REGULACJA METABOLIZMU

.

GLUKOZA – REGULACJA METABOLIZMU

Stężenie glukozy we krwi człowieka po okresie nocnego

spoczynku wynosi przeciętnie 80mg/100ml.

Zawartość glukozy we krwi jest regulowana przede
wszystkim przez wątrobę, która może pobierać lub
uwalniać znaczne ilości glukozy w odpowiedzi na
sygnały hormonów, a także w odpowiedzi bezpośrednio
na stężenie glukozy.

Gdy stężenie glukozy we krwi wzrasta, następuje
szybka synteza glukozo-6-fosforanu w wątrobie.

Duże stężenie glukozy we krwi zmniejsza wydzielanie
glukagonu przez trzustkę, a zwiększa wydzielanie
insuliny. W efekcie następuje szybka synteza glikogenu.

REGULACJA METABOLIZMU

.

GLUKOZA – REGULACJA METABOLIZMU

Po spożyciu posiłku we krwi wzrasta stężenie insuliny,

która ułatwia wnikanie glukozy do mięśni i tkanki
tłuszczowej.

Spadek stężenia glukozy we krwi następuje kilka godzin
po spożyciu posiłku, co powoduje zahamowanie
wydzielania insuliny i wzrost wydzielania glukagonu.
Następuje szybka mobilizacja glikogenu i uwolniona
glukoza przedostaje się z wątroby do krwi.

Jeśli stężenie glukozy we krwi maleje, to zarówno
mięśnie, jak i wątroba wykorzystują jako substrat
energetyczny kwasy tłuszczowe.

REGULACJA METABOLIZMU

.

GLUKOZA – REGULACJA METABOLIZMU

REASUMUJĄC:

Stężenie glukozy we krwi utrzymuje się powyżej
80mg/100ml dzięki trzem czynnikom:

1. mobilizacji glikogenu i uwalnianiu glukozy przez
wątrobę

2. uwalnianiu kwasów tłuszczowych przez tkankę
tłuszczową

3. wykorzystaniu przez mięśnie i wątrobę kwasów

tłuszczowych jako substratu energetycznego
zamiast glukozy.

REGULACJA METABOLIZMU

.

ADAPTACJA METABOLIZMU DO DŁUGOTRWAŁEGO

GŁODOWANIA

Zapasy energetyczne wystarczają na pokrycie

potrzeb przez 1 do 3 miesięcy.

Zapasy cukrowców ulegają wyczerpaniu w ciągu
jednego dnia.

Jednym ze źródeł glukozy są aminokwasy
pochodzące z rozkładu białka.
Ważnym zadaniem metabolizmu podczas
głodowania jest zachowanie białek (wykorzystanie
kwasów tłuszczowych i ciał ketonowych zamiast
glukozy.

REGULACJA METABOLIZMU

.

ADAPTACJA METABOLIZMU DO DŁUGOTRWAŁEGO

GŁODOWANIA

1 dzień głodowania

Małe stężenie cukru we krwi powoduje zmniejszenie
wydzielania insuliny i wzrost sekrecji glukagonu.
Dominującymi procesami metabolicznymi są mobilizacja TAG
w tkance tłuszczowej oraz glukoneogeneza w wątrobie. Na
swoje własne potrzeby wątroba uzyskuje energię z utleniania
kwasów tłuszczowych uwolnionych z tkanki tłuszczowej.

Mięśnie przestawiają się z glukozy jako substratu
energetycznego na kwasy tłuszczowe.

3 dni głodowania

Tworzenie się w wątrobie dużych ilości acetooctanu i 3-
hydroksymaślanu. W tymże okresie mózg zaczyna zużywać
zamiast glukozy znaczne ilości acetooctanu.

REGULACJA METABOLIZMU

.

ADAPTACJA METABOLIZMU DO DŁUGOTRWAŁEGO

GŁODOWANIA

Kilka tygodni głodowania

Ciała ketonowe stają się głównym materiałem
energetycznym mózgu. Efektywna przemiana
kwasów tłuszczowych w ciała ketonowe,
zachodząca w wątrobie, i ich wykorzystanie
przez mózg znacznie zmniejsza
zapotrzebowanie na glukozę.
Dobowe zapotrzebowanie mózgu na glukozę
wynosi tylko 40 gramów, a na początku
głodowania wynosiło 120g.

REGULACJA METABOLIZMU

.

PORÓWNANIE WYKORZYSTANIA SUBSTRATÓW ENERGETYCZNYCH

PODCZAS SPRINTU I BIEGU MARATOŃSKIEGO

100 – metrowy bieg sprinterski jest możliwy

dzięki występowaniu zapasów ATP,
fosfokreatyny i zachodzeniu beztlenowej
glikolizy, której pierwotnym substratem jest
glikogen mięśni.

Stężenie ATP w mięśniu maleje z 5,2 do 3,7 mM,
fosfokreatyny z 9,1 do 2,6 mM. Stężenie mleczanu we
krwi rośnie z 1,3 do 8,3 mM. Uwolnione jony wodorowe
zmniejszają pH krwi z 7,42 do 7,24.

REGULACJA METABOLIZMU

.

PORÓWNANIE WYKORZYSTANIA SUBSTRATÓW ENERGETYCZNYCH

PODCZAS BIEGÓW O RÓŻNEJ DŁUGOŚCI

Tempo biegu osiągane w 100-metrowym sprincie nie może

utrzymywać się w czasie 1000-metrowego biegu, bo:

1. fosfokreatyna byłaby zużyta w ciągu pierwszych kilku

sekund

2. glikoliza beztlenowa nie mogłaby trwać przez dwie

minuty,

ponieważ ilość dostępnego NAD

+

wyczerpałaby się

znacznie szybciej, jak

również powstałoby zbyt dużo

kwasu.

Część ATP zużywanego w ciągu 1000-
metrowego biegu musi pochodzić z fosforylacji
oksydacyjnej.

Ponieważ wytwarzanie ATP podczas fosforylacji oksydacyjnej
zachodzi wolniej niż w glikolizie, tempo biegu jest z konieczności
wolniejsze niż podczas 100-metrowego sprintu.
Rekordowa szybkość 1000-metrowego biegu wynosi 7,6m/s,
natomiast w biegu na 100m – 10,1m/s.

REGULACJA METABOLIZMU

.

PORÓWNANIE WYKORZYSTANIA SUBSTRATÓW ENERGETYCZNYCH

PODCZAS BIEGÓW O RÓŻNEJ DŁUGOŚCI

Bieg maratoński wymaga odmiennego wyboru substratów

energetycznych. Zapasy całego glikogenu znajdującego się w
organizmie, dające w najlepszym przypadku 103 mol ATP nie
wystarczają do zaspokojenia potrzeb rzędu 150 mol ATP podczas
tego około dwugodzinnego biegu.

Przemiana kwasów tłuszczowych jest
podstawowym procesem wytwarzającym ATP.

Jeśli cały ATP pochodziłby z utleniania kwasów tłuszczowych
(proces wolniejszy od utleniania glikogenu) to bieg maratoński
trwałby około 6 godzin.
Wybitni biegacze zużywają prawie równe ilości glikogenu i kwasów
tłuszczowych. Równoczesne wykorzystanie dwóch substartów
energetycznych daje większą średnią szybkość biegu w
porównaniu z sytuacją, gdyby glikogen został całkowicie zużyty,
zanim rozpocznie się utlenianie kwasów tłuszczowych.