NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA JAKO PROBLEM OBRAŻEŃ WIELONARZĄDOWYCH

NIEWYDOLNOŚĆ

ODDECHOWA

JAKO PROBLEM

OBRAŻEŃ

WIELONARZĄDOWYC

ZABURZENIA ODDYCHANIA

STANOWIĄCE ZAGROŻENIE ŻYCIA

BEZPOŚREDNIO

PO URAZIE

•

Niedrożność dróg oddechowych

- zapadnięty język
- ciało obce w jamie ustnej (krew, kęs

pokarmowy, zęby, treść żołądkowa)

- obrzęk błony śluzowej krtani i

tchawicy

- złamanie chrząstek krtaniowych
- zmniejszona zdolność odksztuszania

ZABURZENIA ODDYCHANIA

STANOWIĄCE ZAGROŻENIE ŻYCIA

BEZPOŚREDNIO

PO URAZIE c.d.

•

Zaburzenia mechaniki oddychania

- wiotka klatka piersiowa
- odma prężna z przesunięciem

śródpiersia

- odma otwarta
- krwiak opłucnej

ZABURZENIA ODDYCHANIA

STANOWIĄCE ZAGROŻENIE ŻYCIA

BEZPOŚREDNIO

PO URAZIE c.d.

•

zaburzenia wymiany gazowej

- stłuczenie płuca
- zachłyśnięcie
- utopienie

•

zaburzenia czynności ośrodka
oddechowego

- bezpośrednie uszkodzenie rdzenia

przedłużonego

- złamanie kręgosłupa szyjnego

Wskazania do intubacji na miejscu

wypadku :

•

reanimacja

•

kliniczne cechy niedotlenienia

•

niedrożność dróg oddechowych

•

zachłyśnięcie (lub jego możliwość)

•

obrażenia twarzoczaszki

•

wiotka klatka piersiowa

•

mniej niż 8 punktów w skali Glasgow

•

silne pobudzenie wymagające sedacji

•

przewidywane znieczulenie ogólne

Zasady intubacji pacjenta po

urazie

•

zawsze traktować jak pacjenta z
pełnym żołądkiem (manewr Sellicka)

•

intubacja bez odchylania głowy

•

intubacja z pociąganiem głowy
wzdłuż osi długiej ciała przez osobę
drugą

•

intubacja na ślepo przez nos - raczej
nie polecana

KONIKOTOMIA

wykonywana:

•

w uszkodzeniach szyi

•

w kurczu głośni

•

w złamaniu podstawy czaszki

•

przy niepowodzeniu intubacji

TRACHEOSTOMIA

na miejscu

wypadku :

•

przy ranie tchawicy - wprowadzenie
rurki dotchawiczej przez ranę i
obszycie jej

Wskazania do wentylacji

mechanicznej bezpośrednio po

urazie:

•

bezdech

•

zaburzenia mechaniki oddychania (wiotka
klatka piersiowa)

•

kryteria spirometryczne:

- częstość oddechów >35/min

•

kryteria gazometryczne:

- PaO

< 60 mmHg

- PaCO

> 55 mmHg

- SatO

< 85-90%

Zasady wentylacji

mechanicznej bezpośrednio po

urazie:

•

U chorych z obrażeniami klatki piersiowej
początkowo stosuje się oddech kontrolowany,
dopiero później oddech wspomagany

•

CMV - control mandatory ventilation
(kontrolowana wentylacja wymuszona) - z
zastosowaniem sedacji, wyłączenia ośrodka
oddechowego i zwiotczenia: IPPV

•

A-CMV -assist-control mandatory ventilation
(wspomagana-kontrolowana wentylacja
wymuszona) - w okresie odzwyczajania od
respiratora : IMV, SIMV, MMV, PSV

Obrażenia klatki piersiowej

prowadzące do niewydolności

oddechowej

•

Wiotka klatka piersiowa (oddech opaczny,
paradoksalny,klatka cepowata)

- powstaje wskutek złamania kilku sąsiednich

żeber w co najmniej dwóch miejscach lub
obustronnie przymostkowo („okno”)

- konieczna stabilizacja „okna”, najlepiej

przez sztuczną wentylację dodatnim
ciśnieniem wdechowym

-polecana stabilizacja chirurgiczna

Obrażenia klatki piersiowej

prowadzące do niewydolności

oddechowej c.d.

