Zaburzenia wodno – 

mineralne 

Dr n med. Ewa Wojtaszek

Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób 

Wewnętrznych WUM

gospodarka wodna 

woda = 60% masy ciała 

przestrzeń wodna

śródkomórkowa

40% mc

przestrzeń wodna

pozakomórkowa

20% mc

śródnaczyniowa  = 

5% mc 

(decyduje 

o wolemii)

pozanaczyniowa (śródmiąższowa) = 

15% mc

trzecia przestrzeń 

(płyn w jamach ciała, 

świetle jelit, drogach żółciowych, trzustkowych, 

moczowych, płyn mózgowo – rdzeniowy)

gospodarka wodna 

• 

czynniki nerwowe

• 

czynniki hormonalne 

(RAA, ADH, 

     cz. natriuretyczne, NO, prostaglandyny)

• 

czynniki metaboliczne 

(Na, K, Ca, H, CO2, 

      glukoza) 

gospodarka wodna 

woda preformowana

≈ 2000 ml/d

woda oksydacyjna

≈ 140 ml/1000 kcal

nerki ≈ 1000 – 1500 ml

p. pokarmowy ≈ 100 ml/d

skóra ≈ 500 ml/d

płuca ≈ 400 ml/d

perspiratio 

insensibilis

 o 500 ml na 

każdy stopień 

powyżej 37

o

 C 

gospodarka wodna 

gospodarka wodna   gospodarka sodowa 

izowolemia  izotonia 

Na

Cl

K

K, Ca, 

Mg

inne 

aniony

HCO3

Na, Ca, 

Mg

białka

fosforan

y

HCO3

inne 

aniony

przestrzeń

pozakomórkowa

przestrzeń

wewnątrzkomórko

wa

odwodnienie 

przestrzeń 

pozakomórko

wa

przestrzeń  

wewnątrz

komórkowa

        odwodnienie 

izotoniczne

hipotoniczne

hipertoniczne

odwodnienie izotoniczne

PRZYCZYNY:
 

utrata płynów przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunka, przetoki)

 utrata płynów przez nerki
 przemieszczenie płynów do trzeciej przestrzeni 
 utrata krwi
 UF w czasie dializy

utrata wody = utrata sodu 

odwodnienie izotoniczne

OBRAZ KLINICZNY:
 

oligowolemia  -  RR,  HR, osłabienie, apatia, zaburzenia świadomości

 niedokrwienie nerek -  gęstości moczu,  diurezy, ostre uszkodzenie nerek
 zaburzenia funkcji przew. pokarmowego 
  masy ciała (ale nie w utracie płynów do trzeciej przestrzeni)
 zmniejszenie napięcia i elastyczności tkanek 

LECZENIE: 
 

przyczynowe

 uzupełnianie wody i elektrolitów, preparatów krwiozastępczych

odwodnienie izotoniczne – niedobór 

wody

Kryteria laboratoryjne: 

20x masa ciała w kg              H

e2

 – H

e1

 

(1 – H

e1

)x100                         H

e2 

 

X

=

niedobór wody w litrach

H

e1

 – normalna wartość Ht

H

e2 

– aktualna wartość Ht 

Kryteria kliniczne: 

•  o 2L – osłabienie, tachykardia, ortostatyczny  spadek RR

•  o 4 L -  apatia, wymioty, RR 80 – 100/  mmHg

•  o 5 – 6 L – RR < 80/  mmHg

odwodnienie hipotoniczne

utrata sodu  >  utrata wody  

PRZYCZYNY:
 

podobne jak w odwodnieniu izotonicznym , ale 

     z powodu stymulacji ADH i retencji wody dochodzi do przemieszczenia 

wody do

komórek i ich obrzęku (głównie obrzęk mózgu!)  

