HYPERTENSION

nadciśnienie indukowane ciążą (PIH) jest

przyczyną wysokiej śmiertelności

okołoporodowej matek i noworodków (8-10%

ciąż) !!!

RR sukcesywnie do ok. 30 Hbd , aby następnie

wzrosnąć do wartość z przed ciąży (uogólnione

rozszerzenie naczyń krwionośnych gł. tt. macicznych,

nerkowych, zmiany we frakcji wyrzutowej serca

wylewy śródmózgowe

(CVA) są najczęstszą przyczyną

zgonów matek i noworodków (wzrost ryzyka przy RR

przekraczającym 160-180 SBP i 110-120 DBP)

wysokie ciśnienie tętnicze nie zawsze wiiąże się z

atakiem rzucawki (80%)

około 20 % ataków rzucawki występuje przy SBP

poniżej 140 mmHg

HYPERTENSION

wartośći referencyjne RR są tekie same jak u pacjentów

nieciężarnych i wynoszą poniżej 140/90 mmHg

wzrost ryzyka powikłań dla płodu rośnie, gdy DBP wynosi

90-100 mmHg i wyżej

ciężarne z DBP >= 90 mmHg mierzonym w III trymestrze

ciąży znajdują się w grupie niskiego ryzyka powikłań

nadciśnienie samoistne, stan przedrzucawkowy oraz

nałożony stan przedrzucawkowy istotnie zwiększają

ryzyko wcześniactwa płodu i śmierci wewnątrzmacicznej

pomiar ciśnienia krwi: prawie ramię na wysokości serca,

V ton Korotkoffa, powtórzenie pomiaru po 2 godzinach w

przypadkach wątpliwych

PROTEINURIA

nie powinna przekraczać 300mg/dobę w zbiórce moczu

wartości do 300 mg/dobę są fizjologicznym stanem

zwanym mikroalbuminurią ciężarnych i wynikają z

rozszerzenia tt. nerkowych i GFR

albuminy (białko warunkujące prawidłowe ciśnienie

onkotyczne) stanowią 55% białka całkowitego

izolowany białkomocz stanowi niezależny czynnik

ryzyka okołoporodowej śmierci płodu i śmierci

wewnątrzmacicznej

w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym wydatnie

zwiększa ryzyko powikłań u płodu (CVA), wcześniactwa

oraz wewnątrzmacicznej śmierci płodu (straty ciąż w II

i III trymestrze ciąży)

PROTEINURIA

w stanie przedrzucawkowym (PET) białkomocz

spowodowany jest patognomoniczymi

zmianami w kłębuszkach nerkowych

ryzyko dla płodu i matki jest znacznie wyższe

w przypadku PET niż wystąpienia nadciśnienia

tętniczego bez istniejącego białkomoczu (PIH)

przypadki śmierci okołoporodowej matek

prawie zawsze związane są z wystąpieniem

stanu przedrzucawkowego/rzucawki, niż PIH

EDEMA

są stanem fizjologicznym zwiększonej przepuszczalności

naczyń w ciąży

około 60-80% ciąż obrzęki stwierdzane są na goleniach i

dłoniach, a ich obecność nie wiążę się z niekorzystnym ich

przebiegiem

wystąpienie obrzęków nie wiąże się ze zwiększonym

ryzykiem powstania nadciśnienia tętniczego (PIH),

nie znaleziono zależności pomiędzy występowaniem

obrzęków, a zwiększonym ryzykiem powikłań u matek i

noworodków

w około 15-40 % stanów przedrzucawkowych/rzucawki ich

wystąpienie nie wiąże się z istniejącymi obrzękami

„patologiczne obrzęki” wikłają ok. 80% ciąż powikłanych

PIH (zwiększona przepuszczalność kłębuszków

nerkowych, w mniejszym stopniu naczyń krwionośnych)

KLASYFIKACJA

Najstarsza klasyfikacja Organizacji Gestozy z 1962 roku oceniająca tzw. Indeks gestozy jako nasilenie procesu
chorobowego. Opiera się głównie na obrzękach jako zasadniczym patognomonicznym objawie procesu.