•

Stłuczenie płuca

- jest bezpośrednią przyczyną ALI i ARDS
- objawy: przyspieszenie oddechu, spadek

PaO

, wzrost PaCO

, radiologicznie:

pojedyncze lub mnogie ostro odgraniczone
cienie (obrzęk śródmiąższowy - mokre płuco)
48-72 godz. po urazie

- leczenie : sztuczna wentylacja, fizjoterapia,

antybiotykoterapia, aminy presyjne, diuretyki

Obrażenia klatki piersiowej

prowadzące do niewydolności

oddechowej c.d.

•

Krwiak opłucnej

- najczęściej z naczyń uszkodzonych przez

odłamy żeber

- objawy: duszność, sinica, stłumienie

odgłosu opukowego

- drenaż przez VI/VII międzyżebrze w linii

pachowej środkowej

- doraźna torakotomia jeśli 1000 ml krwi po

nakłuciu lub drenaż 200-300 ml/godz.

Obrażenia klatki piersiowej

prowadzące do niewydolności

oddechowej c.d.

•

Odma otwarta („rana ssąca”)

- najczęściej na skutek ran drążących
- występuje zapadnięcie płuca po stronie

chorej, wahadłowe ruchy śródpiersia (w
stronę zdrową przy wdechu, w stronę chorą
przy wydechu), zmniejszenie powrotu
żylnego, pobudzenie nerwu błędnego

- konieczne założenie szczelnego opatrunku
i chirurgiczne opracowanie rany i drenaż

Obrażenia klatki piersiowej

prowadzące do niewydolności

oddechowej c.d.

•

Odma zamknięta

- najczęściej na skutek uszkodzenia

przez odłamy kostne lub samoistna

- w zależności od wielkości: leczenie

zachowawcze lub drenaż

Obrażenia klatki piersiowej

prowadzące do niewydolności

oddechowej c.d.

•

Odma prężna (zastawkowa,z nadciśnieniem,
wentylowa)

- występuje zapadnięcie płuca po stronie

chorej, przemieszczenie śródpiersia na stronę
zdrową i ucisk płuca zdrowego

- objawy: duszność, sinica, odgłos bębenkowy,

wstrząs kardiogenny

- konieczne doraźne nakłucie i drenaż ssący w

II/III międzyżebrzu w linii
środkowoobojczykowej

Obrażenia klatki piersiowej

prowadzące do niewydolności

oddechowej c.d.

•

rozerwanie płuca

•

rozerwanie tchawicy i oskrzeli

•

krwiak śródpiersia

•

uszkodzenie przepony

•

rozedma podskórna

•

tamponada serca -objawy wstrząsu
kardiogennego

Przeciwwskazania

do wentylacji

dodatnim ciśnieniem (IPPV)

przed

zastosowaniem

właściwego leczenia

•

odma opłucnowa zastawkowa
(prężna)

•

krwiak opłucnej

•

tamponada serca

PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI

ODDECHOWEJ W

PÓŹNIEJSZYM

OKRESIE PO URAZIE

•

Następstwa wstrząsu
hipowolemicznego
i urazowego:

- zmniejszenie przepływu płucnego
- wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
- zatorowość płucna
- pourazowa niewydolność nerek
> ARDS

PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI

ODDECHOWEJ W

PÓŹNIEJSZYM

OKRESIE PO URAZIE c.d.

•

Zaburzenia metaboliczne:

- kwasica
- hipoksja
- hipoproteinemia
- hipernatremia
- mocznica
> ARDS

PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI

ODDECHOWEJ W

PÓŹNIEJSZYM

OKRESIE PO URAZIE c.d.

•

Skutki leczenia:

- masywne przetaczanie krwi
- nadmiar płynów
- toksyczność tlenu
- stosowanie wentylacji sztucznej

> ARDS

PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI

ODDECHOWEJ W

PÓŹNIEJSZYM

OKRESIE PO URAZIE c.d.

