FIZJOLOGIA UKŁADU 

ODDECHOWEGO

FIZJOLOGIA UKŁADU 

ODDECHOWEGO

LIANA PUCHALSKA, STANISŁAW 

KOWALEWSKI

LIANA PUCHALSKA, STANISŁAW 

KOWALEWSKI



 ANATOMIA UKŁADU ODDECHOWEGO



 ANATOMIA UKŁADU ODDECHOWEGO



 UNERWIENIE GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH



 UNERWIENIE GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

 Do  górnych  dróg  oddechowych  należą:  jama  nosowa,  jama 

gardłowa, krtań

 Przekrój  i  opory  g.  dróg  oddechowych  regulowane  są  czynnością 

mięśni poprzecznie prążkowanych unerwianych przez:

- nerw twarzowy (VII) – mięśnie nozdrzy i jamy ustnej; 
-  nerw  podjęzykowy  (XII)  –  mięsień  gnykowo-językowy,  mięsień 
bródkowo-językowy, mięsień napinacz podniebienia miękkiego; 

- gałązka ruchowa nerwu błędnego (X) – mięsnie krtani

 Regulacja światła głośni odbywa się za pomocą 2 grup mięsni:

- mięśnie odwodzące – otwierające głośnię

- mięśnie przywodzące – zamykające głośnie

Są one unerwione przez włókna ruchowe nerwu błędnego biegnące 
w nerwie krtaniowym dolnym

. 

n XII

5HT

2



 

1

serotonina

noradrenalina

JĄDRA SZWU

A5



 ROZWÓJ PŁUC



 ROZWÓJ PŁUC

 Drzewo  oskrzelowe  jest  prawie  całkowicie 

ukształ-towane w 16 tygodniu życia płodowego

 Pęcherzyki  płucne  rozwijają  się  głównie  po 

porodzie, a ich liczba rośnie do 8 roku życia

 Naczynia  krwionośne  rozwijają  się  wzdłuż  dróg 

oddechowych i pęcherzyków płucnych

 

 

KLATKA PIERSIOWA NOWORODKA

 

KLATKA PIERSIOWA NOWORODKA

 

Klatka piersiowa noworodka jest bardzo miękka, 

ponieważ żebra są chrzęstne

  Stabilność  klatki  piersiowej  jest  utrzymywana  w 

dużym stopniu dzięki mięśniom międzyżebrowym

 Mięsnie międzyżebrowe mają małą odporność na 

zmęczenie  i  zmniejszają  swoje  napięcie  podczas 

snu REM



 PŁUCA NOWORODKA



 PŁUCA NOWORODKA

Zawierają  mniej  elastyny  i  kolagenu,  niż 

płuca  dzieci  i  osób  dorosłych,  co  prowadzi 

do:

  zmniejszenia  się  światła  oskrzelików  i  oskrzeli, 

co w efekcie sprzyja powstaniu niedodmy;

  zapadania  się  i  skręcania  naczyń  krwionośnych, 

co może doprowadzić do nadciśnienia płucnego

  zapadania  się  naczyń  limfatycznych,  co  sprzyja 

śródmiąższowemu obrzękowi płuc



 STRUKTURA DRZEWA OSKRZELOWEGO



 STRUKTURA DRZEWA OSKRZELOWEGO

Funkcją  oskrzeli  do  ich  16 
rozgałęzienia 

 

jest 

dostarczanie  powietrza  do 
strefy  wymiany  gazowej.  Na 
tym  odcinku  powietrze  jest 
ogrzewane, 

nawilżane 

i 

oczyszczane

 

Od 

17 

rozgałęzienia 

rozpoczyna 

się 

strefa 

przejściowa  a  od  20  –  strefa   
wymiany gazowej 

  Ogrzewanie  i  nawilżanie  powietrza  odbywa  się  głównie 
w  jamie  nosowo-gardłowej.  Do  pęcherzyków  płucnych 
dociera powietrze ogrzane do 37º i  nasycone parą wodną
  Cząsteczki  kurzu,  drobne  ciała  obce,  bakterie  za 
pomocą rzęsek komórek nabłonka są przesuwane wraz ze 
śluzem    do  nagłośni,    następnie    do  laryngopharynx    i 
połykane



 UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH



 UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

 Mięśnie gładkie dolnych dróg oddechowych (tchawica i 

oskrzela)    unerwiane  są

 

przywspółczulnie

 

przez 

włókna  ruchowe  nerwu  błędnego  oraz  za  pośrednictwem 

włókien trzewnoczuciowych typu C

  Zakończenia  nerwu  błędnego  w  oskrzelach  uwalniają 

acetylo-cholinę.

 

Receptor 

muskarynowy 

M3

.  Efekt  -  silny  skurcz  mięsnie  gładkie  oskrzeli, 

wydzielanie  śluzu  i  rozszerzenie  naczyń  krwionośnych 
oskrzeli 

 Układ przywspółczulny  wywiera 

toniczny wpływ

 na 

mięsnie gładkie dróg oddechowych

  Aktywność  włókien  ruchowych  nerwu  błędnego 
zwiększa się rytmicznie podczas każdego wydechu 



 UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH



 UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

        Unerwienie

 

współczulne

 

obejmuje  tylko 

naczynia  krwionośne  górnych  i  dolnych  dróg 
oddechowych. 

Wydzielana 

z 

zakończeń 

noradrenalina

 

kurczy 

mięsnie 

gładkie 

naczyń za pośrednictwem 

receptorów α

1

 



Miocyty oskrzeli posiadają 

receptory β

2

 w 

swojej  błonie  komórkowej. 

Noradrenalina

  i 

adrenalina

  docierają  do  nich  z  krwią  na 

drodze  humoralnej  i  rozszerzają  oskrzela, 
rozkurczając mięsnie gładkie

 INNE CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA WIELKOŚĆ ŚREDNICY 

DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH  

 INNE CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA WIELKOŚĆ ŚREDNICY 

DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH  

 Tlenek  azotu

  (NO)  –  uwalniany  z  zakończeń  nitrergicznych 

włókien NANC

i

 – rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli

 Wazoaktywny  peptyd  jelitowy

  (VIP)  –  uwalniany  z 

zakończeń  nitrergicznych  włókien  NANC

i

  –  rozluźnia  mięśnie  gładkie 

oskrzeli

 Substancja  P

  – 

uwalniana  z  zakończeń  nitrergicznych  włókien 

NANC

e

– kurczy mięśnie gładkie oskrzeli

 Neurokinina  A

  (NKA)  –  uwalniana  z  zakończeń  nitrergicznych 

włókien NANC

e

 – kurczy mięśnie gładkie oskrzeli

 Autakiody  (czynniki  parakrynne)

 

działają  lokalnie, 

powodując skurcz mięsni gładkich i zwężenie światła oskrzeli:

- Histamina

 

- Leukotreiny (LTC

3,4

)

- Tromboksan A

2 

(TXA

2

)

- Prostogłandyna F (PGF)

- Endotelia 1 (ET

1)

cGM

P

 

K

ATP

WŁÓKNA 

CHOLINERGICZN

E

WŁÓKNA 

TRZEWNO-

CZUCIOWE typu C

WŁÓKNA 

NANC

 

1.Skurcz 

mięśni 

gład-kich oskrzeli

2. 

Zwiększenie 

wydzie-lania śluzu

3. 

Rozszerzenie 

naczyń oskrzeli

Rozkurcz  mięśni 
gładkich oskrzeli

1.Skurcz 

mięśni 

gład-kich oskrzeli
2. 

Zwiększenie 

wydzie-lania śluzu
3. 

Rozszerzenie 

naczyń oskrzeli
4. Wzrost filtracji   

Skurcz mięsni 
gładkich 
oskrzeli, obrzęk

H

1

i



UNERWIENIE PRZYWSPÓŁCZULNE (n X) DRÓG ODDECHOWYCH



UNERWIENIE PRZYWSPÓŁCZULNE (n X) DRÓG ODDECHOWYCH

M

3

A

c

e

ty

lo

c

h

o

li

n

a

 

(A

c

h

)

w

p

ły

w

 t

o

n

ic

zn

y

T

le

n

e

k

 a

zo

tu

 (

N

O

)

V

IP

e

N

K

2

N

K

A

NK

1

S

u

b

st

a

n

c

ja

 P

autakoi

dy

H

is

ta

m

in

a

 



 STRUKTURA PĘCHERZYKA PŁUCNEGO



 STRUKTURA PĘCHERZYKA PŁUCNEGO

 

Liczba 

pęcherzyków 
płucnych 

wynosi 

śred-nio  ok. 

300 

mln

, 

cał-kowita 

powierzchnia  ok. 

80 

m

2



 

Krew  przepływa-

jącą  w  naczyniach 
włosowatych 
oddziela 

od 

powietrza 

w 

pę-

cherzykach 
płucnych 

cienka 

warstwa  skła-dającą 
się 

ze 

ścianek 

naczynia  włosowate-
go 

i 

pęcherzyka 

płuc-nego  



 BIOFIZYKA UKŁADU ODDECHOWEGO



 BIOFIZYKA UKŁADU ODDECHOWEGO

 Ruch  powietrza  podczas  wdechu  i  wydechu  jest  spowodowany  zmienną 

różnicą ciśnień miedzy powietrzem atmosferycznym (P

a

) a płucami

 Płuca  znajdują  się  w  szczelnie  zamkniętej  przestrzeni,  w  którym  panuje 

ciśnienie  wewnątrzopłucnowe  (

P

op

)

.  Ciśnienie  powietrza  w  pęcherzykach 

płucnych jest nazywane ciśnieniem śródpęcherzykowym  (

P

p

)

. 

