Zakażenia układu pokarmowego

Czynniki etiologiczne (1):

Bakterie

•Salmonella enteritidis, S. typhi, S. paratyphi,

•Shigella dysenteriae, Sh. sonnei,

•Escherichia coli EPEC, ETEC, EIEC, EHEC,

•Yersinia enterocolitica,

•Campylobacter jejuni, C. coli,

•Helicobacter pylori,

•Vibrio cholerae,

•Clostridium difficile, C.botulinum,

C. perfringens typ A,

•Staphylococcus aureus.

Czynniki etiologiczne (2):

Wirusy

•Rotawirusy,

•Adenowirusy,

•Norwalk wirus,

Grzyby

•Candida albicans,

Pierwotniaki

•Giardia lamblia,

•Entamoeba histolytica.

Bakteryjne zatrucie

pokarmowe

ostra choroba zakaźna spowodowana spożyciem

swoistych bakterii lub ich toksyn razem z

żywnością
stosunkowo krótki okres inkubacji
zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego:

- nudności, wymioty, ból brzucha, biegunka

mogą wystąpić objawy ogólnoustrojowe:

- ból głowy, osłabienie, gorączka, zaburzenia

krążenia

objawy zależą od czynnika etiologicznego

i indywidualnej wrażliwości chorego

Rodzaje zakażeń

bakteryjnych:

Intoksykacje - wynik działania toksyny

bakteryjnej zawartej w spożywanej

żywności

S. aureus, Cl. Botulinum

Toksykoinfecje - wynik działania samych

bakterii namnożonych w żywności

- Shigella, E. Coli (patogenne), Y.

entereocolitica

Główne jednostki kliniczne

(1):

Biegunki:

Biegunka zakaźna, niezapalna

Biegunka zakaźna, niezapalna (nagły początek,

wodniste stolce)

- Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae,

Escherichia coli,

Rotavirus, Norwalk-like agent, Bacillus

cereus, Clostridium

perfiringens, Giardia lamblia

Biegunka zakaźna, zapalna

Biegunka zakaźna, zapalna (obecność krwi i

śluzu w stolcu)

- Shigella, E. coli, Campylobacter jejuni,

Entamoeba histolytica

Biegunka zakaźna, inwazyjna

Biegunka zakaźna, inwazyjna (stolce wodniste

i/lub obecność krwi/śluzu)

- Salmonella, Yersinia enterocolitica

Biegunki poantybiotykowe

Biegunki poantybiotykowe (wodnista biegunka,

czasem z krwią, ból brzucha)

- Clostridium difficile, Candida albicans

Główne jednostki kliniczne

(2):

Zapalenie żołądka i jelit

Rotawirusy, Adenowirusy, Norwalk-wirus

Czerwonka bakteryjna

Shigella sp.

Dur brzuszny, dury rzekome

Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A,B,C

Lamblioza

Giardia lamblia

Czerwonka pełzakowa

Entamoeba histolitica

Główne jednostki kliniczne

(3):

Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego

Clostridium difficile

Zapalenie błony śluzowej żołądka - nieżyt

żołądka i choroba wrzodowa

Helicobacter pylori

Zatrucia pokarmowe

Clostridium botulinum, C. perfringens typ A,

Staphylococcus aureus, Aspergillus flavus,

salmonellozy

Cholera

Vibrio cholerae

Główne jednostki kliniczne

(4):

Zapalenie odbytu (proctitis)

N. gonorrhoeae, T. pallidum, Chlamydia

trachomatis, Campylobacter sp.,

Helicobacter sp., HSV, Cytomegalovirus

Zapalenie pęcherzyka i dróg żółciowych

pałeczki Gram(-) z r. Enterobacteriaceae,

Enterococcus sp., Peptostreptococcus

sp., Bacteroides sp., Fusobacterium sp.