OBRAZ KLINICZNY:
 

oligowolemia

 objawy mózgowe – odurzenie, majaczenie, drgawki 

LECZENIE: 
 

uzupełnianie wody i sodu uwzględniające czas trwania i wielkość niedoboru sodu

odwodnienie hipertoniczne

utrata wody  >>>  utrata sodu 

PRZYCZYNY:
 

niedostateczna podaż wody 

 utrata wody przez skórę, płuca, nerki (stany hiperglikemii, moczówka), 

przew pokarmowy
 nadmierna podaż substancji osmotycznie czynnych 

OBRAZ KLINICZNY:
 

silne pragnienie ! 

 suche błony śluzowe, plastelinowa skóra
 zaburzenia świadomości  
 czynność układu krążenia dość długo stabilna 

LECZENIE: 
 

uzupełnianie wolnej wody 

przewodnienie 

przestrzeń 

pozakomórko

wa

przestrzeń  

wewnątrz

komórkowa

        przewodnienie 

izotoniczne

hipotoniczne

hipertoniczne

przewodnienie 

PRZYCZYNY:  

nadmierna podaż wody i/lub NaCl chorym z 
 

niewydolnością nerek

 niewydolnością serca
 z niedoborem białek  
 z zaburzeniami hormonalnej regulacji gosp wodno-elektrolitowej 

(hiperaldosteronizm,

     nadmiar glikokortykoidów,  SIADH)

przewodnienie 

OBRAZ KLINICZNY:
 

przyrost masy ciała 

 hiperwolemia - obrzęki obwodowe, obrzęk płuc
 płyny w jamach ciała (opłucnej, otrzewnej) 
  zaburzenia czynności OUN (jeśli nieprawidłowa natremia i osmolalność)

LECZENIE: 
 

przyczynowe

 objawowe:   bilans płynów

                            diuretyki

                             dializa 

hiponatremia – Na < 135 mmol/l 

hipowolemiczna,  

utrata sodu >> utrata wody

 utrata pozanerkowa ,  wydalanie sodu z moczem < 20 mmol/l 

      wymioty

      biegunka

      oparzenia

      OZT

      krwotoki   
 utrata nerkowa, wydalanie sodu z moczem > 20 mmol/l 

       diuretyki

       hipoaldosteronizm

       nefropatie 

       utrata NaHCO3 

hiperwolemiczna,  

utrata sodu  > utrata wody

  wydalanie sodu z moczem < 20 mmol/l 

      niewydolność serca 

      marskość wątroby

      zespół nerczycowy 
  wydalanie sodu z moczem > 20 mmol/l 

       niewydolność nerek 

hiponatremia – Na < 135 mmol/l 

hiponatremia – Na < 135 mmol/l 

normowolemiczna,  

utrata sodu ≈ utrata wody

  wydalanie sodu z moczem > 20 mmol/l 

       niedobór glikokortykoidów 

       niedoczynność tarczycy 

       polidypsja psychogenna  

       nawadnianie płynami izotonicznymi 

       leki

       SIADH

hiponatremia – Na < 135 mmol/l 

PRZYCZYNY HIPONATREMII POLEKOWEJ:  
 analogi ADH – 

desmopresyna, oksytocyna 

 

zwiększające wydzielanie ADH - 

karbamazepina, klofibrat, nikotyna, 

opioidy,

     winkrystyna, leki antypsychotyczne i przeciwdepresyjne 

 nasilające działanie ADH w cewkach nerkowych 

– cyklofosfamid, NLPZ, 

paracetamol 

 nieznany mechanizm działania 

- amitryptylina, flufenazyna, haloperidol, 

SSRI 

SIADH  

  osmolalności osocza  < 275 mOsm/kg H2O
 osmolalność moczu  > 100 mOsm/kg H2O
 normowolemia
 zwiększone wydalanie sodu w moczu  

(przy prawidłowej podaży sodu i wody)

 wykluczenie niedoczynności tarczycy, nadnerczy, przysadki, 

                         niewydolności nerek, stosowania diuretyków 

Kryteria główne 

  nieprawidłowy test obciążenia wodą  (

podanie wody 20 ml/kgmc → w ciągu 4 godz 

                                                                           osmolalność moczu < 100 mOsm/kg H2O

 brak poprawy ( Na) po nawadnianiu 0.9% NaCl 
   natremii po ograniczeniu podaży płynów 
  stężenie ADH nieadekwatnie wysokie w stosunku do osmolalności

Kryteria pomocnicze 

SIADH  

PRZYCZYNY:  