 W zamkniętej klatce piersiowej płuca wypełniają ją całkowicie

 P

p

 > P

op

,  P

p

 – P

op

 = P

sp,

 

P

sp

  jest to wynik działania sił sprężystych tkanki płucnej

 W stanie spoczynku

 

P

a

 = P

p

. P

a 

jest traktowane jako ciśnienie odniesienia, a 

jego  wartość  przyjmuje  się  za  „

0”. Z takiego rozumowania wynika, że 

P

op

<P

p

 = 0

P

op

 = od 

-0.33

 kPa 

(-2.5

 mmH

2

O) do 

-0.8

 kPa (

-6

 mmH

2

O) 

w zależności od fazy cyklu oddechowego

Wielkość zmiany P

p

 w zależności od fazy cyklu oddechowego 

wynosi od 

-0.2

 kPa do 

+0.2

 kPa (od 

-1.5

 mmHg do 

+1.5

 

mmHg) 



 UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ



 UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ

F

r pl

F

kl

F

kl

F

r pl

P

atm

P

p

= 

P

atm

P

op

Siły retrakcji (F

rpl

):

a.  siły  wywołane  rozcią-
gnięciem  sieci  włókien 
sprężystych
b.  siły  napięcia  powierz-
chniowego

 

 Siły sprężyste ścian 
klatki piersiowej  (F

kl

) 

Rozciąganie  płuc  zwiększa  siły 
retrakcji  dokładnie  o  tyle,  o  ile 
zmniejszyło 

się 

ciśnienie 

w 

klatce  piersiowej.  Na  szczycie 
spokojnego  wdechu  ciśnienie  w 
klatce 

piersiowej 

staje 

się 

bardziej ujemne, obniżając się do 
wartości 

5-8

  cm  H

2

O  poniżej 

ciśnienia atmosferycz-nego

Siły retrakcji (F

rpl

):

a.  siły  wywołane  rozcią-
gnięciem  sieci  włókien 
sprężystych
b.  siły  napięcia  powierz-
chniowego

 

 

Siły sprężyste ścian 

klatki piersiowej  (F

kl

) 

Rozciąganie  płuc  zwiększa  siły 
retrakcji  dokładnie  o  tyle,  o  ile 
zmniejszyło 

się 

ciśnienie 

w 

klatce  piersiowej.  Na  szczycie 
spokojnego  wdechu  ciśnienie  w 
klatce 

piersiowej 

staje 

się 

bardziej ujemne, obniżając się do 
wartości 

5-8

  cm  H

2

O  poniżej 

ciśnienia atmosferycz-nego

Jak 

wpływa 

sztuczna 

wentylacja  płuc  za  pomocą

 

aparatów 

podających 

mieszaninę 

gazów 

pod 

ciśnieniem  dodatnim  na 
pracę 

układu 

sercowo-

naczyniowego?



 UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ



 UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ

 Płuca  płodu  charakteryzują  się  dużymi  siłami  retrakcji, 

ponieważ  wewnętrzne  ściany  pęcherzyków  płucnych 
sklejone  są  ze  sobą.  Pierwszy  w  życiu  wdech  rozszerza 
klatkę piersiową, obniżając w niej ciśnienie aż do wartości 
60 cm H

2

O poniżej atmosferycznego. Odbywa się to dzięki 

potężnemu skurczowi przepony  

 U  noworodka  po  spokojnym  wydechu 

ciśnienie  w  klatce  piersiowej  jest 
niewiele  niższe  od  atmosferycznego. 
Ciśnienie  w  klatce  piersiowej  obniża 
się  w  miarę  rozwoju  dziecka  dlatego, 
że wzrost płuc nie nadąża za wzrostem 
wymiarów  klatki  piersiowej.  Płuca  są 
coraz  bardziej  rozciągnięte,  a  to 
zwiększa  siły  retrakcji  płuc  i  obniża 
ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej 

60

40

20

0

60

40

20

0

 +40         +20          0         - 20        - 40        - 60          +40      +20            0        -  20       - 40     
    - 60 cm H

2

O

+4        +2              0         - 2          - 4            - 6              +4         +2            0         - 2           - 4    
       - 6 kPa

Ciśnieni

e 

Objętość 

zalegająca (RV)

O

b

ję

to

ść

 

(m

l)

Pierwszy wdech

Drugi wdech

Trzeci wdech

40 min po stabilizacji 
oddychania



 ODDYCHANIE NOWORODKA 



 ODDYCHANIE NOWORODKA 

 objętością  oddechową  (

V

T

)

;  przy  spokojnym 

wdechu wynosi ok. 

500 ml

 wentylacją  minutową  (V

T

)

;  przy  spokojnym 

oddychaniu  (  przy 

15

  oddechach  na  min)  wynosi 

ok.    

8 L/min

 

 Podczas  dłużej  trwającego  wysiłku  fizycznego 

wentylacja  może  wzrosnąć 

10

-krotnie

,  a  na 

krótki  czas  –  nawet 

20-krotnie

.  Wzrost  ten  jest 

wynikiem 

zarówno 

zwiększonej 

objętości 

oddechowej, jak i częstości oddechów



 WENTYLACJA PŁUC



 WENTYLACJA PŁUC

•



 SPIROGRAM. OBJĘTOŚCI i POJEMNOŚCI PŁUC



 SPIROGRAM. OBJĘTOŚCI i POJEMNOŚCI PŁUC

poziom maksymalnego 
wdechu

poziom maksymalnego 
wydechu

poziom spokojnego wdechu

IRV

IRV

V

T

V

T

ERV

ERV

RV

RV

IC

IC

FRC

FRC

RV

RV

VC

VC

TLC

TLC

6

5

4

3

2

1

0

(

L

)

TLC

 – całkowita pojemność płuc

IRV

 – objętość zapasowa wdechowa

ERV

 – objętość zapasowa wydechowa

RV

 – objętość zalegająca

VT

 – objętość oddechowa

VC

 – pojemność życiowa płuc

FRC

 – czynnościowa pojemność

             zalegająca

IC

 – pojemność wdechowa płuc

NOWORODEK

DOROSŁY

Masa ciała

3,0 kg

70 kg

Powierzchnia ciała

0,19 m

2

1,8 m

2

Częstość oddechów/min

30-50

12-16

Objętość oddechowa (VT)

6-8 ml/kg

7 ml/kg

Przestrzeń martwa (VD)

2-2,5 ml/kg

2,2 ml/kg

VD/VT 

0,3

0,3

Czynnościowa pojemność 

zalegająca (FRC)

27-30 ml/kg

30 ml/kg

Podatność płuc

5-6 ml/cmH

2

O

200 

ml/cmH

2

O

Opór dróg oddechowych

25-30 cm/l/sek

1,6 cm/l/sek

Wentylacja pęcherzykowa w 

spoczynku

100-150 

ml/kg/min

60 ml/kg/min



 PARAMETRY UKŁADU ODDECHOWEGO U NOWORODKÓW 

I LUDZI DOROSŁYCH 



 PARAMETRY UKŁADU ODDECHOWEGO U NOWORODKÓW 

I LUDZI DOROSŁYCH 



 PRZESTRZEŃ MARTWA



 PRZESTRZEŃ MARTWA

  Przestrzeń  układu  oddechowego  w  której  nie  odbywa  się 
wymiany  gazowej  nazywana  jest  przestrzenia  martwą  lub 
przestrzenią nieużyteczną

PĘCHERZYKOWA 

PRZESTRZEŃ 

MARTWA

PĘCHERZYKOWA 

PRZESTRZEŃ 

MARTWA

ANATOMICZNA 

PRZESTRZEŃ 

MARTWA

ANATOMICZNA 

PRZESTRZEŃ 

MARTWA

FIZJOLOGICZNA PRZESTRZEŃ MARTWA

Na 

tę 

przestrzeń 

mart-wą  składa  się 
przest-rzeń 

ust, 

nosa, 

gardła, 

tchawicy i oskrzeli

Wzrasta w przebiegu 
przewlekłego zapale-
nia oskrzeli (powięk-
sza się średnica 
dużych dróg 
oddechowych), 
zależy od pozycji 
ciała – jest  
największa w pozycji 
siedzącej, wzrasta z 
wiekiem,   

Na tę przestrzeń 

martwą składają się 

wszystkie pęcherzyki 

płucne które są nie 

perfundowane, lecz 

wentylowane 

Jest większa w pozycji 

stojącej. Wzrasta w 

stanach 

patologicznych w 

przebiegu których 

dochodzi do spadku 

ciśnienia w krążeniu 

płucnym, wzrasta 

przy zatorze płucnym



 PRZESTRZEŃ MARTWA



 PRZESTRZEŃ MARTWA

  Objętość  przestrzeni  martwej  człowieka  w  pozycji 
siedzącej

V

D

(ml) = masa ciała (kg) • 

2 = ok. 150 ml

  Stosunek 

V

D

/V

T

 

w  normie  wynosi  od  33.2%  do  45.1%  u 

mężczyzn i od 29.4% do 39.4% u kobiet

 

Im  głębsze  są  wdechy  przy  takiej  samej  V

T

    tym  większa 

jest V

A

 i mniejszy jest stosunek V

D

/V

T

OBJĘTOŚĆ 

ODDECHOWA (V

T

)

Objętość przestrzeni 

martwej  (V

T

)

Objętość pęcherzykowa 

 (V

A

)



 PRZESTRZEŃ MARTWA



 PRZESTRZEŃ MARTWA

  Jeśli  przestrzeń  nieużyteczna 
powiększy  się  do  rozmiarów  V

T

, 

wówczas 

cała 

porcja 

wdychanego 

powietrza 

pozostanie 

w 

przest-rzeni 

nieużytecznej  i  do  płuc  dotrze 
powietrze  pozostałe  tam  po 
poprzednim wydechu

 U płetwonurków innym poważnym 
niebezpieczeństwem 

jest 

ucisk 

ciśnie-nia otaczającej wody na ciało 
i  klatkę  piersiową    zwiększający  się 
w 

miarę 

zagłębienia. 