Zapalenie watroby

–

HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, EBV, CMV,

HSV

Mechanizmy obronne (1):

wytwarzanie śliny, która zawiera liozym i

laktoperoksydazę - enzymy o właściwośiciach

bakteriobójczych,
ruchy jelit (zmniejsza kolonizację czynników

chorobotwórczych)
flora fizjologiczna.
Sole żółciowe
pH kwasu żołądkowego

Odpowiedź immunologiczna

Naturalna flora bakteryjna

przewodu pokarmowego (1):

Jama ustna i gardło:

Ziarenkowce G(+): Streptococcus mitis, mutans,

salivarius, milleri, Staphylococcus Aureus

(nosicielstwo)

Ziarenkowce G(-): Niesseria meningitidis (nosicielstwo)
Pałeczki G(+): Corynobacterium spp. Corynobacterium

diphteriae (nosicielstwo), Actinomyces spp.

Lactobacillus spp.

Pałeczki G(-): Haemophilus spp., H.influanzae

(nosicielstwo), Bacterroides spp., Fusobacterium spp.,

Krętki : Treponema spp.

Naturalna flora bakteryjna

przewodu pokarmowego (2):

Przełyk i żołądek: brak mikroflory

Jelito cienkie:

Ziarenkowce G(+): Enterococcus spp.
Pałeczki G(+): Lactobacillus spp.

Naturalna flora bakteryjna

przewodu pokarmowego (3):

Jelito grube:

Względne beztlenowce:

- E. coli, Klebsiella, Proteus, Streptococcus faecalis

Bezwzględne beztlenowce:

- Clostridium, Lactobacillus, Bacteroides,

Bifidobacterium

Drożdżaki:

- Candida albicans

Znaczenie flory

fizjologicznej

- Wytwarzają metabolity hamujące

wzrost bakterii chorobotwórczych

- Syntetyzują witaminy z grupy B i K
- Wytwarzają enzymy wspomagające

trawienie

Obniżenie odporności np. w AIDS.

Przyjmowanie leków immunosupresyjnych.

Antybiotykoterapia.

SCID (ciężki złożony niedobór

immunologiczny)

Dotyczące gospodarza (1)

Czynniki sprzyjające

wystąpieniu choroby

Zbiorowe żywienie np. w kantynach, barach

szybkiej obsługi.

Zaniedbania dotyczące spożywanego

pożywienia np. picie wody z kranu,

konsumpcja pożywienia z niepewnego

źródła, żywności po terminie.

Niedostateczna higiena np. niemycie rąk itp.

Radioterapia

Dotyczące gospodarza (2)

Dotyczące drobnoustroju chorobotwórczego

Toksyczność – zdolność do

wytwarzania toksyn

powodujących uszkodzenie

tkanek i wystąpienie objawów

chorobowych
Inwazyjność – zdolność do

przenikania przez bariery

obronne ustroju,

rozprzestrzeniania się i

rozmnażania w organizmie

gospodarza
Inokulum

Czynniki sprzyjające

wystąpieniu choroby:

Salmonella sp. 1

Chorobotwórczość:

Dur brzuszny – S. Typhi (zakażenie tylko u ludzi drogą

fekalno-oralną)

Dur rzekomy – S. Paratyphi

Salmonelloza – S. Enteritidis i S. Typhimurium

Posocznica – S. Choleraesuis,. S. Typhimurium, S.

Agona

Zakażenia i zatrucia pokarmowe są najczęściej

wywoływane przez produkty (np. jajka i drób)

zanieczyszczone ludzkimi lub zwierzęcymi

odchodami

Najwięcej zachorowań i zgonów notuje się u dzieci w

wieku 0-4 lat.

Salmonella sp. (2)

Czynniki chorobotwórcze:

antygeny:

somatyczny (antygen O) - endotoksyna
wirulencyjny (antygen Vi) - właściwości

antyfagocytarne u S. typhi

inwazyny – umożliwiają adhezje i wniknięcie do

komórek nabłonka jelita
czynniki uodparniające na kwaśne pH
czynniki neutralizujące aktywne rodniki tlenowe i

defenzyny atakujące sfagocytowaną bakterie

(Salmonella jest dronbnoustrojem względnie

wewnątrzkomórkowym)

Campylobacter jejuni

Bakteria pochodzenia zwierzęcego.

