Immunologia

Transfuzjologiczna

Serologia grup krwi (immunohematologia )- nauka

o procesach odpornościowych, wywołanych

antygenami znajdującymi się na krwinkach

czerwonych oraz reakcjach między antygenami a

skierowanymi przeciw nim przeciwciałami. Serologia

jest zatem dziedziną wiedzy powiązaną z hematologią

i immunologią-nauką o odporności. Badania

immunohematologiczne, które wchodzą w skład

serologii transfuzjologicznej obejmują oznaczanie

antygenów oraz wykrywanie i

diagnozowanie allo- i autop/ciał. Wykonuje się je

u biorców i dawców celem:

1. bezpiecznego leczenia krwią

2. przewidywania i rozpoznania

konfliktu serologicznego u kobiet w ciąży

3. rozpoznania i odpowiedniego leczenia krwią noworodków z

chorobą hemolityczną noworodków (ChHN)

4.

dodatkowa znajomość podstaw genetyki wykorzystywana jest w

sprawach sądowych dochodzenia ojcostwa.

ANTYGENY - są to związki chemiczne, będące integralnymi

składnikami krwi, które wprowadzone drogą pozajelitową

do ustroju osób, które ich nie posiadają pobudzają

do wytwarzania p/ciał skierowanych przeciw nim.

W zależności od obecności lub braku danego antygenu

w błonie komórkowej składników krwi dzielimy ludność

na odmienne serologicznie grupy krwi. Grupy krwi są

cechami dziedzicznymi, przekazywane z pokolenia na

pokolenie wg praw Mendla. Większość antygenów

powstaje w życiu płodowym i w momencie urodzenia jest

już prawidłowa wykształcona. Cechą każdego antygenu

jest jego immunogenność, czyli zdolność do pobudzania

produkcji swoistych dla niego p/ciał. To pobudzenie =

immunizacja= uodpornienie w obrębie tego samego

gatunku nosi nazwę alloimmunizacji, w odróżnieniu od

heteroimmunizacji (obcogatunkowej). Antygeny tworzą

układy grupowe- zespół antygenów o wspólnych cechach

dziedziczenia oraz podobieństwie chemicznym i

serologicznym. Obecnie znane są 23 układy grupowe.

Antygeny danego układu składają się na fenotyp danego

osobnika.

PRZECIWCIAŁA - są białkami

osocza we frakcji globulinowej,

która związana jest z odpowiedzią

immunologiczną, stad nazywane są

immunoglobulinami (Ig). Należą

do klasy IgG, IgM i rzadko do IgA.

P/ciała dzielimy na:

1. NATURALNE –

obecność ich nie jest związana z

działaniem obcego antygenu,

większość należy do klasy IgM - p/c

kompletne - aglutynują krwinki

w roztworze NaCl, reakcja zachodzi

bez dodatkowych czynników

- regularne- występują u

wszystkich ludzi danej grupy

(anty-A, anty-B)

- nieregularne- występują tylko u

niektórych osób

(anty- M, anty-A1, anty-P1)

2. ODPORNOŚCIOWE –obecność

ich związana jest z

przetaczaniem krwi lub

obcogrupowa ciążą. Są

przeważnie klasy IgG – p/c

niekompletne- nie mają

zdolności wiązania krwinek w

aglutynaty bez stworzenia

specjalnych warunków. Dzieje

się tak, ponieważ błona

komórkowa erytrocytów ma

ładunek ujemny i krwinki

odpychają się, zachowując

odległość między sobą , a p/c

klasy IgG są krótkimi

łańcuchami białek. Stąd należy

stosować różne odczynniki

ułatwiające reakcje aglutynacji

np.:



papaina nadtrawia błonę

komórkową krwinek czerwonych

i odsłania determinanty

antygenowe, do których mogą

przyłączyć się p/ciała,



surowica antyglobulinowa.

Wśród p/ciał wyróżniamy alloprzeciwciała, które

powstają w odpowiedzi na obce antygeny oraz

autoprzeciwciała, które reagują z antygenami na

własnych krwinkach.