 

nowotwory

 - płuc, trzustki, żołądka, prostaty, pęcherza moczowego, 

grasiczak, chłoniaki

 

choroby płuc 

– zapalenia, ropień, grzybica, gruźlica, astma, odma 

opłucnowa

 

choroby układu nerwowego 

– zapalenie mózgu, zapalenie opon 

mózgowych , urazy, guzy,

                                                       krwotok podpajęczynówkowy, krwiaki, zesp 

Guillaina- Barre

 

inne

 – AIDS, odstawienie alkoholu, idiopatyczna (w podeszłym wieku), 

intensywny wysiłek 

hiponatremia przewlekła > 48 godz 

OBRAZ KLINICZNY:
 Na > 125 mmol/l – zwykle nie występują istotne objawy kliniczne 

 

  Na < 125 mmol/l – bóle głowy, nudności, wymioty, senność, zaburzenia 

świadomości 
  Na < 120 mmol/l  lub gwałtowne obniżenie – stupor, drgawki, śpiączka, 

obrzęk mózgu!  

jeśli zbyt szybko wyrównana – mielinoliza środkowa mostu 

 opóźniona (2 – 6 dni od wzrostu natremii )
 nieodwracalna 
 ogniska hipodensyjne (widoczne w CT lub NMR czasem dopiero po 4-6 tyg)
 szczególnie wrażliwi – kobiety, niedożywieni, alkoholicy
 Klinika: dysartria, dysfagia, porażenie połowicze, zaburzenia świadomości, 

                 drgawki

hiponatremia ostra < 48 godz 

encefalopatia hiponatremiczna (stadia)

1. ból głowy , nudności, kurcze mięśniowe

2. zaburzenia orientacji, splątanie , zaburzenia świadomości (omamy)

3. drgawki, śpiączka, porażenie ośrodka oddechowego

nasilenie objawów neurologicznych zależy od osobniczej wrażliwości,

szybkości narastania hipoosmolalnosci, sprawności mechanizmów adaptacyjnych,

współistniejących chorób układu nerwowego 

hiponatremia - leczenie  

ostra < 48 godz

głęboka < 120 mmol/l

ciężka = objawowa

przewlekła > 48 godz

bezobjawowa

wyrównywać stosunkowo szybko

wyrównywać powoli 

ZALECANE TEMPO KOREKCJI : 
 1-sze 24 godz – do 10 mmol/l 
 1-sze 48 godz – do 18 mmol/l 
  przez pierwszych kilka godzin może być wzrost 1 mmol/l na godzinę 

leczenie SIADH  

leczenie przyczynowe 

wstępne wyrównanie natremii 

przewlekłe leczenie u osób z utrzymującym się SIADH 

 ograniczenie podaży wody do 800 ml/d

 3% NaCl dożylnie 

 tabletki z solą 9 g/d 

 tabletki z solą + diuretyk pętlowy 

 demeklocyklina

 antagoniści receptora V2

hipernatremia – Na > 145 mmol/l 

hipowolemiczna,  

 utrata wody,  sodu

 utrata pozanerkowa ,  wydalanie sodu z moczem < 20 mmol/l 

      wymioty

      biegunka

      oparzenia

      przetoki    
 utrata nerkowa, wydalanie sodu z moczem > 20 mmol/l 

       diuretyki osmotyczne i pętlowe 

       wielomocz poobturacyjny

hipernatremia – Na > 145 mmol/l 

normowolemiczna,  

 utrata wody

 osmolalność  moczu < 300 mOsm/kg H2O 

      moczówka podwzgórzowa 

      moczówka nerkowa 
 osmolalność moczu  > 700 mOsm/kg H2O

       hipodypsja  

       utrata wody przez skórę i przewód pokarmowy 

hipernatremia – Na > 145 mmol/l 

hiperwolemiczna,  

 sodu,  wody

 często ma charakter jatrogenny  

      podawanie hipertonicznych roztworów zawierających Na  

      

hipernatremia – Na > 145 mmol/l - 

klinika 

 ostra (godziny)  → korekcja szybka

     odwodnienie mózgu

     pękanie naczyń mózgowych, krwotok mózgowy 
 podostra (1 – 2 dni)   → korekcja 1 – 2 mmol/l/godz