Jeśli 

niesprawny  aparat  oddechowy  nie 
zwiększy  ciśnienia  w  zbiorniku,  tak 
aby  przeciwstawić  się  sile  ciśnienia 
wody  uciskającej  z  zew-nątrz  klatkę 
piersiową,  może  dojść  do  śmierci   
płetwonurka 

 SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO

 SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO

SKŁADNIK

ZAWARTOŚĆ (%)

TLEN

20,95

DWUTLENEK 
WEGLA

0,03

AZOT

78,09

ARGON 

0,93

ŁĄCZNIE

100

 W  skład  powietrza  atmosferycznego  wchodzi  para  wodna, 

której zawartość zmienia się w dużym zakresie

 W  skład  powietrza  atmosferycznego  wchodzi  para  wodna, 

której zawartość zmienia się w dużym zakresie

 SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO

 SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO

 Na poziomie morza ciśnienie atmosferyczne stanowi ok.        

      

760 

mmHg

 W  mieszaninie  gazów  ciśnienie  jest  sumą  tych  ciśnień 

(ciśnień  parcjalnych)  ,  które  by  wywierał  każdy  gaz,  gdyby 
był sam

 W 

suchym 

powietrzu 

atmosferycznym 

ciśnienie 

parcjalne      O

2

  (P

O2

)  stanowi 

159.2

mmHg

; 

N

  (P

N2

) 

-

600.6

 mmHg

;

 

CO

2

 

       

 (P 

CO2

) – 

0.2

 mmHg

 Ciśnienie  parcjalne  pary  wodnej  zależy  od  jej  zawartości  w 

powietrzu. Jeśli zawartość pary wodnej w powietrzu stanowi 

5%,

  to  przy  ciśnieniu  atmosferycznym 

760

  mmHg 

ciśnienie  parcjalne  pary  wodnej  (P

H2O

)  jest  równe 

38

 

mmHg

.  Tym  samym  sumaryczne  ciśnienie  pozostałych 

gazów zawartych w powietrzu wynosi 

722 

mmHg

 

ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE

 

ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE

SKŁADNIK

ROZPUSZCZALNOŚĆ 

(t=

15

, ciśnienie gazu = 1 

atm)

TLEN

16.9 ml O

2

/l

DWUTLENEK 

WEGLA

34.1 ml CO

2

/l

AZOT

1019,0 ml N

2

/l

 Ilość gazu rozpuszczonego w wodzie zależy od jego ciśnienia 

parcjalnego w powietrzu. Wzrost ciśnienia parcjalnego gazu 
będzie prowadził do wzrostu  ilości gazu rozpuszczonego w 
wodzie

 Rozpuszczalność  gazów  w  wodzie  maleje  wraz  ze  wzrostem 

temperatury

 

ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE

 

ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE

GAZ

GAZ

WODA

WODA

CO

2 

(

P

CO2

=100 

mmHg

)

O

2 

(

P

O2

=100 

mmHg

)

4.5

 ml 

O

2

/l

4.5

 ml 

O

2

/l

134

 ml 

CO

2

/l

134

 ml 

CO

2

/l

 Ciśnienie  które  wywiera  rozpuszczony  w  wodzie  gaz  jest 

nazywane  prężnością  tego  gazu  w  wodzie.  W  stanie 
równowagi  prężność  gazu  w  wodzie  jest  taka  sama  jak 
ciśnienie parcjalne tego gazu w powietrzu

 Szybkość  dyfuzji  dwutlenku  węgla  jest  wolniejsza  od 

szybkości dyfuzji tlenu

P

P

o

o

2

2

(mmHg)

(mmHg)

P

P

co

co

2

2

(mmHg)

(mmHg)

Powietrze atmosferyczne

Powietrze atmosferyczne

160

160

0.3

0.3

Powietrze pęcherzykowe

Powietrze pęcherzykowe

100

100

40

40

Krew 

Krew 

w 

naczyniach 

w 

naczyniach 

włosowa-tych  pęcherzyków 

włosowa-tych  pęcherzyków 

płucnych

płucnych

100

100

40

40

Krew tętnicza

Krew tętnicza

95

95

40

40

Krew żylna

Krew żylna

40

40

46

46

Tkanki 

Tkanki 

35

35

46

46

Ciśnienie parcjalne O

2

 i CO

2

 w powietrzu oraz prężność O

2

 i 

CO

2

 we krwi i tkankach

 

WYMIANA GAZOWA

 

WYMIANA GAZOWA

Zawartość tlenu:

[Hb]g/dL • 

1.34

 ml O

2

/gHb • SaO

2

PO

2 

= 100 

mmHg

O

2

O

2

O

2

O

2

O

2

O

2

O

2

O

2

O

2

O

2

SaO

SaO

2

2

 = 

 = 

98%

98%

%

H

b

4

O

8

Po

2

 (mmHg)

[Hb] = 

[Hb] = 

14g/dL

14g/dL

PaO

2 

= 100 

mmHg

Zawartość tlenu:

PaO

2

 • 0.003 ml/O

2

/mmHg/dL

 

ILE TLENU ZAWIERA KREW TĘTNICZA? 

 

ILE TLENU ZAWIERA KREW TĘTNICZA? 

CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE 

CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE 

KRWI:

KRWI:

CaO

CaO

2

2

 = [Hb] g/dL • 1.34 ml O

 = [Hb] g/dL • 1.34 ml O

2

2

/gHb  • 

/gHb  • 

SaO

SaO

2

2

 

 

+ PaO

+ PaO

2

2

  • 0.003 ml O

  • 0.003 ml O

2

2

/mmHg g/dL

/mmHg g/dL

WARTOŚĆ PRAWIDŁOWA

WARTOŚĆ PRAWIDŁOWA

  16-22 ml 

  16-22 ml 

O

O

2

2

/dL

/dL

CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE 

CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE 

KRWI:

KRWI:

CaO

CaO

2

2

 = [Hb] g/dL • 1.34 ml O

 = [Hb] g/dL • 1.34 ml O

2

2

/gHb  • 

/gHb  • 

SaO

SaO

2

2

 

 

+ PaO

+ PaO

2

2

  • 0.003 ml O

  • 0.003 ml O

2

2

/mmHg g/dL

/mmHg g/dL

WARTOŚĆ PRAWIDŁOWA

WARTOŚĆ PRAWIDŁOWA

  16-22 ml 

  16-22 ml 

O

O

2

2

/dL

/dL

Hb

Hb

HCO

3

-

HCO

3

-

H

+

H

+

CO

CO

2

2

CO

CO

2

2

H

H

2

2

O

O

H

H

2

2

O

O

H

H

2

2

CO

CO

3

3

H

H

2

2

CO

CO

3

3

Anhydra

za 

węgano

wa

Anhydra

za 

węgano

wa

Cl

Cl

-

-

Cl

Cl

-

-

tkank
i

Światło naczyń 

włosowatych 

Hb

Hb

HCO

3

-

HCO

3

-

H

+

H

+

CO

CO

2

2

CO

CO

2

2

H

H

2

2

O

O

H

H

2

2

O

O

H

H

2

2

CO

CO

3

3

H

H

2

2

CO

CO

3

3

Anhydraz

a 

węglanow

a

Anhydraz

a 

węglanow

a

Cl

Cl

-

-

Cl

Cl

-

-

płuca

Światło naczyń 

włosowatych 

A

A

A

A

O

O

2

2

O

O

2

2

K

K

+

+

K

K

+

+

K

K

+

+

K

K

+

+

O

O

2

2

O

O

2

2



 WYMIANA GAZOWA



 WYMIANA GAZOWA



 PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i  

CIECZY



 PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i  

CIECZY

 GAZY

 Gazy  nie  mają  swobodnej  powierzchni,  lecz  wypełniają 

całkowicie zajmowane  naczynie

 Wykazują  rozprężliwość,  to  znaczy  dążą  do  zajęcia  jak 

największej objętości. 

 Ciśnienie  w  gazach  rozchodzi  się  we  wszystkich  kierunkach 

(prawo Pascala)

 Gazy wykazują sprężystość objętościową – ich objętość może 

zmieniać się w szerokich granicach

CIECZE

 Ciecze przyjmują kształt naczynia
 Ciecz ma powierzchnię  swobodną
 Ciecze są  nie ściśliwe
 Do cieczy nieściśliwej i nieważkiej stosuje się prawo Pascala, 

które  stanowi,  iż  w  takiej  cieczy  ciśnienie  zewnętrzne 
rozchodzi się we wszystkich kierunkach jednakowo 



 PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i  

CIECZY



 PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i  

CIECZY

 Przepływ  warstwowy  jest  to  taki  przepływ,  gdy  wszystkie 

cząsteczki płynu (gazu) poruszają się po torach równoległych do 
ciebie.  W  tym  przepływie  ruch  płynu  sprowadza  się  do 
przesuwania warstw płynu (gazu) względem siebie

 Dla  przepływających  gazów  i  cieczy  sprawiedliwe  jest  prawo 

ciągłości strumienia

S

1

S

1

v

1

v

1

S

2

S

2

v

2

v

2

  v

1

• 

S

1

  =  v

2

• 

S

2

  = 

const 

 Po przekroczeniu pewnej granicy prędkości granicznej przepływ 

warstwowy  przechodzi  w  przepływ  burzliwy.  Przepływ  burzliwy 
charakteryzuje  się  tym,  że  cząsteczki  nie  poruszają  się  w 
kierunku  równoległym  do  osi  przewodu,  lecz  wykonują  ruchy 
chaotyczne 

o 

różnych 

kierunkach 

prędkości. 