Przeciwciała pojawiają się w osoczu jako odpowiedź na

obcy antygen. W następstwie zetknięcia się po raz

pierwszy z obcym antygenem powstają najpierw p/c klasy

IgM, a później IgG. Jest to tzw. pierwotna odpowiedź

immunologiczna. Jest to proces długi i trwa od 2 do 6

miesięcy. Ilośc wytwarzanych przeciwciał może obniżać

się poniżej progu wykrywalności, ale pozostaje pamięć o

nich w limfocytach, zwanych komórkami pamięci.

Ponowne zetknięcie się z tym samym antygenem

stymuluje szybkie wytwarzanie p/c klasy IgG (proces ten

trwa od 2 do kilku dni). Jest to tzw. wtórna odpowiedź

immunologiczna, która zależy od:

- rodzaju antygenu, jego immunogenności

- ilości antygenu i ilości wprowadzonych krwinek

czerwonych do ustroju

- drogi wprowadzenia (z krwią więcej niż w ciąży)

- właściwości

osobniczych

- rodzaju schorzenia (wysoki % u chorych z marskością

wątroby, NAIH)

REAKCA ANTYGEN - PRZECIWCIAŁO

Wyniki badań serologicznych polegają

na swoistej reakcji między antygenem

a przeciwciałem i ujawniają się jako

reakcja aglutynacji, która przebiega

dwuetapowo:

I ETAP ( faza

uczulenia ) – dochodzi do wiązania

antygenu z p/ciałem

II ETAP – krwinki

zbliżają się do siebie przez ‘mostki

przeciwciałowe i wypadają z roztworu

w postaci aglutynatów. Na przebieg tej

reakcji ma wpływ budowa antygenu i

p/ciał, jak również czynniki

zewnętrzne: temperatura, pH, siła

jonowa środowiska (IgM w NaCl).

Czasami zamiast aglutynacji obserwuje

się hemolizę krwinek czerwonych,

podczas której na błonie krwinkowej

zostaje związany dopełniacz.

DOPEŁNIACZ – KOMPLEMENT jest to

zespół składników białkowych

prawidłowej surowicy. Odgrywa rolę w

reakcji antygen – p/ciało, w procesach

zapalnych, w krzepnięciu krwi,

fibrynolizie. Uzupełnia on działanie p/ciał,

dlatego nadano mu nazwę komplementu.

Znanych jest 9 składników, a proces

przemian od C1 do C9 nosi nazwę

kaskady dopełniacza. Największą

zdolność wiązania dopełniacza na błonie

krwinek czerwonych mają p/ciała klasy

IgM, przede wszystkim anty-A i anty-B z

układu ABO, co prowadzi do szybkiego

wewnątrznaczyniowego niszczenia

krwinek czerwonych.

UKŁADY GRUPOWE KRWI



Największe znaczenie kliniczne związane z
przetaczaniem krwi ma układ grupowy ABO.



Układ grupowy Rh jest następnym klinicznie
ważnym układem, w którym najistotniejszą rolę
odgrywa antygen D, będący najsilniejszym
immunogenem.



Inne układy zaliczane do klinicznie ważnych to:
Kell, Duffy, Kidd, MNS

UKŁAD GRUPOWY ABO

Został odkryty w 1901 roku przez Karola Landsteinera. Charakteryzuje się
obecnością dwóch antygenów A i B. Kombinacja ich obecności lub brak
stwarza możliwość istnienia 4 grup krwi: A, B, AB, O. Charakterystyczną cechą
tego układu jest obecność w surowicy danego osobnika p/ciał skierowanych
przeciw antygenowi nieobecnemu na jego krwinkach.

NAZWA GRUPY KRWI ANTYGEN NA KRWINKACH ALLOP/C. W SUROWICY

A A anty – B

B B anty –

A AB A, B

brak O brak

anty – A i anty – B

GENETYKA UKŁADU ABO.

Obecność na krwinkach czerwonych antygenów A, B jako cech
dziedzicznych zależy od 3 genów A, B, O, znajdujących się na długim ramieniu
chromosomu 9. Geny te kodują swoiste enzymy, które biorą udział w syntezie
antygenów. Gen O jest amorficzny i nie steruje syntezą żadnego antygenu.

GEN – SWOISTA TRANSFERAZA – ANTYGEN

Możliwe genotypy: A/A A/O B/B B/O O/O A/B
Fenotyp: A A B B O AB

Częstość występowania fenotypów: O-32,5%, A1-31,5%, A2-9%, B-19%,
A1B-6,4%, A2B-1,6%.



Obecność lub brak antygenu daje
możliwość podziału na grupy.

Grupa

Grupa

Krwi

Krwi

Grupa

Grupa

A

A

Grupa

Grupa

B

B

Grupa

Grupa

AB

AB

Grupa

Grupa

O

O

Antygeny

Antygeny

Powierzchniowe

Powierzchniowe

występujące na

występujące na

Erytrocytach

Erytrocytach

(Fenotyp)

(Fenotyp)

Przeciwciała

Przeciwciała

występujące w

występujące w

osoczu

osoczu

(Fenotyp)

(Fenotyp)

PRAWA DZIEDZICZENIA GRUP KRWI

Antygen

A lub B obecny na krwinkach dziecka musi występować chociaż

u jednego z rodziców. Natomiast rodzice grupy A lub B mogą mieć dziecko
grupy O. Jeżeli oboje rodzice należą do grupy O to ich dziecko musi mieć
grupę O i nie może należeć do innej grupy krwi.
Osoba grupy AB nie może mieć dziecka grupy O, a osoba grupy O nie może
mieć dziecka grupy AB. Osoba grupy AB dziedziczy gen A od jednego
z rodziców a gen B od drugiego, jest więc heterozygotą i w jej genotypie nie ma
miejsca na gen O.
Cechy dziedziczenia grup krwi stałe, trwałe i nie zmieniają się przez całe życie.
Antygeny A i B rozwijają się wcześnie w życiu płodowym. Podstawową
substancją, z której powstają jest antygen H, którego ekspresja jest osłabiona
u osób z antygenem A i B, pozostaje niezmieniona u osób grupy O. Antygeny
A i B występują również w innych tkankach organizmu, z wyjątkiem tkanki
nerwowej i u 80% ludzi są obecne w wydzielinach, wydalinach i innych płynach
ustrojowych. Najwięcej substancji grupowych zawiera ślina. Właściwości
wydzielania są kontrolowane przez parę genów układu ABO. Geny te są
nazwane genami sekrecji wydzielania: Se i se. Osoby Se to wydzielacze,
a se to niewydzielacze, gdyż w ich płynach ustrojowych nie ma substancji
grupowych ABO.

SŁABE I MOCNE ODMIANY W UKŁADZIE ABO



Wykryto je badając krew osobników grupy A za pomocą surowic
wzorcowych i zaobserwowane różne nasilenie reakcji dało podstawę do
wyodrębnienia odmian antygenu A: A1 i A2.



Grupa krwi A1 charakteryzuje się na krwinkach obecnością antygenu A
o silnej ekspresji. Osoby, których krwinki czerwone są aglutynowane
przez p/c anty-A1 zalicza się do grupy A1, stanowią one ok. 80% osób
grup A i AB.



Grupa krwi A2 cechuje się słabszą ekspresją antygenu A, stanowi ok. 20%
osób grup A i AB. Krwinki tych osób nie są aglutynowane przez p/c anty-
A1.



Najwięcej substancji H, z której powstają antygeny A i B znajduje się u
osób z grupą O. Im słabsza odmiana antygenu w układzie ABO, tym więcej
antygenu H na krwinkach: O> A2> A2B> B> A1> A1B.



Oprócz odmian A1 i A2 istnieją jeszcze słabsze odmiany antygenu A: A3,
Ax, Am, Ael



U osób z grupą B rzadziej wykrywa się słabe odmiany.
Słabe i mocne odmiany antygenów A i B podlegają też prawom
dziedziczenia.

FENOTYP BOMBAY - Oh

Fenotyp ten po raz pierwszy został odkryty w

hinduskiej rodzinie w Indiach. Jest on bardzo

rzadki i jest fenotypem null, gdyż osoba grupy

O nie posiada determinant antygenowych A

lub B i prekursorowego łańcucha H. Dziedziczy

się w obecności rzadkiego recesywnego allela

h i jednocześnie u osób z genotypem sese

(niewydzielacz). Większość ludzi jest

homozygotami HH, mało jest heterozygot Hh i

dlatego homozygota hh zdarz się wyjątkowo

rzadko. Osoba o fenotypie Bombay wytwarza

p/c anty-A, anty- B i anty- H, wszystkie

aktywne w 37

o

C i może otrzymać tylko krew

Oh.