INDEKS GESTOZY:

• 1-3

łagodna gestoza

• 4-6

umiarkowana gestoza

• 7-9

ciężka gestoza

KLASYFIKACJA

Modyfikacja podziału zaproponowanego przez ACOG w

1990 roku dokonana przez Grupę Roboczą ds.

Nadciśnienia Tętniczego w Ciąży przy Narodowych

Instytucie Zdrowia USA w 2000 r.

nadciśnienie przewlekłe
preeklampsja-eklampsja
stan przedrzucawkowy nałożony na przewlekłe
nadciśnienie
nadciśnienie ciążowe

nadciśnienie przmijające w ciąży (ang. „transient
hypertension”) sytuacja w której nie stwierdza się stanu
przedrzucawkowego w chwili porodu oraz ciśnienie tętnicze
powraca do stanu

prawidłowego w 12 tygodni po

porodzie
przewlekłe nadciśnienie – gdy wysokie ciśnienie tętnicze
utrzymuje się powyżej 12 tygodni.

PREECLAMPSIA (PET)

WSPÓŁISTNIENIE NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO DBP>90

MMHG ZE ZNAMIENNYM BIAŁKOMOCZEM U

PIERWIASTEK W PRZYPADKU GDY WE WCZEŚNIEJSZEJ

HISTORII PACJENTKI BRAK JEST WZMIANEK O

ISTNIENIU NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO SAMOISTNEGO

• ukszkodzenie kłębków nerkowych i ich przerost

• uszkodzenie pętli Henlego

• skurcz tętniczek doprowadzających kłębków

nerkowych

zmiany są odwracalne !!!

nawrót PET występuje w ok.. 40-50% w kolejnej ciąży i ma łagodniejszy

przebieg

kilkukrotny wzrost ryzyka wystąpienia HA w późniejszym życiu.

PREECLAMPISA

NASILONA ŁAGODNA

KRYTERIA:

SBP>160 mmHg, DBP>110 mmHg
Białkomocz > 5g/dl
Małopłytkowość <100.000/ml
Podwyższone poz. enzymów wątrobowych (AST,ALT)
Objawy neurologiczne (zab. świadomości, fotopsje)
Ból głowy (gł. ok. potylicznej)
Ból w nadbrzuszu (obj. krwiaka podtorebkowego)
Oliguria (pon. 400 ml. w dobowej zbórce moczu)
Obrzęk płuc

RZUCAWKA (ECLAMPSIA)

WYSTĄPIENIE DRGAWEK I ŚPIĄCZKI

NIEZWIĄZANE Z ZABURZENIAMI W CUN

POJAWIAJĄCE SIĘ PODCZAS CIĄŻY LUB W

OKRESIE POŁOGU U PACJENTEK Z

OBJAWAMI STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO

ryzyko wystąpienia ataku rzucawki szacuje się na
1/110-1/3450

predysponowane są nieródki oraz pacjentki z

ciążą mnogą

najostrzejsze formy stanu

przedrzucawkowego rzadko wikła atak

rzucawki
drgawki mogą nastąpić w przebiegu łagodnej

formy choroby

ECLAMPSIA

preferowanym rozwiązaniem ciąży

powinna być droga pochwowa porodu po

wyrównaniu stanu ogólnego ciężarnej

cięcie cesarskie wykonywane jest gdy stan

ogólny pacjentki nie poprawia się w toku

podjętego leczenia

POSTĘPOWANIE W PRZYPADKU RZUCAWKI

TERAPIA P/DRGAWKOWA

 20 % rozt. siarczanu magnezu (MgSO4)

Bolus

:

6g i.v. w 20 min.

Dawka podtrzymująca

: 2-3 g/h i.v.

 Relanium 10 mg i.v. w wolnej infuzji

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY

OF PREECLAMPSIA

ETIOLOGIA I PATOFIZJOLOGIA NADCIŚNIENIA

INDUKOWANEGO CIĄŻĄ ORAZ STANU

PRZEDRZUCAWKOWEGO POZOSTAJE NIE DO KOŃCA

POZNANA. OBJAWY UTRZUMUJĄ SIĘ TAK DŁUGO JAK

DŁUGO POZOSTAJE W MACICY ŻYWE JAJO PŁODOWE

LUB PŁÓD ORAZ AKTYWNE TKANKI ŁOŻYSKOWE.

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY

OF PREECLAMPSIA (1)

Nieprawidłowa, matczyna odpowiedź

immunologiczna

(komórkowa i

humoralna) organizmu na

prezentowane przez płód

ojcowskie

antygeny !!!

powoduje zaburzeniu w

prawidłowym tworzeniu trofoblastu i

jego penetracji w tt. spiralne.
Skutkuje to

niedokrwieniem

łożyska i

jego postępującą

niewydolnością

co

odbija się na rozwijającym się płodzie

powodując:
zaburzenie wewnątrzmacicznego

wzrastania płodu

(IUGR),

postępującą niewydolność krążenia

płodowego i płodowo-matczynego

.

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY

OF PREECLAMPSIA (1)

Uszkodzenie śródbłonka powoduje:

mikrozatorowość naczyń

(w ostrej fazie

choroby niewydolność wielonarządową)
oraz
wzrost aktywności czynników

presyjnych

(powodujących skurcz naczyń
krwionośnych – TXA2) i ich przewagę nad
czynnikami

wazodylatacyjnymi

(NO, PGI2,

prostacykliny).

Prowadzi to do rozwoju

nadciśnienia

tętniczego (PIH) i stanu
przedrzucawkowego (PET)

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY

OF PREECLAMPSIA (2)

 Obkurczenie doprowadzających tt.

nerkowych (nadciśnienie tt., białkomocz,

hiperurykemia

STAN

PRZEDRZUCAWKOWY

!!!

)

 NIEDOKRWIENIE martwica kom.

wątrobowych i wylewy śródmiąższowe

• krwiak podtorebkowy wątroby z

krwawieniem do j. otrzewnowej (zmiany

znajdywane w trakcie sekcji)

• microangiopatia (złogi fibryny, AT III)
• DIC odklejenie łożyska

HELLP syndrome

(hemolisis, elevated liver

enzymes, low platalet count),

AFLP

(Acute Fatty Liver of Pregnancy)

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY

OF PREECLAMPSIA (3)

CZYNNIKI RYZYKA PET/PIH

NIERÓDKI

ZAŚNIAD GRONIASTY

CIĄŻA MNOGA

PET/RZUCAWKA W WYWIADZIE

,

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY

OF PREECLAMPSIA (4)

NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

OBRZĘK NIEIMMUNOLOGICZNY PŁODU

AFROAMERYKANKI

UWARUNKOWANIA RODZINNE

UWARUNKOWANIA GENETYCZNE

,

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

OCENA KLINICZNA CIĘŻARNYCH

JAKO ŻE OKOŁO

50%

STANÓW

PRZEDRZUCAWKOWYCH/ATAKÓW

RZUCAWKI POJAWIA SIĘ POMIĘDZY

23-25 HBD U PACJENTEK Z GRUP

RYZYKA WIZYTY PRENATALNE W POR.

K POWINNY ODBYWAĆ SIĘ W

TYGODNIOWYCH ODSTĘPACH

POMIĘDZY 22-26 TYG. TRWANIA

CIĄŻY

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

OCENA HEMODYNAMIKI

WZROST CIŚNIENIA TĘTNICZEGO W CIĄŻY

POWIKŁANEJ PIH/PET WYNIKA Z UOGÓLNIONEGO

SKURCZU DROBNYCH TĘTNICZEK WYNIKAJĄCYCH Z

AKTYWNOŚĆI CZYNNIKÓW PRESYJNYCH NA

USZKODZONY ŚRÓDBŁONEK NACZYNIOWY

POMIAR CIŚNIENIA TĘTNICZEGO

RR MIERZONE W SIEDZĄCEJ POZYCJI, LUB PÓŁ-

LEŻĄCEJ W PRZYPADKACH WĄTPLIWYCH PO 2 GODZ.