Do zakażenia dochodzi poprzez

spożycie skażonej wody bądź

żywności (mięso z grilla); możliwe

jest również zakażenie drogą fekalno-

oralną od ludzkich nosicieli.
Powoduje ostre zapalenie żołądka i

jelit, które u małych dzieci może być

pomylone z zapaleniem wyrostka

robaczkowego

Shigella sp. (2)

Rezerwuar:

chory lub nosiciel, brak rezerwuarów

zwierzęcych

Źródło zakażenia:

człowiek (choroba „brudnych rąk”),
zanieczyszczone przedmioty, woda.

Do zakażenie dochodzi drogą fekalno –

oralną

Shigella sp. (3)

Chorobotwórczość:

czerwonka bakteryjna,
zespół hemolityczno-mocznicowy (S.

Dysenteriae typu I)

Czynniki chorobotwórcze:

egzotoksyna białkowa – toksyna Shiga –

inaktywuje podjednostke 60 S rybosomów

hamując syntezę białek
plazmid zjadliwości PAI - odpowiedzialny za

wnikanie do komórek nabłonka i makrofagów.
LPS

Escherichia coli (1)

pałeczki Gram (-)
Należy do

pałeczek

jelitowych
Fermentuje

laktoze na

podłożu

mcConkeya

Escherichia coli (2)

Składnik flory fizjologicznej jelita

grubego człowieka
symbiotyczna bakteria:

uczestniczy w rozkładzie pokarmu,
uczestniczy w produkcji witamin z

grupy B

oraz K.

Staphylococcus aureus (2)

S. aureus jest czynnikiem etiologicznym wielu

jednostek klinicznych dotykających różnych

narządów i układów

W układzie pokarmowym S. aureus odpowiada za

gronkowcowe zatrucia pokarmowe objawiające się

nudnościami, wymiotami, biegunką i czasami

zapaścią naczyniową w ciągu 2-6 h po spożyciu

zanieczyszczonej żywności. Czynnikiem

chorobotwórczym są enterotoksyny – ciepłostabilne

białka odporne na enzymy trawienne

S. aureus wywołuje także zapalenia jelit

(rzekomobłoniaste lub martwicze)

Clostridium botulinum (2)

C. Botulinum wytwarza niebezpieczną neurotoksynę

– botulinę, która powoduje porażenie wiotkie
Jad kiełbasiany jest jedną z najsilniejszych znanych

trucizn, znacznie silniejszą od cyjanków, arszeniku

Botulina uwalniana jest w jelicie podczas lizy

bakterii (mimo, że jest egzotoksyną), skąd

przenika do układu krwionośnego i „atakuje”

płytki nerwowo-mięśniowe. Bez szybkiego leczenia

może dojść do porażenie mięśni oddechowych i

zgonu z uduszenia

Clostridium difficile

Po stosowaniu antybiotyków (zwłaszcza

aminoglikozydów, cefalosporyn II i III i

penicylin) dochodzi do naruszenia

równowagi flory jelitowej w wyniku

której przewagę zyskują

antybiotykooporne szczepy C. Difficile,

co warunkuje ich gwałtowny wzrost.

Zakażenie może się objawiać jako obfita,

wodnista biegunka (czasem krwawa). W

cięższych przypadkach dochodzi do

rzekomobłoniastego zapalenia jelit

Vibrio cholerae

Przecinkowiec cholery wywołuje

obfitą sekrecyjną biegunkę.
Czynnikiem chorobotwórczym

jest enterotoksyna

upośledzająca wchłanianie

płynów przez nabłonek jelita
Leczenie polega na

odpowiednim nawadnianiu,

stosuje się również antybiotyki.

Obecnie choroba nie stanowi

dużego zagrożenia .

Helicobacter pylori

Przenosi się z człowieka na człowieka
Bakteria rozwinęła szereg mechanizmów

chroniących ją przed kwaśnych pH żołądka:

Wytwarzanie ureazy podwyższającej pH
Rzęski pozwalające na wniknięcie w warstwę śluzową
Pompa wypompowująca jony wodoru z komórki
Układ antyoksydacyjny
Adhezyny oraz cytotoksyny (pośrednio) zwiększające

przyleganie do nabłonka żoładka

Wywołuje zapalenie błony śluzowej żołądka oraz

wrzody dwunastnicy, zakażenie tą bakterią może

mieć też wpływ na rozwój nowotworów żołądka.