     nudności

     słabość mięśni 

     drżenie kończyn 

     drgawki

     śpiączka 
 przewlekła (> 2 dni)  →  korekcja 0.5 mmol/l/godz 

     przebieg subkliniczny, adaptacja 

hipernatremia – Na > 145 mmol/l - 

leczenie 

 hipowolemia 

     0.9% NaCl (wypełnienie łożyska naczyniowego)

     płyny hipotoniczne, 5% glukoza 
 normowolemia 

     woda, płyny hipotoniczne, 5% glukoza 

     moczówka podwzgórzowa – analogi ADH 

     moczówka nerkowa  - odst leków, dieta niskosodowa, tiazydy

     wyrównanie Ca i K 
 hiperwolemiczna  

     płyny hipotoniczne 

     diuretyki pętlowe

     dializa

potas 3.5 – 5.5 mmol/l  

 podaż w diecie 

 wydalanie  przez nerki

 wchłanianie i wydalanie z kałem 

 aktywność transporterów komórkowych (insulina, katecholaminy)

 zmiany osmolalności osocza i równowagi kwasowo - zasadowej

hipopotasemia – K < 3.5 mmol/l  

PRZYCZYNY:  

 

straty zewnętrzne 

     

przewód pokarmowy 

     nerki

     skóra 

 

redystrybucja do komórek 

 

niedostateczne przyjmowanie w diecie  

hipopotasemia – K < 3.5 mmol/l  

OBRAZ KLINICZNY:  

 

układ krążenia 

    

nadpobudliwość komorowa, zaburzenia rytmu serca 

     nieprawidłowy ekg (spłaszczanie, odwrócenie T,   zał U, obniżenie ST, wydłużenie 
QT) 

     skurcz naczyń wieńcowych 

     nadwrażliwość na glikozydy 

     nadciśnienie tętnicze  

 

nerwowo – mięśniowe 

     

osłabienie, kurcze, porażenie mięśni szkieletowych  

     niedrożność porażenna jelit

 

nerki 

    

wielomocz, upośledzenie zagęszczania moczu , zwiększona amoniogeneza 

 układ endokrynny 

     

nietolerancja węglowodanów ( wydz insuliny,  insulinooporności)

hipopotasemia – K < 3.5 mmol/l  

LECZENIE:

 w stanach naglących – wlew iv potasu 
 leczenie przyczynowe przy redystrybucji potasu do komórek 
 kontrola stężenia elektrolitów i równowagi kwasowo – zasadowej 
 uzupełnienie Mg  

K z 4 do 3 mmol/l = niedobór ~ 100 – 200 mmol 

 K o każdy kolejny 1 mmol/l  =  niedobór ~ 200 – 400 mmol

hiperpotasemia – K > 5.5 mmol/l  

PRZYCZYNY:  

 

zwiększone uwalnianie potasu z komórek  

     redystrybucja 

– kwasica metaboliczna, niedobór insuliny, -blokery,  rodzinny 

paraliż hiperkaliemiczny  

     rozpad komórek – rabdomioliza, hemoliza, zespół lizy guza, 

hiperkatabolizm 

 

upośledzone wydalanie z moczem 

     

niewydolność nerek

     

leki

     hipoaldosteronizm 

 nadmierna podaż (musi współistnieć zaburzenie wydalania)  

hiperpotasemia – K > 5.5 mmol/l  

OBRAZ KLINICZNY:  

 

układ krążenia 

    

bradykardia, zaburzenia przewodnictwa , komorowe zaburzenia rytmu serca, 

asystolia  

     nieprawidłowy ekg (wysokie T,  skrócenie ST, poszerzenie QRS, zanik P 

 mięśniowe 

     

spadek siły mięśniowej , kurcze, porażenie mięśni szkieletowych  

 układ nerwowy  

     

apatia, parestezje 

hiperpotasemia – K > 5.5 mmol/l  

ANTAGONIZACJA EFEKTU 

BŁONOWEGO POTASU

• 

dożylne preparaty Ca

PRZEMIESZCZENIE POTASU

DO KOMÓREK

•   

glukoza z insuliną

•   wodorowęglan sodu
•   β-2 mimetyki

USUWANIE POTASU

•  

diuretyki

•  żywice jonowymienne
•  biegunka
•   dializa

LECZENIE: