MIĘSIEŃ SERCOWY:

• jest pobudliwy

• kurczy się rytmicznie i automatycznie

• wykonuje pracę bez przerwy, przez całe życie

• wypoczywa tylko między kolejnymi skurczami

• jest wrażliwy na niedotlenienie i niedokrwienie

Jony Ca²⁺

Troponina (filament
cienki)

Aktyna+ głowka
miozyny

SKURCZ

Aby nastąpił ROZKURCZ, stężenie jonów wapniowych w

sarkoplazmie musi ulec obniżeniu.

Faza 0 – otwarcie napięciowo-zależnych kanałów sodowych

wzrost przepuszczalności błony dla Na+, które wnikają do komórki-

dokomórkowy szybki prąd Na+.

Zaczyna płynąć prąd chlorkowy.

Faza 1 –Prąd chlorkowy i zmniejszanie prądu sodowego

(inaktywacja kanałów sodowych) powodują spadek

potencjału błonowego

Napływ jonów wapniowych (kanały wapniowe typu L)-

przeciwdziała nadmiernemu spadkowi potencjału.

Opóźnione prostownicze kanały potasowe ulegają aktywacji

Faza 2 - występuje równowaga między

prądem Ca2+ a prądem K+ i Cl- - FAZA

PLATEAU

Początek inaktywacji kanałów wapniowych

Faza 3 - występuje przewaga prądu K⁺ i stopniowe

wygasanie prądu Ca²⁺- repolaryzacja błony.

Powoli zaczynają maleć prądy repolaryzacyjne i

następuje Faza 4

Refrakcja
bezwzględna-
niezdolność komórki do
osiągnięcia potencjału
czynnościowego ( faza
0,1,2, część3)

Refrakcja względna
obejmuje koniec fazy 3 i
początek fazy 4 - komórka
stopniowo odzyskuje
pobudliwość; można ją wtedy
pobudzić.

Stosunek czasu spędzanego w stanie depolaryzacji jest
znacznie dłuższy niż komórka spędza w czasie spoczynku ( w
porównaniu z komórką nerwową). Dlatego komórki serca
wypracowały mechanizm oszczędności energii:

Mała gęstość kanałów w sarkolemie,

Prąd potasowy jest w komórce roboczej większy w stanie spoczynku
niż w stanie zdepolaryzowanym (odwrotnie niż w neuronie)- jest to
możliwe dzięki prostowniczym dokomórkowym kanałom potasowym,
które zamykają się w czasie depolaryzacji, a otwierają w czasie
hiperpolaryzacji (tzw. prostowanie „anormalne”)