Profilaktyka zakażeń układu

pokarmowego

Mycie rąk po wyjściu z ubikacji i przed

przygotowaniem posiłków.
Higiena w kuchni

Utrzymywanie w czystości naczyń,

sprzętów kuchennych i samej kuchni.
Dokładnie mycie owoców i warzyw.
Mycie ciepłą wodą skorupek jaj, a

następnie zanurzanie ich na 10 sekund we

wrzątku.
Dokładne smażenie mięsa.
Przechowywanie żywności w niskiej

temperaturze, zapobieganie rozmrażaniu

i ponownemu zamrażaniu żywności.

Prawidłowo przeprowadzony

wywiad

jest podstawą trafnej

diagnostyki

zakażeń przewodu

pokarmowego.



rodzaj biegunki



czas wystąpienia biegunki od

spożycia pokarmów



objawy towarzyszące

Rodzaje materiałów

diagnostycznych:



kał,



wymaz z odbytu i owrzodzeń śluzówki,



popłuczyny z odbytu,



krew na posiew



wymiociny,



fragment zakażonej tkanki np. błona

śluzowa żołądka,



żółć,



mocz.

Sposoby pobierania materiałów do

badań,

warunki prawidłowego transportu

do laboratorium:

próbki pobrane z miejsc największego

prawdopodobieństwa identyfikacji

drobnoustroju jeszcze przed

rozpoczęciem leczenia,

transport jak najszybciej do momentu

pobrania materiału,

odpowiednie podłoże transportowe,
odpowiednie warunki tlenowe,

odżywcze, termiczne.

Kał (1):



3 próbki przez kolejne 3 dni

w najwcześniejszej fazie choroby,



podczas kolejnych nawrotów biegunki,



pobieramy materiał wraz z

patologicznymi domieszkami typu: śluz,

krew,



kał zebrany do czystych pojemniczków,

transportowany w odpowiednim

pojemniku transportowym.

Kał (2):



czas transportu: max 2-3 godz.



transport w temperaturze:



+4°C - na cele badania rutynowego

lub parazytologicznego



-20°C - badania wirusowe

Wymaz z odbytu:



wykrywanie bakterii inwazyjnych,

bytujących w błonie śluzowej np.

Shigella, E.coli

Fragmenty tkanek:



pobierane metodą inwazyjną

podczas endoskopii

Hodowla i posiew bakterii:

pozwala na izolację

szczepów bakterii

z materiałów

klinicznych celem

ich wstępnej

identyfikacji

Podłoża:

na badanie rutynowe

(podłoże

krwawe, McConkeya, Chapmana)

na posiew ukierunkowany (

Salmonella-Shigella)

podłoża specjalne (dla H. Pylori)

Identyfikacja (1):

przygotowanie preparatu

bezpośredniego, barwionego

metodą Grama,

Wykrywanie wirusów

- testy lateksowe

(rotawirusy, adenowirusy)

- przeciwciał

antywirusowych (test Elisa).

Identyfikacja (2):

określenie miana

przeciwciał (np.: S.

typhi, H. pylori)

analiza

biochemiczna:

fermentacja glukozy,

sorbitolu,

wytwarzanie indolu,

Identyfikacja (3):

metody specjalne np. w

diagnostyce H. pylori: (test

oddechowy na obecność

amoniaku)
kolonoskopia, wykrywanie toksyn

w kale metodą EIA np. C.difficile,
test na koagulazę np. S.aureus,
badanie parazytologiczne -

wykrywanie cyst i trofozoitów w

preparacie z kału,

Leczenie

Leczenie

objawowe -

Podawanie

płynów,

elektrolitów i

glukozy.

Podanie surowic –
C. botulinum

ANTYBIOTYKOTERAPIA

Kampylobakterioza – erytromycyna i

tetracykliny

H. Pylori – klarytromycyna +

metranidazol + omeprazol

C. Difficile – wankomycyna
Pierwotniaki – metronidazol
Shigella – kotrimoksazol
Yersinia Enterocolitica –

fluorochinolony

Biegunki u dzieci – biseptol,

ampicilina, kolistyna

Document Outline