Takiemu 

przepływowi  towarzyszy  powstanie  wirów.  Warunki,  w  których 
dochodzi do przepływu burzliwego określa liczba Reynoldsa (Re)



 PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i  

CIECZY



 PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i  

CIECZY

 Prędkość  przepływu  gazu  lub  cieczy  można  określić  na 

podstawie 

prawa Poiseuille’a:

 

Q =

 

∆P 

•

 π 

•

 

r

4

8 

•

 L 

•

 η

∆P 

– 

ciśnienie 

napędowe;

r – promień przewodu;

L – długość przewodu;

η – lepkość gazu 

R =

 

∆P

Q

R =

 

8 

•

 L 

•

 η

π 

•

 r

4

R  –  opór  przepływu  w  przewo-
dzie,  przyczyną  którego  jest 
tarcie  przepływających  warstw 
o  ściany  przewodu  i  o  siebie 
samych.  -  Opór  przepływu 
powietrza 

w 

drogach 

oddechowych  oznaczany  jest 
jak AWR 

 Podczas  przepływu  burzliwego  opór  przepływu  zawsze 

wzrasta.  W  drogach  oddechowych  występuje  głównie 
przepływ 

burzliwy, 

co 

jest 

spowodowane 

gęstym 

rozgałęzianiem oskrzeli



 OPORY UKŁADU ODDECHOWEGO  



 OPORY UKŁADU ODDECHOWEGO  

 Wzrost  objętości  całego  układu  oddechowego  możliwy  jest 

dzięki pokonaniu przez kurczące się mięśnie:

-  oporu  dróg  oddechowych,  powstającego  przy  przesuwaniu 
powietrza w drogach oddechowych (AWR)

-  oporu  tkanki  płucnej  i  ścian  klatki  piersiowej,  zwanego 
oporem sprę-żystym (R

EL

)

-  bezwładności  zależnej  od  przyspieszenia  masy  przesuwanego 
po-wietrza i tkanek 

- oporu tarcia tkanek przesuwających się względem siebie 

 Bezwładność  i  opór  tarcia  tkanek  w  czasie  ruchu  narządów 

klatki  piersiowej  nie  stanowią  więcej  niż    20%  całkowitego 
oporu.  Są  zazwyczaj  pomijane  w  określeniu  całkowitego  oporu 
układu oddechowego

 W  związku  z  powyższym  całkowity  opór  pokonywany  podczas 

wdechu  przez  mięsnie  oddechowe  (R

1

)  jest  sumą  oporu  dróg 

oddechowych  (AWR)  oraz  oporu  stawianego  przy  rozciąganiu 
płuc i klatki piersiowej (R

EL

)

R =

 

∆P

AWR 

+ ∆P

EL

∆V

AWR + R

EL

=

 



 OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH  



 OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH  

 Opór  dróg  oddechowych  (AWR)  wyrażamy 

ciśnieniem  w  cm  słupa  wody  (cm  H

2

O) 

koniecznym 

do 

przesunięcia 

1 

mililitra 

powietrza w ciągu 1 sekundy

∆P

AWR

∆V

AWR =

 

przy  spoczynkowej  częstości  oddechów  12-
15/min  opór  dróg  oddechowych  wynosi  u 
mężczyzn                 1 cm H

2

O/L/s, u kobiet 1.5 

H

2

O/L/s 



 OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH  



 OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH  

  Przy  tej  samej  wentylacji  minutowej  opór 
niesprężysty  będzie  zwiększać  się  w  miarę 
przyspieszenia  częstości  i  szybkości  ruchów 
oddechowych

  W  miarę  wzrostu  wentylacji  minutowej  opór 
dróg  oddechowych  zwiększa  się.  Przyczyną  jest 
narastająca burzliwość przepływu powietrza

  Podczas  wydechu,  na  skutek  wzrostu 
aktywności  układu  przywspółczulnego,  wzrasta 
opór  dróg  oddechowych.  Zwiększenie  AWR 
powoduje zmniejszenie szybkości wydechu i jego 
wydłużenie  



 PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI



 PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI

Stan 

zapalny 

w 

obrębie 

komórek  nabłonkowych  może 
doprowa-dzić 

do 

unieruchomienia rzęsek

zapaleni
e 
oskrzeli

zapaleni
e 
oskrzeli

norma

norma



 OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO 



 OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO 

 Opór  przy  rozciąganiu  płuc  i  ścian  klatki 

piersiowej,  zwany  oporem  sprężystym  (R

EL

) 

wyraża stosunek ciśnienia rozciągającego płuca 

i  ściany  klatki  piersiowej  (P

EL

)  do  wielkości 

rozciągnięcia, tzn. do przyrostu objętości klatki 

piersiowej 

∆P

EL

 (w

 

cm H

2

O)

∆V (w litrach)

R 

El 

=

 

  Na  opór  sprężysty  składa  się  opór,  który 
stawiają  elementy  sprężyste  płuc  i  klatki 
piersiowej (duża ilość włókien kolagenowych 
i  elastycznych)  oraz  opór  wynikający  z 
napięcia  powierzchniowego  na  granicy 
dwóch faz woda – powietrze w pęcherzykach 
płucnych

  Przy  tej  samej  wentylacji  minutowej  opór 
sprężysty  będzie  zwiększać  się  w  miarę 
pogłębiania oddechów



 OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO 



 OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO 



 NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. PRAWA 

FIZYCZNE 



 NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. PRAWA 

FIZYCZNE 

 Stycznie do swobodnej powierzchni cieczy na granicy dwóch faz 

ciecz 

– 

gaz 

działają 

siły 

zwane 

siłami 

napięcia 

powierzchniowego, 

starające 

się 

zmniejszyć 

swobodną 

powierzchnię cieczy

∆X

∆X

F

F

 Napięcie powierzchniowe wyraża się stosunkiem 

wypadkowej  sił  napięcia  powierzchniowego  do 
długości odcinka, wzdłuż którego są zaczepione

 F

L

σ (    ) 
=

 

N

m

 W  przypadku  powierzchni  zakrzywionych  do 

wielkości  napięcia  powierzchniowego  stosowane 
jest 

prawo 

Laplace’a. 

Wartość 

nadwyżki 

ciśnienia dla cieczy w kształcie kuli wyraża wzór: 

2σ

r

p 
=

 



 NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE W PĘCHERZYKACH 

PŁUCNYCH 



 NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE W PĘCHERZYKACH 

PŁUCNYCH 

R

1

= 0.05 

mm

R

1

= 0.05 

mm

R

2

= 0.1 

mm

R

2

= 0.1 

mm

Napięcie powierzchniowe w obydwu pęcherzykach 

20

 mN/m

2

σ

2

σ

r

r

p 
=

 

p 
=

 

2 

• 

20

2 

• 

20

0.0
5

0.0
5

p

1

 

=

 

p

1

 

=

 

=

 

8 cm 

H

2

O

=

 

8 cm 

H

2

O

2 

• 

20

2 

• 

20

0.1

0.1

p

2

 

=

 

p

2

 

=

 

=

 

4 cm 

H

2

O

=

 

4 cm 

H

2

O

P

1

  >  P

2

,  powietrze  przepływa  z  pęcherzyka  o  mniejszej  średnicy  do   

pęcherzyka o większej średnicy

 Z wyżej  przedstawionych rozumowań wynika, że pęcherzyki płucne 

powinna  charakteryzować  duża  niestabilność,  prowadząca  do 
zapadania  się  pęcherzyków  małych  i  nadmiernego  rozciągania  się 
pęcherzyków dużych. Poza tym duże ciśnienie w pęcherzyku płucnym, 
przewyższające  ciśnienie  onkotyczne  białek  w  osoczu,  powinno 
doprowadzić do wessania płynu do światła pęcherzyka 



 NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. SURFAKTANT



 NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. SURFAKTANT

 W  zdrowych  płucach  napięcie  powierzchniowe  jest  znacznie 

zredukowane  działaniem    substancji  zwanej 

czynnikiem 

powierzchniowym

 

lub

 

surfaktantem

,  wyściełającym 

wnętrze pęcherzyków płucnych

 Surfaktant  jest  syntetyzowany  przez 

pneumocyty  typu  II

  w 

sposób  ciągły.  Synteza  surfaktantu  zaczyna  się  pomiędzy 

28  a  32 

tygodniem

  życia  płodowego.  Głównym  składnikiem  surfaktantu 

jest lecytyna

 Czynnik  powierzchniowy  odgrywa  dużą  rolę  w  stabilizacji  średnicy 

poszczególnych pęcherzyków płucnych. Kiedy płuca zmniejszają swoja 
objętość,  zagęszczenie  surfaktantu  na  powierzchni  poszczególnych 
pęcherzyków się zwiększa 

 Niedostateczna 

ilość 

surfaktantu 

u 

noworodka 

(najczęściej 

wcześniaka) 

jest 

przyczyna 

groźnego 

schorzenia 

zwanego 

zespołem  błon  szklis-tych  (IRDS).

  Podobny  zespół 

występuje  u  ludzi  dorosłych 

(ARDS)

  w  sytuacji,  kiedy  surfaktant 

oraz  pneumocyty  typu  II  ulegają  uszkodzeniu  pod  wpływem  działania 
toksycznych czynników chemicznych 



 PRACA ODDECHOWA



 PRACA ODDECHOWA

 Podczas  oddychania  mięśnie  oddechowe  wykonują  pracę  na 

pokonanie oporów układu oddechowego 

 Praca  przy  spokojnym  oddychaniu  oraz  w  warunkach  umiar-

kowanego  utrudnienia  oddychania  jest  wykonywana  tylko 
podczas  wdechu.  Zazwyczaj  bez  udziału  mięsni  wydechowych 
uzyskuje się objętości minutowe sięgające nawet 

20

 L/min

 W  spoczynku  wielkość  wykonywanej  przez  mięsnie  oddechowe 

pracy  zdrowego  człowieka  wynosi  od 

0.3

  kgm/min  do 

0.7

 

kgm/min. 

Zużycie  tlenu

  przez  mięsnie  oddechowe  wynosi 

ok. 

3

  ml/min

  i  stanowi  około 

1.5%

  całkowitego 

zapotrzebowania na tlen w spoczynku

 W 

przebiegu 

chorób 

układu 

oddechowego, 

przy 

zniekształceniach  klatki  piersiowej,  podczas  ciąży,  przy 
wzroście  wentylacji  płuc  praca  oddechowa  wzrasta  i 
pochłanianie tlenu przez mięśnie oddechowe może stanowić do 

20%

 całkowitego zużycia tlenu



 PRACA ODDECHOWA



 PRACA ODDECHOWA

5       10       15    

   20

5       10       15    

   20

5       10       15    

   20

5       10       15    

   20

5       10       15    

   20

5       10       15    

   20

P

ra

c

a

 o

d

d

yc

h

a

n

ia

 (

je

d

n

o

st

k

i 

a

b

st

ra

k

c

y

jn

e

)

P

ra

c

a

 o

d

d

yc

h

a

n

ia

 (

je

d

n

o

st

k

i 

a

b

st

ra

k

c

y

jn

e

)

Częstość oddychania 

(odd./min)

Częstość oddychania 

(odd./min)

pr

ze

pły

w 

po

wi

etr

za

pr

ze

pły

w 

po

wi

etr

za

sp

rę

ży

st

o

ść

sp

rę

ży

st

o

ść

całkowita

całkowita

pr

ze

pły

w 

po

wi

etr

za

pr

ze

pły

w 

po

wi

etr

za

sp

rę

ży

st

o

ść

sp

rę

ży

st

o

ść

całkowita

całkowita

pr

ze

pł

yw

 

po

wi

et

rz

a

pr

ze

pł

yw

 

po

wi

et

rz

a

sp

rę

ży

st

o

ść

sp

rę

ży

st

o

ść

całkowita

całkowita

NORMA

NORMA

ZWIĘKSZONY OPÓR 

SPRĘŻYSTY

ZWIĘKSZONY OPÓR 

SPRĘŻYSTY

ZWIĘKSZONY OPÓR 

PRZEPŁYWU 

POWIETRZA

ZWIĘKSZONY OPÓR 

PRZEPŁYWU 

POWIETRZA

 Częstość  i  głębokość  oddechów  ustala  się  na  drodze  odruchowej  tak, 

że praca oddechowa i siła skurczu mięśni oddechowych są optymalne 
dla danych warunków wentylacji i właściwości mechanicznych narządu 
oddechowego 

 W  warunkach  prawidłowych  wielkość  przepływu  krwi  przez 

płuca jest dostosowana do wielkości wentylacji pęcherzykowej. 
Zmiana  jednego  z  parametrów  powoduje  zmianę  parametru 
drugiego  na  drodze  kontroli  mechanicznej,  odruchowej  i 
humoralnej

 Stosunek  wentylacji  pęcherzykowej  do  przepływu  krwi  przez 

krążenie płucne:

V

A

/Q =

 0

.

85

 Ta  część  pojemności  minutowej  serca,  która  nie  zostaje 

utlenowana  (domieszka  żylna)  nosi  nazwę 

przecieku 

płucnego

 Przeciek  płucny  (domieszka  żylna)  powoduję  obserwowaną 

pęcherzykowo-tętniczą różnicę P

O2

 Przeciek 

płucny 

(domieszka 

żylna) 

zmniejsza 

ogólną 

skuteczność wymiany gazowej



 PRZECIEK PŁUCNY



 PRZECIEK PŁUCNY

•



 PRZECIEK PŁUCNY



 PRZECIEK PŁUCNY

FIZJOLOGICZNY 

PRZECIEK PŁUCNY

FIZJOLOGICZNY 

PRZECIEK PŁUCNY

ANATOMICZNY 

PRZECIEK PŁUCNY

ANATOMICZNY 

PRZECIEK PŁUCNY

Pochodzi z:

-  

żył 

serca 

najmniejszych, 
otwierających 

się 

bezpoś-rednio  do  jam 
lewego  serca  (ok. 

0.3

% 

objętości 

wyrzutowej 

serca);

-  żył oskrzelowych, otwie-

rających się do żył płuc-
nych (<1% objętości wy-
rzutowej serca)

Przyczyną  jest  znaczny 
rozrzut 

V

A

/Q 

w 

zależności  od  poziomu 
płuc 

(od 

0.63

 

na 

szczycie  płuc  do 

3.3

  u 

ich podstaw) w pionowej 
pozycji  ciała.  Różnice 
regi-onalnej  perfuzji  są 
znacz-nie  większe,  niż 
różnice 

regionalnej 

wentylacji 

CAŁKOWITY PRZECIEK PŁUCNY (ok. 

2

% 

CO)

P

O2

=

120

mm

Hg

P

CO2

=

35

 

mmHg

krew żylna

krew żylna

krew tętnicza

krew tętnicza

V

A

/Q = 

1.7

SZCZYTOWE PARTIE PŁUC

ok. 

20%

 PĘCHERZYKÓW 

PŁUCNYCH

prawidłowa  wentylacja

zmniejszony  przepływ krwi



 FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNY



 FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNY

Wysycenie krwi tętniczej tlenem (SaO

2

) ok. 

97

%; Prężność O

2

 (P

o2

) 

ok. 

97

 mmHg ; Prężność CO

2

 (P

CO2

) ok. 

40

 mmHg

P

O2

=

100 

mmHg

P

CO2

=

40

 

mmHg

krew żylna

krew żylna

krew tętnicza

krew tętnicza

V

A

/Q = 

0.9

ŚRODKOWE PARTIE PŁUC

ok. 

35%

 

PĘCHERZYKÓW 

PŁUCNYCH

prawidłowa  wentylacja

prawidłowy  przepływ krwi

krew żylna

krew żylna

krew tętnicza

krew tętnicza

P

O2

=

93 

mmHg

P

CO2

=

41

 

mmHg

V

A

/Q = 

0.7

PODSTAWA PŁUC

 

ok. 

45%

 PĘCHERZYKÓW 

PŁUCNYCH

prawidłowa  wentylacja

zwiększony  przepływ krwi

Pionowa postawa ciała (rozrzut V

A

/Q od 

0.63

 u podstawy do 

3.3 

na 

szczycie )

Strefa 1

Strefa 2

Strefa 3

P

A

>P

A.P.

>P

V.P.

Przepływ 

jest 

ograniczony 

uciskiem na naczynia włosowate ze 
strony 

pęcherzyków 

płucnych. 

Podczas  skurczu  prawej  komory 
przepływ jest największy 

P

A.P

>P

A

>P

V.P.

Przepływ

 

przez naczynia włosowate 

odbywa  się  gdy  ciśnienie  w  żyle 
płucnej 

jest 

większe, 

niż 

w 

pęcherzykach  płucnych.  Podczas 
wdechu przepływ jest

 

największy 

P

A.P

>P

V.P.

>P

A

Przepływ przez naczynia włosowate 
odbywa się w sposób ciągły 

P

0

P

1

 c

m

 

 1

 c

m

 

H

2

O

 

Strefa

 

4

Jest  to  strefa,  która  znika  podczas  głębokiego  wdechu.  W  tej  strefie  opór 
przepływu w krążeniu płucnym zależy od większych naczyń, a mianowicie od 
kształtu tych naczyń, zmieniającego w zależności od fazy cyklu oddechowego. 
Podczas  głębokiego  wdechu  większe  naczynia  ulegają  wyprostowaniu, 
zwiększa się również w skutek rozciągnięcia średnica tych naczyń.      