PRZECIWCIAŁA UKŁADU ABO

Są to allop/ciała występujące jako stały składnik surowicy krwi
u osób z brakiem odpowiadającego im antygenu na krwinkach.
Osoby z grupą krwi O wytwarzają p/c anty-A i anty- B, z grupą A
anty- B, z grupą B anty- A, osoby grupy AB nie mają p/c w układzie
ABO. Wytwarzanie tych p/c rozpoczyna się w okresie niemowlęcym
i czasem można je wykryć już w 3 miesiącu życia. Z wiekiem
poziom ich wzrasta i jest największy u młodych ludzi. U starszych
osób mogą być nieco osłabione, ale występują przez całe życie.

P/ciała grupowe ABO to przede wszystkim alloprzeciwciała
naturalne, regularne i kompletne klasy IgM, w mniejszym stopniu
IgG. P/c IgM aglutynują krwinki czerwone najsilniej w niskich
temperaturach, ale są również aktywne w 37

o

C Oprócz zdolności

do aglutynacji mają właściwość hemolizowania krwinek. Te ich
właściwości: aktywność w temperaturze ciała ludzkiego i zdolność
do lizy komórek są przyczyną ciężkich powikłań u biorcy po
przetoczeniu krwi innej grupy, prowadzących nawet do śmierci.

Ponieważ p/c te powstają niezależnie od wcześniejszego kontaktu
z obcą krwią, to pierwsze przetoczenie krwi z antygenami, których
chory nie posiada na ogół wywołuje groźną dla życia reakcję
poprzetoczeniową. Stosuje się zasadę przetaczania krwi
jednoimiennej, czyli biorca i dawca mają tę samą grupę krwi
w zakresie układu ABO. Biorca krwi grupy O zawsze otrzymuje
krwinki grupy O, ale biorcy innych grup, w przypadku braku krwi
jednoimiennej mogą otrzymać krwinki grupy O, a biorcy AB krwinki
grupy O, A i B. Przetoczone krwinki zawierają bardzo mało osocza,
a więc mają bardzo małą ilość p/c grupowych dawcy, które po
rozcieńczeniu w objętości krwi biorcy nie powinny spowodować
reakcji hemolitycznej. Niekiedy kobiety w ciąży grupy krwi 0

wytwarzają p/c odpornościowe anty- A lub anty- B, które

łatwo przechodzą przez łożysko i mogą powodować ChHN
w układzie ABO, są p/c klasy IgG. Natomiast ChHN z powodu

niezgodności

w układzie ABO u noworodków matek grupy A i B zdarza się rzadko,
gdyż w surowicy osób gr. A i B przeważają p/c klasy IgM.

UKŁAD GRUPOWY Rh

Został odkryty w 1939 roku przez Levine i Stetsona. Wykryli oni p/c
w surowicy kobiety, której dziecko zmarło z powodu choroby
hemolitycznej. P/c te reagowały z krwinkami jej męża i 85%
badanych ludzi. W rok później Landsteiner i Wiener immunizując
króliki i świnki morskie krwią małp Macacus Rhesus otrzymali p/c,
które reagowały z krwią małp i aglutynowały również krwinki
czerwone badanych ludzi. Wykryty u ludzi przy pomocy zwierzęcej
surowicy czynnik nazwano Rh od nazwy Rhesus. Powiązanie tych
dwóch odkryć pozwoliło na wyodrębnienie nowego układu
grupowego i podział ludzi na 2 grupy: Rh dodatnią i Rh ujemną.
Antygeny układu Rh znajdują się wyłącznie na krwinkach
czerwonych. Zależne są od dwóch sprzężonych genów leżących
na krótszym ramieniu chromosomu pierwszego. Gen RHD kontroluje
syntezę antygenu D, a drugi gen RHCE syntezę antygenów C i c
oraz E i e. Antygeny układu Rh są polipeptydami, do tej pory
zidentyfikowano 49 antygenów tego układu. W życiu płodowym
pojawiają się wcześnie, ok. 8 tyg. życia.

ANTYGEN D Z UKŁ. Rh

–

ma największe znaczenie

kliniczne spośród wszystkich antygenów tego układu.
Na podstawie jego obecności lub braku dzieli się ludzi
na dwie grupy:

- Rh dodatnią - krwinki czerwone zawierają antygen

D ( 85% )

- Rh ujemną – krwinki osób tej grupy pozbawione są

antygenu D

Kliniczne znaczenie tego antygenu wiąże się z jego
immunogennością. Właściwość ta polega na tym, że
antygen ten wprowadzony do ustroju osoby Rh- łatwo
pobudza go do produkcji p/ciał anty– D. Antygen D może
dostać się do ustroju osoby Rh- z przetaczaną krwią Rh+
lub podczas ciąży (gdy matka jest Rh-) niewielkie ilości
krwinek czerwonych Rh+ płodu przechodzą przez
łożysko do krążenia matki, pobudzając produkcję p/ciał.
95% wszystkich konfliktów matczyno- płodowych

powstaje

na tle niezgodności serologicznej w antygenie D.

Pierwsze zetknięcie się organizmu matki z obcym
antygenem pobudza mechanizm pierwotnej odpowiedzi
immunologicznej. Dziecko Rh+ z pierwszej ciąży jest
z reguły zdrowe, gdyż matka nie produkuje jeszcze p/c,
które niszczyłyby krwinki dziecka. Z kolei w następnej ciąży
krwinki Rh+ płodu przenikając do krwioobiegu matki
wywołują wtórna odpowiedź immunologiczną, powodującą
intensywną produkcję p/c anty- D, które dostają się do
krążenia dziecka, wiążą się z ant. D na jego krwinkach
i niszczą je. Zespół objawów niszczenia krwinek dziecka
nosi nazwę choroby hemolitycznej noworodków.
P/c anty- d nie zostały wykryte, co przemawia za tym, że
ant. d nie istnieje. Gen d, podobnie jak gen O, ma
charakter amorficzny tzn. nie kieruje syntezą antygenu.

Antygen D słaby i D VI.

Nasilenie
antygenu D bywa różne u poszczególnych osób. W
1946 Stratton opisał antygen D o słabszej mocy od
przeciętnie spotykanej. Odmiana ta została nazwana
D słaby – antygen D posiada pełną ilość determinant
antygenowych, ale o obniżonej ekspresji. Odmiana ta
w rasie białej najczęściej występuje łącznie z
antygenem C, rzadziej z antygenem E. Niekiedy
spotykana jest kategoria D VI (anomalie w budowie
ant. D), która charakteryzuje się zredukowaną ilością
miejsc antygenowych. Osoby z tak zmienionym
antygenem łatwo się immunizują, otrzymując krew z
ant. D kompletnym.
Biorcy krwi, u
których wykryto słabą ekspresję antygenu D lub
kategorię D VI są zaliczani do grupy Rh ujemnej,
natomiast dawcy do grupy Rh dodatniej.

Rh null.

W 1961 roku zostały opisane krwinki czerwone, które nie

reagowały z żadną z surowic zawierających p/ciała do

poszczególnych antygenów układu Rh. Nadano im nazwę Rh

null. Przyczyną jest zaburzenie genetyczne, którego

następstwem jest brak obu polipeptydów Rh na krwince

czerwonej. Fenotyp Rh null w następstwie braku genów

strukturalnych RHD i RHCE zalicza się do typu amorficznego i

jest cechą dziedziczną. Ponieważ występuje on bardzo rzadko, w

następnym pokoleniu ujawniają się antygeny z układu Rh

przekazane od jednego z rodziców, posiadające prawidłowe

geny Rh. U dzieci osoby Rh null ekspresja antygenów jest

słabsza, ponieważ dziecko dziedziczy jeden haplotyp

pozbawiony genów Rh. Zapis genotypu może być: --- / DCe.

Jeżeli istnieje konieczność przetoczenia krwi należy dobierać

wyłącznie krew od osób Rh null, gdyż osoby pozbawione genów

RH uodparniają się wszystkimi antygenami tego układu.



Antygeny C i c z układu Rh. Są syntetyzowane przez gen RHCE.

W rasie kaukaskiej częstość występowania antyg. C wynosi ok.68%,

a ant. c ok. 81%. Opisano szereg odmian tych antygenów, w Polsce

najistotniejsza odmiana to Cw. Ant. Cw może być przyczyna

odczynów poprzetoczeniowych i ChHN. Ze względu na wysoką

częstość występowania tego antygenu w Polsce (5%), określa się

go w badaniach fenotypów krwiodawców.



Antygeny E i e z układu Rh. Są syntetyzowane przez gen RHCE.

Ant. E w rasie kaukaskiej występ. z częstością ok.29 %, natomiast

ant. e zalicza się do antygenów powszechnych, częstość jego

występowania wynosi ok.98%.



Najczęściej występujące fenotypy w Polsce.

DCcee –

33,58%

dccee – 16,17%

DCCee – 15,22%

DccEe – 12,82%

DCcEe – 10,03%

Dccee – 3,5%

DCwcee –

2,74%

DccEE – 1,73%

PRZECIWCIAŁA UKŁADU

Rh

Mają charakter przeciwciał odpornościowych, należą do klasy

IgG, mimo że w pierwotnej odpowiedzi immunologicznej jako
pierwsze pojawiają się p/c IgM (produkcja ich jest
krótkotrwała i nie wykrywa się ich w badaniach
serologicznych). P/ciała IgG z układu Rh są wyrazem
odpowiedzi immunologicznej w wyniku zetknięcia się z obcym
antygenem z układu Rh. P/ciała te nie wchodzą w reakcje
z komplementem. Enzymy proteolityczne wzmacniają reakcje
p/ciał anty-Rh z antygenami układu Rh. Wykazują one tzw.
efekt dawki tzn., że reagują silniej z krwinkami, które
posiadają antygen w podwójnej dawce. P/ciała anty-Rh mogą
być przyczyną ciężkich powikłań poprzetoczeniowych i ChHN.
Najczęściej występują p/c anty-D, często łącznie z p/c anty-C
lub anty-E. Rzadziej pojawiają się p/c anty-c i anty-e.

UKŁAD GRUPOWY KELL

Nazwa układu pochodzi od nazwiska kobiety

Kelleher, u której wykryto p/ciała anty-K będące
przyczyną ChHN. Do układu zalicza się 24 antygeny,
które występują tylko na krwinkach czerwonych i
tworzą się we wczesnym etapie erytropoezy,
antygen K jest już obecny ok.10 tyg. życia
płodowego. Stad też dziewczynkom i kobietom w
wieku rozrodczym nie przetacza się krwi
z antygenem K, ponieważ będąc one osobami
K ujemnymi mogą wytworzyć p/c anty- K,
które w przyszłości będą reagowały z
krwinkami płodu (o ile płód będzie K dodatni) i będą
niszczyły je zanim osiągną swoją dojrzałość.

Najważniejszym antygenem układu jest antygen K

ze względu na częstość występowania (ok.2%) i

immunogenność. P/ciała anty-K są odpornościowe

i są przyczyną rekcji poprzetoczeniowych oraz

ChHN. Obliczono, że 1/10 biorców K ujemnych

wytworzy p/ciała anty- K po przetoczeniu jednostki

krwinek K dodatnich. W przypadku ChHN uważa

się, że antygen K jest 10 razy mniej immunogenny

niż antygen Rh-D, o czym świadczy częsty brak

p/ciał u kobiet K ujemnych w drugiej ciąży

po urodzeniu dziecka K dodatniego.

Udział allop/ciał

odpornościowych anty- K wiąże się z ich

podwójnym działaniem: niszczeniem krwinek

czerwonych płodu i hamowaniem erytropoezy.

Drugim antygenem tego układu jest antygen

Cellano (powszechnie występujący 99,8%
populacji). Jego brak, czyli fenotyp KK (0,2%
populacji), to duży problem transfuzjologiczny, gdy
osoba taka wytworzy p/ciała anty- k.
Prawdopodobieństwo znalezienia dla niej dawcy o
zgodnym fenotypie jest niewielkie.

Inne antygeny tego układu to: Kpa, Kpb, Jsa, Jsb.
P/c do tych antygenów mogą wywoływać reakcje

poprzetoczeniowe od łagodnej do średnio ciężkiej
oraz łagodną ChHN.

Fenotyp Ko oznacza brak wszystkich antygenów

układu Kell, czyli jest to fenotyp null.
Odpowiedzialnych za ten fenotyp jest 8 różnych
mutacji.