ODPOCZYNKU

RAMIĘ PRAWE NA WYSOKOŚCI SERCA, ODP. DOBÓR

MANKIETU

V TON KOROTKOFFA JAKO WYSOKOŚĆ CIŚ.

ROZKURCZOWEGO

,

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

OCENA HEMODYNAMIKI

METODA OSCYLOMETRYCZNA

(ABPM)

wyróżnienie z grupy pacjentek z HA tych z
„prawdziwym” nadciśnieniem tętniczym (efekt
białego fartucha)

w celu wyodrębnienia ciężarnych w 18-22 Hbd
pacjentek zagrożonych PIH/PET

ocena dobowej zmienności ciśnienia tętniczego

jako metoda oceny ciśnienia tętniczego w domu

,

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

MARKERY BIOCHEMICZNE

HIPERURICEMIA

(>350µmol/l) związana jest zze

zwiększoną śmiertelnością płodów i świadczy o

wciągnięciu nerek w proces chorobowy

podwyższone poziomu kwasu moczowego (2-3x pow.

normy) są lepszym wskaźnikiem wystąpienia PET niż

izolowane nadciśnienie tt.

powszechnie używana jako wczesny wskaźnik PET

podwyższone poziomy kw. moczowego w surowicy

( pow. 2x) obligują do intensywnego nadzoru

perinatalnego matki i płodu

u większości pacjentów podwyższone poziomy kwasu

moczowego są wczesnym wskaźnikiem wystąpienia

późniejszego nadciśnienia tt.

,

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

MARKERY BIOCHEMICZNE

BIAŁKOMOCZ

(>300 mg/ml) w stanie przedrzucawkowym

spowodowana jest zwiększoną przepuszczalnością kłębków

nerkowych co jest wynikiem uszkodzenia ich śródbłonka

w

PET

uszkodzenie kłębuszka jest kompilacją uszkodzenia

śródbłonka naczyniowego, skurczu naczyń tętniczych

dorowadzających, odkładaniem się złogów fibryny,

aktywacją płytek krwi i lokalnymi zaburzeniami

krzepnięcia (DIC)

wystąpienie białkomoczu świadczy o nasileniu procesu

chorobowego i wiąże się ze

zmniejszoną filtracją kłębkową

(klirens kreatyniny)

związany jest z wysoką chorobowością i umieralnością

płodów oraz zagrożeniem dla matki

w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym blisko

2-krotnie

zwiększa ryzyko śmierci wewnątrzmacicznej i

zahamowanie wzrostu płodu niż czyste nadciśnienie

indukowane ciążą

,

POWIKŁANIA MATCZYNE

MATCZYNE NASTĘPSTWA NADCIŚNIENIA

TĘTNICZEGO W CIĄŻY

WYLEWY DO CUN

ŚLEPOTA POCHODZENIA

OŚRODKOWEGO

DRGAWKI I UTRATA PRZYTOMNOŚCI

OBRZĘK PŁUC

ODKLEJENIE ŁOŻYSKA I KRWOTOK (2-

3%)

,

POWIKŁANIA MATCZYNE (2)

MATCZYNE NASTĘPSTWA NADCIŚNIENIA

TĘTNICZEGO W CIĄŻY

ZACHŁYSTOWE ZAPALENIE PŁUC

ZESPÓŁ HELLP

KRWAWIENIE

USZKODZENIE NEREK

ZAKRZEPICA ŻYŁ GŁĘBOKICH

,

ZASTOSOWANIE DOPPLER

USG W OCENIE KRĄZENIA

MATCZYNO-PŁODOWEGO

FIZJOLOGIA KRĄZENIA MATCZYNO-

PŁODOWEGO

W ciąży fizjologicznej komórki

cytotrofoblastu dokonując inwazji w

naczynia spiralne macicy, niszczą ich

mięśniówkę, powodując ich transformację

do szerokich, poskręcanych oraz

pozbawionych mięśniówki naczyń

kosmkowych, które umożliwiają wymianę

substancji odżywczych i tlenu pomiędzy

matką a płodem.