 PALIĆ CZY NIE? WYBÓR NALEŻY DO CIEBIE



 PALIĆ CZY NIE? WYBÓR NALEŻY DO CIEBIE

 Rozedma

 jest to zespół procesów obturacyjnych oraz destruk-

cyjnych    płuc,  które  najczęściej  są  rezultatem  długotrwałego 
palenia

 Rozedma

 jest to zespół procesów obturacyjnych oraz destruk-

cyjnych    płuc,  które  najczęściej  są  rezultatem  długotrwałego 
palenia

   W następstwie palenia dochodzi do:

-   przewlekłych  infekcji  na  skutek 

wdycha-nia do oskrzeli dymu i innych 
substancji  drażniących  w  przebiegu 
których  uszka-dzaja  się  mechanizmy 
obronne dróg oddechowy

-  zwiększonego wydzielania śluzu i ob-

rzęku 

drobnych 

oskrzelików 

(przewlekła obtutacja)

-   znacznego  utrudniania  wydechu, 

zwię-kszenia 

powietrza 

w 

pęcherzykach 

płucnych 

i 

ich 

nadmiernego rozciągania

-   destrukcji 

50

  do 

80

%  pęcherzyków 

płucnych,  a  za  tym  do  znacznego 
zmnie-jszenia  powierzchni  wymiany 
gazowej 

 Chory cierpi na hipoksję i hiperkapnię, które powstają w wyniku hipo-

wentylacji  dużej  liczby  pęcherzyków  płucnych  oraz  zmniejszenia 
powierzchni  ścianek  pęcherzykowych.  Wynikiem  końcowym  tego 
schorzenia  jest  naras-tający  głód  tlenowy  oraz  śmierć  –  cena    za 
wątpliwą przyjemność  palenia 

REGULACJA 

ODDYCHANIA

REGULACJA 

ODDYCHANIA



 REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY



 REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY

 Rytmiczne ruchy oddechowe zależą od struktur w obrębie 

rdzenia  przedłużonego  i  mostu.  Przerwanie  łączności 
miedzy  rdzeniem  przedłużonym  a  rdzeniem  kręgowym  w 
jego  górnych  segmentach  szyjnych  znosi  czynność 
oddechową

 W  rdzeniu  przedłużonym  położony  jest  tak  zwany 

ośrodek  oddechowy,  gdzie  znajdują  się  neurony 
wdechowe (neurony I) i wydechowe (neurony E). Neurony 
te  są  pobudzane  naprzemiennie,  dzięki  czemu  kolejno 
następuje wdech i wydech

 Ośrodek  oddechowy  rdzenia  przedłużonego  znajduje  się 

pod  wpływem  wyżej  położonych  struktur  mózgowych 
kora,  układ  limbiczny),  modyfikujących  w  pewnych 
sytuacjach (np. ból, strach) wzorzec oddechowy

•  Grupa  grzbietowa  (DRG)  –  neurony 
wdechowe (I):

-  I

α

  –  nie  otrzymują  informacji  z  SAR  i 

innych neuronów oddechowych

- I

β

 – otrzymują informację z SAR i innych 

neuronów oddechowych

- P – otrzymują informację tylko z SAR

• Grupa brzuszna (VRG) – wdechowe (I) i 
wydechowe (E) o różnych właściwościach 

•  Ośrodek  apneustyczny  (APC)  (dolna 
część mostu 

•  Ośrodek  pneumotaksyczny  (PNC)  – 
hamuje wdech



 REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY



 REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY

PNC

APC

VRG

DRG

Ośrodek oddechowy 

rdzenia 

przedłużonego



 

NEURONY ODDECHOWE MOSTU



 

NEURONY ODDECHOWE MOSTU

 normalny wzorzec 

oddechowy

 oddychanie 

apneustyczne

Ośrodek apneutyczny

(część kaudalna mostu)

Neurony 

oddechowe opuszki

n

. 

X

Mechanoreceptory 

tkanki płucnej

Ośrodek 

pneumotaksyczny

(część rostralna mostu)

pobudzeni

e

hamowani

e

• Pomijając  okres  bezpośrednio  po  urodzeniu,  o 

rytmogenezie 

oddychania 

decyduje 

sieć 

neuronalna 

zlokalizowana 

w 

obrębie 

kompleksu  Boetzingera  i  pre-Boetzingera  – 
ośrodkowy generator wzorca oddechowego

• Pozostaje 

on 

pod 

wpływem 

napędu 

zewnętrznego pochodzącego z:

           1. Chemoreceptorów

                      2.  Tworu  siatkowatego  pobudzającego   

(RAS) 



RYTMOGENEZA

 



RYTMOGENEZA

 

Wydechowe

Wydechowe

Wdechowe

Wdechowe

Wyłączające

Wyłączające

Motoneu-

rony przep

C5-C6

Motoneu-

rony przep

C5-C6

wdechowe

wdechowe

wyłączające

wyłączające

wydechowe

wydechowe

I

I

I

I

P

P

R

CHEMO

R

CHEMO

most

most

RAS

RAS

+

+

+

+

-

+

+

+

SAR

SAR

+

SAR

SAR

NTS

NTS

I

I

P

P

Generator rytmu

oddechowego

Generator rytmu

oddechowego

-

+

+

oddechowe

oddechowe

krążeniowe

krążeniowe

interneurony

interneurony

 CO

2

 CO

2

-

T

1

 

T

1

 

T

TOT

 

T

TOT

 



 

RYTMOGENEZA



 

RYTMOGENEZA

W  sieci  przeważają  synapsy  hamujące 
GABA-ergiczne 

i 

glicynergiczne. 

Synapsy  po-budzające  mają  charakter 
glutaminergiczny.

            Czynniki  modulujące  transmisję  w 
sieci:

 

HAMUJĄCE:

  - opioidy (r. mi)

    -  adenozyna  (r. 
A

1

)

    -  NA  (receptor 
α

2

)

 

POBUDZAJĄCE:

 - SP 

(r. NK

1

)

 

 - tyreoliberyna
 - serotonina 

(r. 5HT

2

)



 REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO



 REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO

 Wzrost  P

CO

2

,  zwiększenie  stężenia  jonów 

H

+

,

 

spadek  P

O

2

  we  krwi  tętniczej  podwyższa 

poziom  aktywności  ośrodka  oddechowego. 
Wpływ  zmian  w  składzie  chemicznym  krwi  na 
wentylację odbywa się za pośrednictwem

:

 

- 

chemoreceptorów 

obwodowych 

w 

kłębkach 

szyjnych 

i 

aortalnych

. 

Chemoreceptory 

obwodowe 

są 

najwyższej 

wrażliwości 

czujnikami prężności tlenu rozpuszczonego we krwi, a nie jego 
objętości zależnej od hemoglobiny

- 

neuronów  w  rdzeniu  przedłużonym, 

wraż-liwych  na  zmiany  składu  krwi

. 

Najsilniejszym  bodźcem  dla  tej  grupy  chemoreceptorów  jest 
wzrost prężności dwutlenku węgla oraz spadek pH krwi

 

Bezdech  hipokapniczny

 - 

zatrzymanie aktywności  neuro-
nów 

wdechowych 

przy 

niezahamo-wanej 

aktywności 

neuronów 

wy-dechowych. 

Występuje 

w 

warun-kach 

hipokapni  i  zahamowania  RAS, 
nie 

występuje 

u 

ludzi 

czuwających.



 

CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE



 

CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE

WZROST CO

2

DYFUZJA PRZEZ

 

BBB

WZROST STĘŻENIA

 

H

+

CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE

 

(chemowrażliwe neurony

 

kompleksu Boetzingera - receptor P2x

)

POBUDZENIE NEURONÓW WDECHOWYCH 

KOMPLEKSU BOETZINGERA I PRE-

BOETZINGERA

ADENOZYNA 

(receptor A

1

)

pobudzeni

e

hamowani

e

CO2

CO2

Wdechowe

Wdechowe

RAS

RAS

RVLM

RVLM

CHEMORECEPTORY

OŚRODKOWE

CHEMORECEPTORY

OŚRODKOWE

P

2X

P

2X

adenozyna

adenozyna

+

-

+

A

1

A

1



 OŚRODKOWE CHEMORECEPTORY



 OŚRODKOWE CHEMORECEPTORY

KŁĘBKI 

SZYJNE

 

i AORTALNE

KŁĘBKI 

SZYJNE

 

i AORTALNE

NO

NO

K+,H+

NA

K+,H+

NA

+

-

O

2

O

2

CO

2

H

+

CO

2

H

+

+

+

NTS

NTS

NMDA

AMPA

sub P

NMDA

AMPA

sub P

I

I

Motoneurony

 przepony i mięśni 

wdechowych 

Motoneurony

 przepony i mięśni 

wdechowych 

RVLM

RVLM

PVN

A5, LC

PVN

A5, LC

Składowa 

sercowa i

naczyniowa

Składowa 

sercowa i

naczyniowa

Wzrost wydzielania

wazopresyny, nasilenie 

aktywności współczulnej

Wzrost wydzielania

wazopresyny, nasilenie 

aktywności współczulnej

+

+

+

O

2

O

2

 CO

2

 H

+

 CO

2

 H

+

KŁĘBKI 

SZYJNE 

KŁĘBKI 

SZYJNE 

KŁĘBKI

AORTALNE

KŁĘBKI

AORTALNE

 CO

2

 H

+

 O

2

 CO

2

 H

+

 O

2

 PRZEPŁYW

KRWI

 PRZEPŁYW

KRWI

WYDECH

Wdechowe

Wydechowe

+

Wydechowe

Wdechowe

+

-

BRAMKOWANIE

BRAMKOWANIE

WDECH

-



 CHEMORECEPTORY OBWODOWE



 CHEMORECEPTORY OBWODOWE



 

CHEMORECEPTORY OBWODOWE



 

CHEMORECEPTORY OBWODOWE

    Jednostką  morfologiczną  kłębków 

szyjnych i aortalnych  są tzw.  kłębuszki

  Do  każdego  kłębuszka  dochodzi 

tętniczka  rozgałęziająca  się  na  sieć 
naczyń 

włosowatych 

otoczonych 

komórkami typu I i II

  Właściwymi  chemoreceptorami  są 

zakoń-czenia  czuciowe  zlokalizowane 
naprzeciw-ko komórek typu  I



 

CHEMORECEPTORY OBWODOWE



 

CHEMORECEPTORY OBWODOWE

  Przepływ  krwi  przez  kłębki  szyjne 

wynosi 

2L/100g/min

  –  jest  40  razy 

większy  niż  przepływ  przez  mózg.  W 
naczyniach  włosowatych  kłębka  płynie 
prawie  samo  osocze  na  skutek  tzw. 
efektu zbierania osocza. Komórki typu I 
są 

czujnikami 

prężności 

tlenu 

rozpuszczonego  we  krwi,  a  nie  jego 
objętości zależnej od oksyhemo-globiny



 REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO



 REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO

W

e

n

ty

la

c

ja

 m

in

u

to

w

a

 (

L

/m

in

)

10

0

75

50

25

40          60             80            
100

PaO

2 

(mmHg)

Krzywa dysocjacji Hb

Wentylacja minutowa

60

45

30

15

S

to

p

ie

ń

 w

ys

yc

e

n

ia

 h

e

m

o

g

lo

b

in

y 

(w

 %

)

  Próg  pobudliwości  wynosi 

150  mmHg

  – 

prawidłowa  prężność  tlenu  pobudza  kłębki 
tonicznie



 REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO



 REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO

W

e

n

ty

la

c

ja

 

m

in

u

to

w

a

 (

L

/m

in

)

Pa O

2

Pa CO

2

35

40

55

Chemoreceptory  obwodowe  są  również  wrażliwe  na  zmiany  stężenia  jonów  H

+ 

we  krwi. 

Odgrywają  one  ważną  rolę  w  regulacji  układu  oddechowego  w  warunkach  kwasicy 
metabolicznej.  

Zależność  między  PaO

2

  a  częstością  potencjałów  we 

włóknach  chemoreceptorów  ma  charakter 

funkcji 

hiperbolicznej



 REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO



 REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO

W

e

n

ty

la

c

ja

 

m

in

u

to

w

a

 

(L

/m

in

)

Pa CO

2

Pa O

2

50

70

100

U

 

pacjentów,  z  usuniętymi  po  obu  stronach  kłębkami  szyjnymi  nie  obserwuje  się  odpowiedzi 

związanej  z  wpływem  hipoksji  na  obwodowe  chemoreceptory.  Nie  obserwuje  się  też  wpływu 
hipoksji na wzrost prężności dwutlenku węgla

Zależność  między  PaCO

2

  a  odpowiedzią  chemoreceptorową  ma 

charakter 

funkcji prostoliniowej

 

Łączne  działanie  hipoksji  i  hiperkapni  wzmacnia  się  w  sposób 

multiplikacyjny



 

CHEMORECEPTORY OBWODOWE



 

CHEMORECEPTORY OBWODOWE

HIPOKSJA

Dysocjacja tlenu z 

hemu oksydoreduktazy 

NADPH

REDUKCJA 

GLUTATIONU

Zamknięcie 

kanału K

+

O

2

Depolaryzacja 

komórki typu I

Otwarcie kanałów Ca

2+

 

zależnych od 

potencjału 

Pobudzenie 

zakończenia 

nerwowego

EGZOCYTOZA 

NEUROTRANSMITTER

A



 

CHEMORECEPTORY OBWODOWE



 

CHEMORECEPTORY OBWODOWE

Prawdopodobnie 

neurotransmitterem 

pobudzającym 

zakoń-czenie nerwowe jest  

acetylocholina

NEUROMODULATORY  POBUDZAJĄCE:

- Dopamina (DA - receptor D

2

)

-K

+

  (wraz  z  H

+

  przyczyniają  się  do  zwiększenia  napędu 

oddechowego podczas wysiłku     fizycznego) 

NEUROMODULATORY  HAMUJĄCE:

- DA (receptor D

1

)

- Tlenek azotu (NO)

- Tlenek węgla (CO)



 CHEMORECEPTORY OBWODOWE



 CHEMORECEPTORY OBWODOWE

WPŁYW TLENKU AZOTU

 Hipoksja  pobudza  syntezę  NO,  przez  co  jej  efekt 

pobudzeniowy  na  chemoreceptory  zostaje  ograni-
czony.  Tlenek  azotu  syntetyzowany  jest  w  samych 
komórkach  chemoreceptorowych,  jak  również  w 
neuronach  czuciowych  zwoju  skalistego  n.  IX  i 
zwoju węzłowego n. X 

 Neuronalny  układ  nitrergiczny  zwiększa  swoją 

aktywność 

w 

warunkach 

hiperwentylacji 

(ośrodkowe 

działanie 

hipokapni 

i 

alkalozy 

oddechowej) 

                                        

  

HIPOKAPNI

A



 

CHEMORECEPTORY OBWODOWE



 

CHEMORECEPTORY OBWODOWE

KŁĘBKI SZYJNE

NERW ZATOKOWY

NERW ZWOJOWO-

KŁĘBKOWY



 

CHEMORECEPTORY OBWODOWE



 

CHEMORECEPTORY OBWODOWE

 Kłębki  aortalne

  w  porównaniu  z  kłębkami 

szyjnymi  cechuje  mniejsza  wrażliwość  na 
hipoksję  i  hiperkapnię    przy  większej 
wrażliwości na 

niedokrwienie

. 

 Spadek  ciśnienia  tętniczego

  i  powodowane 

przez  to  zmniejszenie  przepływu  krwi 

pobudza  kłębki  aortalne

,  gdy  kłębki  szyjne 

jeszcze nie są pobudzane. 

 Kłęnki  aortalne  są  wrażliwe  na  zmiany 

objętości tlenu związanego z Hb, na co nie są 
wrażliwe kłębki szyjne.



 

CHEMORECEPTORY OBWODOWE



 

CHEMORECEPTORY OBWODOWE

Pobudzenie chemoreceptorów tętniczych prowadzi także do 
pobudzenia neuronów wydechowych kompleksu Boetzingera, 
ale jest ono silne tylko w fazie wydechu

Znaczenie  fizjologiczne

:  możliwość  pogłębienia  wydechu  i 

redukcji ERV

  Odruch  z  chemoreceptorów  tętniczych  decyduje  o 

podtrzymaniu spoczynkowej wentylacji płuc w 

20%

 

 Udział 

ten zwiększa się:

-  podczas wysiłku fizycznego

-   w  warunkach  ogólnoustrojowej  hipoksji  (warunki  wysoko-

górskie)

-  we wszystkich sytuacjach, w których dochodzi do osłabienia 

  pobudliwości kompleksu oddechowego pnia mózgu



 

BEZPOŚREDNI WPŁYW HIPOKSJI NA NEURONY 

ODDECHOWE



 

BEZPOŚREDNI WPŁYW HIPOKSJI NA NEURONY 

ODDECHOWE

Hipoksyja

  prowadzi  do  zmniejszenia  a 

następnie 

zatrzymania 

czynności 

neuronów oddechowych na skutek:

-  otwarcia  kanałów    potasowych  ATP 

zależnych 

(K

+

ATP

)

 

w 

neuronach 

oddechowych i kory mózgu

-    pobudzenia  receptorów  A

1

  przez 

adenozynę



 

HIPOKSJA WYSOKOGÓRSKA



 

HIPOKSJA WYSOKOGÓRSKA

HIPOKSJA WYSOKOGÓRSKA

POBUDZENIE CHEMORECEPTORÓW TĘTNICZYCH

WZROST WENTYLACJI

ODRUCH WSPÓŁCZULNO-

KRĄŻENIOWY

(WZROST HR, CO)

Mechanizmy aklimatyzacji do warunków wysokościowych:

1. Wzrost  wrażliwości  chemoreceptorów  obwodowych  na 

hipoksję i ośrodkowych na PCO

2

2. Wzrost odruchowej hiperwentylacji

3. Odwracalny wzrost masy kłębków szyjnych

4. Odruch krążeniowo-oddechowy

ŁATWIEJSZE ODDAWANIE TLENU

Wzrost  stężenia  2,3-  DPG  -  krzywa  dysocjacji  Hb  przesuwa 

się w prawo

WZROST POJEMNOŚCI TLENOWEJ KRWI

 

  Wzrasta  poziom  HIF-1,  co  prowadzi  do  wzrostu  stężenia 

erytropoetyny i do policytemii

  Efekty  niekorzystne:  wzrost  lepkości  krwi,  wzrost 

obciążenia mięśnia sercowego

 Erytropoetyna jest niezależnym czynnikiem presyjnym



 

ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH 

WYSOKOGÓRSKICH



 

ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH 

WYSOKOGÓRSKICH



 

ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH 

WYSOKOGÓRSKICH



 

ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH 

WYSOKOGÓRSKICH

UŁATWIENIE POBIERANIA TLENU PRZEZ KOMÓRKI

Wzrastający  poziom  HIF-1  prowadzi  do  wzrostu 

stężenia VEGF, a zatem do neoangiogenezy

OGRANICZENIE 

HIPOKAPNI 

I 

ALKALOZY 

ODDECHOWEJ

Nerki  zwiększają  wydalanie  wodorowęglanów  i 

fosfatazy zasadowej



 

OSTRA CHOROBA WYSOKOGÓRSKA



 

OSTRA CHOROBA WYSOKOGÓRSKA

OBJAWY

1. Zmęczenie

2. Bezsenność

3. Sen  przerywany,  bezdech  śródsenny  spowo-

dowany hipokapnią (hiperwentylacja)

4. Duszność

5. Niedotlenienie 

mózgu 

(hipokapniczne 

zwężenie naczyń mózgowych

6.   Obrzęk płuc 



 ODRUCHY WYCHODZĄCE Z UKŁADU ODDECHOWEGO 



 ODRUCHY WYCHODZĄCE Z UKŁADU ODDECHOWEGO 

RECEPTORY DRÓG ODDECHOWYCH I PŁUC

Wolno adaptujące 

mechanoreceptory płuc 

(SAR)

Szybko adaptujące 
mechanoreceptory 

płuc (RAR)