Fenotyp Kmod oznacza wszystkie fenotypy (KK, Kk,

kk) z obniżoną ekspresją antygenów Kell.

INNE UKŁADY GRUPOWE

UKŁAD GRUPOWY Kidd.

Nazwa pochodzi od nazwiska rodziny, w której wykryto

p/c anty- Jka. Geny tego układu kontrolują syntezę

antygenów Jka, Jkb, Jk3. Częstość występowania

fenotypów Kidd:

Jk(a+b-) – 26,3%,

Jk(a-b+) – 23,4%,

Jk(a+b+) – 50,3%,

Jk(a-b-) – bardzo rzadko ( 0,9% Polinezja).

P/ciała tego układu

maja charakter odpornościowy, są klasy IgG, mogą

wywoływać reakcje poprzetoczeniowe. Reakcje te bywają

związane z niewykrywalnymi p/ciałami, ponieważ anty-

Kidd mają tendencję do zanikania nawet w ciągu kilku

miesięcy od wykrycia . ChHN spowodowana p/c anty- Jka

występuje stosunkowo rzadko.

UKŁAD GRUPOWY DUFFY.

Nazwa pochodzi od nazwiska rodziny, w której

po raz pierwszy wykryto p/c anty- Fya. W skład
układu wchodzi 6 antygenów: Fya, Fyb, Fyab,
Fyc, Fy5, Fy6. Najczęściej występujący fenotyp
w rasie kaukaskiej to Fy (a+b+) - 49%,
natomiast Fy (a-b-) w 68% występuje w rasie
czarnej. Krwinki o tym fenotypie nie są
wrażliwe na zakażenie pierwotniakami malarii.
P/ciała tego układu są odpornościowe, mogą
być przyczyną reakcji poprzetoczeniowych i
ChHN od łagodnej do ciężkiej.

UKŁAD GRUPOWY MNS.

Zawiera 43 antygeny. Najważniejsze z nich to

M, N, S, s. Antygeny M i N odkryli Landsteiner

i Levine, gdy podawali królikom ludzkie

krwinki czerwone, a uzyskana surowica

reagowała z krwinkami czerwonymi różnych

osób. Stwierdzili oni, że u ludzi rasy białej

fenotypy MM, MN, NN występują z częstością:

28, 50 i 20%. Allop/ciała anty- M występują

głównie jako naturalne, które optymalnie

reagują w 4

o

C i słabo lub wcale w 37

o

C

Należą do klasy IgM, choć zdarzają się anty-M

IgG. Rzadko są przyczyną reakcji

poprzetoczeniowych i ChHN

Allop/ciała anty- N występują rzadziej niż

anty- M, są naturalnymi, zimnymi

aglutyninami klasy IgM, które nie reagują

powyżej 20-25st. Allop/ciała anty- S tylko

wyjątkowo bywają naturalne, częściej są

odpornościowe i zdarzają się u osób, którym

wielokrotnie przetoczono krwinki czerwone.

Anty- s występują rzadko i mogą należeć

do klasy IgG lub IgM.

UKŁAD GRUPOWY P1.

Odkryty przez Landsteinera i Levina podczas badania

surowic uzyskanych po szczepieniu królików ludzkimi

krwinkami czerwonymi. Obecnie do układu zalicza się

tylko jeden antygen P1. Brak antygenu P1 oznacza się

jako P2. Antygen P1 występuje stosunkowo często

u ludzi rasy czarnej (94%) i często u ludzi rasy białej

(78%).

Ekspresja tego antygenu jest bardzo zróżnicowana,

obniżona u chorych na nowotwory złośliwe. P/c tego

układu należą do klasy IgM, bardzo rzadko do IgG

i reagują w temp.4-20

o

C Rzadko wiążą składniki

dopełniacza, nie wywołują ChHN i rzadko są przyczyną

reakcji poprzetoczeniowych.



UKŁAD GRUPOWY LEWIS.

Nazwa pochodzi od

nazwiska dawcy, u którego wykryto p/c anty-

Le

a

. Do układu należy 6 antygenów.

Najważniejsze z nich to : Le

a

, Le

b

. Antygeny,

oprócz krwinek czerwonych występują w

limfocytach, płytkach krwi, w trzustce, błonie

śluzowej żołądka i jelit. Antygeny te nie

powstają w błonie komórkowej erytrocytów,

lecz są adsorbowane z osocza krwi.