8-13 Hbd

(I faza inwazji trofoblastu)

22-24

Hbd

(II faza inwazji trofoblastu).

ZASTOSOWANIE DOPPLER

USG W OCENIE KRĄZENIA

MATCZYNO-PŁODOWEGO

PATOLOGIA KRĄZENIA MATCZYNO-PŁODOWEGO

W PET ORAZ ZAHAMOWANIU WZROSTU PŁODU

(IUGR)

W stanie przedrzucawkowym inwazja trofoblastu jest
„niepełna” i dotyczy jedynie zewnętrznej warstwy
naczyń tętniczych, podczas gdy mięśniówka
pozostaje nietknięta. Naczynia tętnicze nie ulegają
rozszerzeniu. Zmiany zapalne w obrębie naczyń
indukują procesy zakrzepowo-zatorowe i postępujące
niedokrwienie trofoblastu.
Zmiany te stanowią podstawę do dopplerowskiej
oceny przepływów krwi w naczyniach macicznych i
wczesnej diagnozy stanu przedrzucawkowego i
IUGR.

ZASTOSOWANIE DOPPLER

USG W OCENIE KRĄZENIA

MATCZYNO-PŁODOWEGO

Wskaźniki przepływów w krążeniu matczyno-
płodowym zmniejszają się w trakcie trwania
ciąży do

20-26 Hbd

odzwierciedlając

niskooporowy charakter naczyń kosmkowych.

Do oceny jakościowej przepływu krwi w
naczyniach macicznych oraz płodowych
(MCA, UmA) używane są:
Systolic/diastolic ratio (S/D)

Index oporu (RI): (S/D)/S
Index pulsacji (PI): (S/D)/średnia V

BADANIE DOPPLEROWSKIE JEST DOBRĄ
METODĄ OCENY DOBROSTANU PŁODU !!!

DOPPLER ULTRASOUND

ASSESSMENT IN PIH/PET

Fizjologiczny
niskooporowy
przepływ w t.
macicznej w
30 t.c.

RUA RI=0.47

DOPPLER ULTRASOUND

ASSESSMENT IN PIH/PET

Wysokooporowy
przepływ w t.
macicznej płodu u
pierwiastki z PET

RI=0.75 (N≤ 0.58) !
wcięcia
wczesnorozkurczow
e

POWIKŁANIA U PŁODU

ZWIĄZANE Z NADCIŚNIENIEM

CIĄŻOWYM

PIH / PET / RZUCAWKA

GŁÓWNE PRZYCZYNY ZWIĘKSZONEJ

ŚMIERTELNOŚCI PŁODÓW TO

WCZEŚNIACTWO

IUGR

NOWORODKI Z NISKĄ MASĄ URODZENIOWĄ

ZABURZONY ROZWÓJ PSYCHORUCHOWY

OGRANICZENIE W ROZWOJU UMYSŁOWYM

WYSOKI WSKAŹNIK ZACHOROWALNOŚCI NA EPI

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

OCENA DOBROSTANU PŁODU

USG W CZASIE RZECZYWISTYM

POTWIERDZENIE ŻYCIA PŁODU I ASP

OCENA WZROSTU PŁODU (SGA, IUGR)

OCENA ILOŚĆI PŁYNU OWODNIOWEGO (AFI)

OCENA AKTYWNOŚCI

WEWNĄTRZMACICZNEJ PŁODU (PROFIL

BIOFIZYCZNY)

,

WSKAZANIA PŁODOWE DO

INTENSYWNEGO NADZORU

PERINATALNEGO

 POTWIERDZONE BADANIEM USG

ZAHAMOWANIE WZROSTU PŁODU

(IUGR)

 MAŁOWODZIE/BEZWODZIE

(AFI <5 CM.)

 NIEREAKTYWNY TEST NST

 TEST BIOFIZYCZNY

< 6

PKT.