Receptory C oskrzeli; 

receptory J klatki 

płucnej

Neurony P i I

β 

 po odpowiedniej stronie

Neurony P obszaru 

brzuszno-

przyśrodkowego po 

odpowiedniej stronie

PNC

1. Neurony 

wyłączające wdech

2. Neurony  wydechowe 

opuszkowo-
rdzeniowe

1. Neurony  wdechowe 

opuszkowo-
rdzeniowe

2. Neurony  wdechowe 

nerwów czaszkowych

+

-

-

+

+

+

1. Pobudzają 

aktywność 

wde-chową 

i 

skracają 

czas trwania wydechu

2. Wywołują kaszel

3. U 

osób 

dorosłych 

przeciw-działają 
zmniejszeniu  po-datności 
płuc

Czynniki pobudzające

1. Mechaniczne  rozciąganie 

płuc;

2. Mechaniczne 

odkształcenie płuc;

3. Zmniejszona 

podatność 

płuc

4. Podrażnienie 

przez 

szereg 

substancji 

chemicznych

Bodźcem  dla  recepto-
rów C są autakoidy

Bodźcem  dla  recepto-
rów J jest zwiększenie 
przestrzeni 
zewnatrzko-mórkowej 



 

RAR

 – SZYBKO ADAPTUJĄCE SIĘ RECEPTORY 



 

RAR

 – SZYBKO ADAPTUJĄCE SIĘ RECEPTORY 

LOKALIZACJA

Pod  błoną  śluzową  dróg  oddechowych  –  głównie  tchawicy  i 
dużych oskrzeli

BODZIEC POBUDZAJĄCY:

•  Nagłe  i  znaczne  rozciągnięcie  płuc,  zapadnięcie  się  płuc 
(deflacja).  Pobudzane  są  zawsze  wtedy,  gdy  zmniejsza  się 
podatność płuc          

• Czynniki chemiczne: NH

3

, SO

2

, dym tytoniowy, autakoidy

EFEKT POBUDZENIA:

Zwiększenie 

aktywności 

wdechowej, 

skrócenie 

okresu 

wydechu, kaszel, zwężenie oskrzeli, westchnięcie

FIZJOLOGICZNA ROLA ODRUCHU:

Przeciwdziałanie  zmniejszaniu  podatności  płuc  na  skutek   
niedodęcia części pęcherzyków

NEURONY ODDECHOWE GRUPY GRZBIETOWEJ

Neurony 

wdechowe

Neurony 

wdechowe



 

ODRUCH KASZLU



 

ODRUCH KASZLU

GŁĘBOKI 

WDECH

GWAŁTOWNY WYDECH (PRZY 

ZAMKNIĘTEJ GŁOŚNI)

OTWARCIE GŁOŚNI, 

UNIESIENIE PODNIEBIENIA 

MIĘKKIEGO, SKURCZ MIĘŚNI 

BRZUSZNYCH 

WYRZUCENIE POWIETRZA POD 

DUŻYM CIŚNIENIEM 

RAR

NTS

Neurony wdechowe 

opuszkowo-

rdzeniowe oraz MN wdechowe

MN wydechowe

Neurony 

wdechowe

Neurony 

wydechowe



 

ODRUCH KASZLU



 

ODRUCH KASZLU

CZYNNIKI 

 

TŁUMIĄCE 

ODRUCH 

KASZLU:

1. Pobudzenie 

zakończeń 

trzewnoczucio-wych 

typy 

C 

(pośredniczy 5-HT

1

A)

2. Agoniści  receptorów  opioidowych 

(KODEINA)

3. Antagoniści NMDA 



 

RECEPTORY 

RAR



 

RECEPTORY 

RAR

TOKSYCZNE 

BODŹCE 

CHEMICZNE

RAR 

w 

krtani

NTS

RECEPTORY 

TRZEWNOCZUCIOWE

SZYBKIE I PŁYTKIE 

RUCHY 

ODDECHOWE

NEURONY HAMUJĄCE WDECH 

W KOMPLEKSIE 

BOETZINGERA

BEZDECH

n

. 

k

rt

a

n

io

w

y

 

g

ó

rn

y



 

ZAKOŃCZENIA TRZEWNO-CZUCIOWE WŁÓKIEN typu C



 

ZAKOŃCZENIA TRZEWNO-CZUCIOWE WŁÓKIEN typu C

                      

Receptory C

LOKALIZACJA:

  tchawica  i  całe  drzewo 

oskrzelowe

BODZIEC  POBUDZAJĄCY:

  autakoidy  i   

kapsaicyna.  Mało  wrażliwe  na  bodźce 

mechaniczne

                    

Receptory J

LOKALIZACJA:

 

wąska 

przestrzeń 

między  naczyniami  włosowatymi  a 

pneumocytami

BODZIEC 

POBUDZAJĄCY:

 

bodziec 

mechaniczny 

działający 

w 

tkance 

płucnej 

(rozszerzenie 

przestrzeni 

zewnątrzkomór-kowej w płucach)

BODZIEC POBUDZAJĄCY 

WŁÓKNA TRZEWNOCZUCIOWE 

typu C

EFEKT 

BRONCHOSPASTYCZNY

WŁÓKNA NANC

E

 n. X 

(neuropeptydy, w tym SP)

POBUDZENIE

 RAR

POKASŁYWANIE



 

RECEPTORY 

J



 

RECEPTORY 

J

WYSIŁEK 

FIZYCZNY

WZROST CIŚNIENIA W TĘTNICY 

PŁUCNEJ, NASILENIE FILTRACJI I 

ROZSZERZENIE PRZESTRZENI 

ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ

POBUDZENIE RECEPTORÓW 

J   

              

ZAHAMOWANIE 

MOTONEURONÓW W RDZENIU 

KRĘGOWYM

Ograniczenie 

intensywności pracy 

mięśni szkieletowych

UCISK MECHANICZNY 

ŚCIAN KLATKI 

PIERSIOWEJ

PODRAŻNIENIE SKÓRNYCH 

RECEPTORÓW ZIMNA

PODRAŻNIENIE 

CHEMICZNE RECEPTORÓW 

BŁONY ŚLUZOWEJ JAMY 

NOSOWEJ 

POBUDZENIE NEURONÓW 

ODDECHOWYCH

ADENOZYNA, K

+

ERGORECEPTORY MIĘŚNI

 

SZKIELETOWYCH



 

NIESWOISTE ODRUCHY ODDECHOWE



 

NIESWOISTE ODRUCHY ODDECHOWE



 

WENTYLACJA PODCZAS SNU



 

WENTYLACJA PODCZAS SNU

TYPOWE ZMIANY OBSERWOWANE PODCZAS SNU:

1. Wzrost oporu w drogach oddechowych

2. Osłabienie  chemicznego  napędu  oddechowego  – 

bardziej       ośrodkowo niż obwodowo

3. Obniżenie wentylacji

Brak zmian w napięciu przepony i mięśni międzyżebrowych

                                                  

Sen NREM:

I faza

:

 rytm oddechowy nieregularny

II- IV faza

:

 rytm oddechowy wolny i regularny

                                                   

Sen REM:

Rytm oddechowy nieregularny. Mostowy ośrodek snu REM 
wprowadza zakłócenia do rytmu oddechowego



 

ZESPÓŁ OBSTRUKCYJNEGO BEZDECHU ŚRÓDSENNEGO



 

ZESPÓŁ OBSTRUKCYJNEGO BEZDECHU ŚRÓDSENNEGO

„Zatkanie”  dróg  oddechowych  prowadzi  do 
narastającej hipoksji i hiperkapni, co pobudza  
chemoreceptory  tętnicze  i  wywołuje  reakcję 
wzbudzenia  kory  mózgowej  (wybudzenie  ze 
snu).

JĄDRA 

SZWU

REM

MIĘŚNIE JĘZYKA, PODNIEBIENIA I 

GARDŁA

pobudzeni

e

hamowani

e



 

PATOLOGICZNE RYTMY ODDECHOWE



 

PATOLOGICZNE RYTMY ODDECHOWE

                                     

ODDYCHANIE TYPU CHEYNE’A-STOKESA

 Cykle  narastających  a  następnie  zmniejszających  się  ruchów 

oddechowych powtarzane w nieregularnych odstępach

Występuje w:

1. Ciężkim zatruciu mocznicowym

2. Niewydolności lewokomorowej

3. Astmie

4. Warunkach wysokogórskich (osoby nie zaaklimatyzowane)

5. U zdrowych dzieci podczas snu

                                             

ODDYCHANIE TYPU KUSSMAULA

 Rytmiczne ruchy oddechowe o zwiększonej amplitudzie

Występuje  w  stanach  z  uszkodzeniem  pnia  mózgu  kwasicą 

metaboliczną

(np. kwasica ketonowa u cukrzyków, alkoholików) 



 

Patologiczne rytmy oddechowe



 

Patologiczne rytmy oddechowe

                                           

ODDYCHANIE BIOTA

                     

                     

  Serie  4-5  głębokich  ruchów  oddechowych  o  identycznej 
amplitudzie rozdzielonych okresami bezdechu o różnej długości

 

Występuje w:

1.Śpiączce toksycznej

2.Stanach ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym

3.Meningitis

                                  

ODDYCHANIE SPAROWANE LUB 

ZGRUPOWANE

  Serie  2-3  wdechów  o  identycznej  amplitudzie  poprzedzielane 
kilkunastosekundowymi równymi okresami bezdechu

Występuje  w  warunkach  wysokogóskich,  gdy  PaCO

2

  spada  do 

wartości poniżej 30 mmHg