Leptospira spp.

Spirochaetes
Spirochaetales
Leptospiraceae 
17 gatunków
26 serogrup
200 seroptypów (seorwarów), 

Leptospira - patogen

• 13 gatunków patogennych
• 4 genogatunki

• L. interrogans 
• L. borgpetersenii serowar hardjo

Podział 

gatunków/serowarów

• Nieaptogenne

• Srodowisko wodne
• saprofit

• Patogenne

• Brak zdolności 

wzrostu poza 
żywcielelem

• Specyficzność 

gatunkowa

Leptospira 

interrogans

lp serogrupa serotyp

występowanie

1 Icterohae

morrhagi

e

Icterohae

morrhagi

e

Gryzonie, lisy, Ca, Su, Bo, 
Ho, inne zwierzęta 

nieudomowione

2 Canicola

Canicola

Ca, lisy, Su, Bo, gryzonie, 

inne zwierzęta 
nieudomowione

3 Grippotyp

hosa

Grippoty

phosa

j.w. 

i Eq, Ho

4 Pomona

Pomona

j.w

5 Sejroe

Balcanic

a

Bo

6 Tarrasovi Tarrasovi Su

Listeria

Etiologia

 Cechy hemolizy wykazują tylko                              

                  L. monocytogenes, L. ivanovii               

                              i L. seeligeri.

 Kokopałeczka G +.
 Rośnie dobrze na zwykłych podłożach w temp.      

        od 4 do 44°C (od <0 do 44 °C)

 Przeżywa zamrażanie
 Cechuje ją ruch (w odróżnieniu od włoskowca 

różycy).

 Mogą być używane do izolacji podłoża selektywne 

(np. azydek sodu).

Etiologia c.d. 

 Jest zarazkiem ubikwitarnym względnie 

chorobotwórczym. 

 Antygeny: 

– Somatyczny - 0  
– Rzęskowy - H 

 Znanych jest 15 antygenów 0 (I-XV) i 5 H (A-E).
 Znanych jest 7 serotypów i 14 podtypów. 
 Obecnie mówi się o 13 serotypach ale 4b, 1/2a, 

1/2b i 3 mają znaczenie kliniczne.

Designation

O - Antigens

H - 

Antigens

Paterson

Seelinger-Donker-Voet

AB

1

1/2a

I  II  (III)

ABC

1/2b

I  II  (III)

BD

2

1/2c

I  II  (III)

AB

3

3a

   II  (III)  IV

ABC

3b

   II  (III)  IV

BD

3c

   II  (III)  IV

ABC

4

4a

        (III)      (V)       VII           IX

ABC

4ab

        (III)       V  VI   VII           IX

ABC

4b

        (III)       V  VI

ABC

4c

        (III)       V        VII

ABC

4d

        (III)      (V) VI         VIII

ABC

4e

        (III)       V   VI        (VIII) (IX)

ABC

4f

        (III)       V                                                                   XV

ABC

4g

        (III)       V  VI  VII                    X  XI

ABC

5

        (III)      (V) VI         VIII           X

ABC

6

        (III)                   VII  VIII               XI

ABC

7

        (III)                                                      XII  XIII

ABC

L. gray

        (III)                                                     (XII)          XIV

E..

L. murray

        (III)                                                     (XII)          XIV

E..

Serovars of L. monocytogenes and their relations to L. gray and L. murrayi

Listerioza

Klimat 

Środowisko

Owady ssąco-kłujące

Myszowate

Wydzieliny i 

wydaliny zwierząt

Kurz

Kurz

Zanieczyszczone rośliny

Aktywne i silne 

zanieczyszczenia

(kiszonka z kukurydzy)

Bierne i słabe 

zanieczyszczenia 

(jarzyny)

Zakażenia pokarmowe

Możliwości 

zakażenia

Kliniczna listerioza u ludzi

 Kliniczna listerioza u zwierząt

(zima-wiosna) ukł. nerwowy; ukł. rozrodczy (lato-jesień)

Listerioza

sapronosis

hydrotelluric

 Różne stresy

      Różne 

stresy

Szczepienia,

błędy 

żywieniowe

Terapia 

antybiotykowa 

p. pok.

Listerioza 

antropozoonoza

Wrodzona

listerioza 

Kontakt bezpośredni

Kontakt pośredni (mleko, jaja)

Encephalitis

• Bydło 1-2 tygodnie
• Owce i cielęta 3-4 dni
• Młode kozy 2-3 dni

• Endophtalmitis przez n. wzrokowy 
• Panophtalmitis – długim, przewlekłym 

przebiegu

Odporność

 Odporność komórkowa i humoralna odgrywa w 

listeriozie istotną rolę.

 Częściej badamy odporność humoralną metodami: 

– aglutynacji,
– precypitacji, 
– OWD, 
– biernej hemaglutynacji, 
– testem ELISA.

 Interpretacja miana jest trudna, u owiec utrzymuje 

się dłużej (kilka lat) u bydła spada szybciej.

Rozpoznanie

 Postać mózgowa może być mylona: 

– u owiec z toksemia ciążową, 
– u bydła z ketozą (forma nerwowa).

 Ketoza u bydła na ogół pojawia się krótko po 

porodzie.

 Toksemia ciążowa owiec występuje tylko pod 

koniec ciąży (zwykle ciąża bliźniacza lub błędy 

żywieniowe). 

 W przypadku ronienia należy wykluczyć inne 

czynniki zakaźne.

Rozpoznanie

 Laboratoryjne badanie przyżyciowe mało 

patognomiczne;

– hematologia (monocytoza częściej występuje 

u monogastrycznych zwierząt). 

– Serologia (serokonwersja)

 Pośmiertnie:

– sekcja, 

– bakteriologia, 

– Histopatologia (łatwa), 
– IF (trudna interpretacja).

 

Diagnostyka

 Zarazek w przypadkach encephalitis można 

izolować z mózgu w przypadku posocznicy z 
wątroby, śledziony i płuc.

Przypadek 

potwierdzony UE

• Laboratoryjne kryteria diagnozy

– izolacja krętków Leptospira z materiału 

klinicznego

– wykazanie specyficznego narastanie miana 

swoistych przeciwciał  w teście aglutynacji 
mikroskopowej lub ELISA

– wykazanie obecności krętków Leptospira w 

materiale klinicznym metodą 
immunofluorescencji

– wykrycie swoistych dla krętków Leptospira 

przeciwciał klasy IgM