•

zakażenie miejscowe i ogólne

(posocznica, SIRS, MODS)

> ARDS

A L I -

acute lung injury

(ostre uszkodzenie płuc)

•

Kryteria rozpoznawcze (wg Amerykańsko
- Europejskiej Komisji Uzgodnień - 1994)

1. Gwałtowny początek
2. Hipoksemia tętnicza (PaO

/FiO

<300, niezależnie od

wielkości PEEP) czyli PaO

<300 mmHg przy FiO

3. Rozsiane zagęszczenia obustronne w radiogramie

(rozsiane ogniska niedodmy)

4. Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej mniejsze od

18mm Hg albo brak dowodów (klinicznych,
radiologicznych, echokardiograficznych) sugerujących
nadciśnienie w lewym przedsionku

ARDS

acute respiratory distress

syndrome

(ostry zespół zaburzeń

oddechowych,

zespół zaburzeń oddechowych

dorosłych,

niekardiogenny obrzęk płuc,

zespół błon szklistych)

ARDS

•

Kryteria rozpoznawcze (wg Amerykańsko -
Europejskiej Komisji Uzgodnień - 1994)

1. Hipoksemia tętnicza (PaO

/FiO

<200, niezależnie od

wielkości PEEP) czyli PaO

<200 mmHg przy FiO

2. Rozsiane zagęszczenia obustronne w radiogramie (rozsiane

ogniska niedodmy)

3. Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej mniejsze od

18mm Hg albo brak dowodów (klinicznych, radiologicznych,
echokardiograficznych) sugerujących nadciśnienie w lewym
przedsionku

- hipoksemia oporna na tlenoterapię
- obniżona podatność płuc

Etiopatogeneza ARDS

•

Aktywacja neutrofilów, makrofagów

•

adhezja neutrofilów i makrofagów do śródbłonka
włośniczek płucnych

•

uwolnienie z ziarnistości mediatorów stanu
zapalnego

•

zwiększenie przepuszczalności włośniczek,
agregacja płytek, chemotaksja i aktywacja
następnych neutrofilów, makrofagów, limfocytów i
fibroblastów

•

uszkodzenie komórek endotelium włośniczkowego i
epitelium pęcherzykowego

Etiopatogeneza ARDS

c.d.

•

Obrzęk śródmiąższowy (gromadzenie płynu w
przestrzeni śródmiąższowej)

•

obrzęk śródpęcherzykowy, niszczenie surfaktantu

•

niedodma rozsiana, rozrywanie pęcherzyków,
ogniska krwotoczne

•

zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji i
przeciek płucny

•

hipoksemia oporna na tlenoterapię

•

zmniejszenie podatności płuc

•

wzrost oporu krążenia płucnego

Etiopatogeneza ARDS

c.d.

•

Mediatory stanu zapalnego (uwalniane z
neutrofilów i makrofagów) :

- proteazy: elastaza, kolagenaza
- eikozanoidy: prostaglandyny, leukotrieny,

tromboksany

- wolne rodniki tlenowe: tlen atomowy,

rodnik hydroksylowy, anion nadtlenkowy

- cytokiny: kachektyna(TNF), IL-1
- tlenek azotu

Etiopatogeneza ARDS

c.d.

•

Efekty działania mediatorów stanu

zapalnego:

- wazokonstrykcja
- bronchokonstrykcja
- wzrost przepuszczalności naczyń
- agregacja płytek
- aktywacja neutrofilów i makrofagów
- peroksydacja lipidów błon komórkowych
- rozpad komórek, destrukcja tkanek

Strategia leczenia ARDS

•

Wentylacja mechaniczna

- tradycyjna : IPPV + PEEP
- techniki zaawansowane : IRV, PCV,PSV, HFV, Prone

position, TLV, PLV

•

techniki specjalne : ECMO, ECCO

-R

•

inne metody leczenia:

- hamowanie kaskady kwasu arachidonowego
- inhibitory granulocytów i makrofagów
- wymiatacze wolnych rodników
- przeciwciała monoklonalne
- wazodilatory
- kortykosteroidy
- surfaktant

Wentylacja mechaniczna -

podejście

tradycyjne

•

Cel - przywrócenie prawidłowych
parametrów gazometrycznych

•

stosowanie respiratora
objętościowozmiennego

•

objętość oddechowa - 10-15 ml/kg

•

stosunek wdechu do wydechu 1:2 do 1:5

•

stosowanie adekwatnej wartości PEEP (aby
utrzymać PaO

> 55 mmHg przy FiO

<0,6)

•

stosowanie ciśnień > 30-35 cmH

Nowe podejście do wentylacji

mechanicznej

•

Ochrona płuc przed uszkodzeniem respiratorowym

•

ograniczenie ciśnienia szczytowego do 30 cm H

•

permisywna hiperkapnia (zamierzona, dopuszczalna
hiperkapnia) do 80 mmHg (uwaga na OUN)

•

ograniczenie objętości oddechowej do 5-8ml/kg

•

PEEP 7-15 cmH

•

manewr rekrutacji pęcherzyków co 4 godz. (plateau
ciśnieniowe 30-45 cm H

O na szczycie wdechu przez 20 -

40 sek.)

•

zmiana stosunku wdechu do wydechu od 1:1 do 4:1
(zwiększenie średniego ciśnienia w drogach oddechowych)

•

zastosowanie technik specjalnych

Specjalne techniki wentylacji w

leczeniu ARDS

•

IRV (inversed ratio ventilation)

•

PCV (pressure controlled ventilation)

•

PC-IRV

•

HFV (high frequency ventilation)

•

HFJV (high freqency jet ventilation)

•

prone position

•

niezależna (zróżnicowana) wentylacja obu płuc

•

TLV (total liquid ventilation)

•

PLV (partial liqid ventilation)

Pozaustrojowa wymiana

gazów

•

ECMO (extracorporeal membrane
oxygenation)

•

ECCO

-R (extracorporeal CO

removal)

- zazwyczaj poprzedza przeszczep

Środki farmakologiczne potencjalnie

użyteczne w leczeniu ARDS

(próby leczenia przyczynowego)

•

Przeciwciała monoklonalne przeciwko

- endotoksynie
- TNF
- IL-1

•

hamowanie kaskady kwasu arachidonowego

- hamowanie szlaku cyklooxygenazy (ibuprofen,

indometacyna)

- hamowanie lipooxygenazy (

kortykosteroidy):

przez 14

dni

metylprednisolon 2 mg/kg/dobę, hydrokortyzon 10mg

/kg/dobę

- inhibitor syntetazy tromboksanu ( ketokonazol)

Środki farmakologiczne potencjalnie

użyteczne w leczeniu ARDS

(próby leczenia przyczynowego) c.d.

•

Hamowanie aktywności neutrofilów i

makrofagów

- pentoxyfilina - Trental
- didhenazon - Dasone

•

dezaktywacja wolnych rodników

- wymiatacze: witamina C, E, N-acetylocysteina
- enzymy antyoksydacyjne: katalaza,

peroksydaza glutationu, dysmutaza

nadtlenkowa (SOD)

•

surfaktant egzogenny

Środki farmakologiczne potencjalnie

użyteczne w leczeniu ARDS

(próby leczenia przyczynowego) c.d.

•

Wazodilatory - zwalczanie nadciśnienia płucnego:

- nitrogliceryna (?), nitroprusydek (?)
- prostacyklina - PGI

- prostaglandyna PGE

- tlenek azotu (NO)

- zmniejsza opór naczyń płucnych

przez rozkurczanie mięśniówki gładkiej, hamuje agregację
płytek i przepuszczalność śródbłonka naczyń płucnych,
osłabia pobudzenie neutrofilów; podawany drogą wziewną
dostaje się do dobrze wentylowanych pęcherzyków i w ich
sąsiedztwie rozkurcza naczynia płucne poprawiając
wentylacji do perfuzji i utlenowanie krwi; 5-10-20-40 ppm

Document Outline