąpienia
niepożądanych interakcji leków
(Buajordet i wsp. 2001)

Liczba podawanych

leków

Ryzyko interakcji

13%

38%

82%

18% śmiertelności szpitalnej spowodowana

objawami ubocznymi leków (głównie NS, CHNS, POCHP)

Document Outline