Popularny w rasie kaukaskiej fenotyp to:



Le(a-b+) - 72%,



Le(a+b-) - 22%,



Le(a-b-) – 4-6%.

P/ciała tego układu występują u osób

Le(a-b-). Często wykrywa się je u kobiet w

ciąży, gdyż ich krwinki tracą zdolność

adsorbowania antygenu Leb i przejściowo

mają fenotyp Le(a-b-). Również krwinki

noworodka zachowują się jak Le(a-b-).

Podczas pierwszych 15 miesięcy życia

krwinki czerwone stają się najpierw

Le(a+b-), a następnie Le(a-

b+) jeżeli taki jest ostateczny fenotyp

osobnika. P/ciała tego układu należą do

klasy IgM, rzadko do IgG i wiążą składniki

dopełniacza. Najlepiej reagują w temp.

pokojowej, ale są również aktywne w 37

o

C

w PTA i w testach enzymatycznych.

P/ciała są bardzo rzadko przyczyną reakcji

poprzetoczeniowych i nigdy ChHN.

INNE UKŁADY GRUPOWE

Lutheran,

I,
Diego,
Dombrock,
Colton,
Gerbich,
Cromer,
Knops.

OZNACZANIE ANTYGENÓW I ALLOPRZECIWCIAŁ UKŁADU

ABO



Aby określić grupę krwi układu ABO, należy
oznaczyć antygeny na krwinkach czerwonych i
alloprzeciwciała w surowicy. Obecność
antygenów i alloprzeciwciał stwierdza się na
podstawie obecności lub braku aglutynacji krwinek
badanych z odczynnikami monoklonalnymi anty- A
i anty- B ( oznaczanie antygenów ) oraz na
podstawie obecności lub braku aglutynacji
surowicy badanej z krwinkami wzorcowymi grup 0,
A1, B ( oznaczenie regularnych alloprzeciwciał ).



Do oznaczania antygenów układu ABO należy
zastosować dwie różne serie odczynników
monoklonalnych anty- A i anty- B, pochodzących
z dwóch różnych klonów.



Wszystkie do badań probówki, płyty jednorazowego
użytku należy opisać numerem próbki badanej

Schemat wykonania badania

1

2

3

4

5

Odczynniki monoklonalne

Surowica badana

anty- B

anty- A

Krwinki
badane

0

A

1

B

Krwinki
wzorcowe

Wgłębienia nr 1i 2 – oznaczanie antygenów układu ABO na krwinkach
przy użyciu odczynników monoklonalnych anty- A i anty- B

Wgłębienia nr 3, 4, 5 – wykrywanie naturalnych, regularnych allop/c
przy użyciu krwinek wzorcowych grup O, A

1

, B

Schemat wyników badań grup krwi układu ABO

Nr badanej Surowice wzorcowe Krwinki wzorcowe Wynik

badania
próbki Anty-A Anty- B O A1 B

1 - - - +++ +++ O

2 +++ - - - +++ A

3 - +++ - +++ - B

4 +++ +++ - - - AB

OZNACZANIE ANTYGENU D Z UKŁADU Rh



Antygen D z układu Rh określa się na podstawie obecności lub braku

aglutynacji krwinek czerwonych z odczynnikami monoklonalnymi anty-

D.



U biorców krwi antygen D oznacza się tylko w teście bezpośredniej

aglutynacji, stosując metodę szkiełkową lub probówkową. Jedynie u

dawców krwi można zastosować w diagnostyce słabych odmian antygenu

D metodą pośrednią PTA- LISS.

Do oznaczenia antygenu D z układu Rh należy

stosować dwie różne serie odczynników monoklonalnych pochodzących z

dwóch różnych klonów. Wszystkie używane do badań probówki należy

opisać numerem próbki badanej.



Interpretacja wyników badania antygenu D z układu Rh.

Numer badanej Odczynniki monoklonalne Wynik

badania

próbki Anty-D Blend Anty- D RUM1

1 ++++ ++++ Rh+ dodatni

2 +++ +++

Rh+ dodatni 3 ++ ++

Rh+ dodatni 4 -

- Rh- ujemny

Dziękujemy