,

WSKAZANIA PŁODOWE DO

PRZYŚPIESZONEGO

PORODU

OSIĄGNIĘCIE DOJRZAŁOŚCI PŁUC PŁODU

PRZEDPORODOWE PODANIE STERYDÓW
OCENA DOJRZAŁOŚCI PRZEZ AMNIOPUNKCJĘ (<34 HBD)

NIEREAKTYWNY TEST NST Z MILCZĄCĄ OSCYLACJĄ
I DECELERACJAMI W ZAPISIE

BRAK POPRAWY W KRĄZENIU PŁODOWO –
ŁOŻYSKOWYM PŁODU (AEDF, RDF) PO LECZENIU

PROFIL BIOFIZYCZNY PŁODU <4 PKT.

,

OCENA DOPPLEROWSKA TĘTNICY

PĘPOWINOWEJ

Fizjologiczny
niskooporowy
przepływ w t.
pępowinowej płodu

RI=0.52 (N≤ 0.70)
S/D=2,07 (N ≤
3,0)

OCENA DOPPLEROWSKA TĘTNICY

PĘPOWINOWEJ

Patologiczny,

wysokooporowy

przepływ w t.

pępowinowej świadczący

o niewydolności

krążenia u płodu

(duże

ryzyko śmierci

wewnątrzmacicznej !!!)

RI=1,00 (N≤ 0.70)
AEDF

= Absent End-

Diastolic Frequencies

OCENA KRĄŻENIA MÓZGOWEGO

U PŁODU Z PIH/PET

„Ułatwienie”

krążenia

mózgowego u płodu polegające

na rozszerzeniu naczyń

mózgowych i redystrybucji

krwi krążącej jest odpowiedzią

na zmniejszone ciśnienia

parcjalne tlenu wskutek

postępującej niewydolności

łożyska.
Efekt ten zwany jest

CENTRALIZACJĄ KRĄŻENIA

u płodu jest mechanizmem

obronnym na istniejące

niedotlenienie.

MCA RI=0.68
UmA RI ≤ 0.70 (1,00)

LECZENIE NADCIŚNIENIA W CIĄŻY

DRUG

BENEFITS

SIDE-EFFECTS

Leki działająca na CUN

Methyldopa (Dopegyt)

B-blokery (zmniejszają

EF)

Atenolol

Metoprolol

Labetalol

Leki działające

obwodowo

Hydralazine (Nepresol)

Zaakceptowany (I

rzutu)

niewielkie

Nieznaczne efekty

uboczne

α-bloker

IV i PO

Zaakceptowany

(lek I rzutu)

Zmęczenie, suchość

ust
Nie polecany w wys.

RR

IUGR
Hipoglikemia

noworodka
Hipoglikemia

noworodka

Drżenia włókienkowe

mm.

Ból głowy, drżenia

mm.
IV gdy RR>160/110

LECZENIE NADCIŚNIENIA W CIĄŻY (2)

DRUG

BENEFITS

SIDE-EFFECTS

Nifedipine,

Nitrogliceryna
Diazoxide

Urepidil (Ebrantil)

Inhibitory konwertazy

ANT

Captopril
Enalapril

Diuretyki

(Furosemid)

Siarczan magnezu

Hamuje aktywność
neuronów i rdziała
relaksacyjnie na
mięśniówkę naczyń (IV or
IM)

PO, TDS
IV, przełom
nadciśnieniowy

IV (bolus, pompa),
przełom
nadciśnieniowy

P/WSKAZANE
P/WSKAZANE

P/WSKAZANE

P/drgawkowo

Profilaktyka
PET/ECL

Ból głowy, tachykardia
Niewydolność krążenia
płodu
Śmierć wewnątrzmaciczna
przy wysokich dawkach
Po porodzie – przełom nadc.
W ciąży i połogu

ZGON PŁODU

JEDYNIE W POŁOGU !

Hiponatremia, zap. trzustki
płodu ; tylko w połogu

OBJ. PRZEDAWKOWANIA

ZNIESIENIE O. RZEPKOWY
ZWIOTCZENIE MIĘŚNI
ZATRZYMANIE KRĄŻENIA