Podział chorób

neurologicznych

• Wady rozwojowe układu

nerwowego, jego uszkodzenia

płodowe i wcześnie nabyte

• Zakażenia układu nerwowego
• Choroby naczyniowe mózgu
• Urazy czaszkowo-mózgowe
• Guzy mózgu
• Zatrucia układu nerwowego

• Uszkodzenia układu nerwowego w

wyniku działania czynników
fizycznych

• Choroby zwyrodnieniowe i

metaboliczne układu nerwowego

• Choroby i zespoły otępienne
• Choroby demielinizacyjne

• Padaczka
• Niepadaczkowe zaburzenia

przytomności

• Samoistne i objawowe bóle głowy
• Zaburzenia snu
• Jednostki chorobowe z zawrotami

głowy jako objawem wiodącym

• Choroby rdzenia kręgowego
• Choroby obwodowego układu

nerwowego

• Choroby mięśni
• Choroby układu autonomicznego

Zasady współczesnej fizjoterapii

neurologicznej

 Kompleksowość
 Duża intensywność
 Ciągłość.
 Funkcjonalność
 Indywidualizacja

Bezwzględnie konieczne warunki dla

optymalnego odzyskania funkcji

ruchowych w uszkodzeniach

ośrodkowego układu nerwowego

to :

 współpraca pacjenta

(np. odpowiednia
motywacja, brak depresji)

 prawidłowo prowadzona

fizjoterapia

Warunki względne dla optymalnego

powrotu funkcji ruchowych pacjentów

z uszkodzeniem ośrodkowego układu

nerwowego:

 Rozległość i umiejscowienie

uszkodzenia

 Inny deficyt neurologiczny
 Schorzenia towarzyszące
 Sytuacja rodzinna chorego

Dokumentowanie zabiegów

fizjoterapii

• Początkowa i końcowa ocena

(jakościowa i ilościowa) stanu
funkcjonalnego.

• Codzienny czas terapii
• Codzienna ocena dynamiki stanu

funkcjonalnego

Choroby naczyniowe mózgu

(zaburzenia dopływu krwi do

mózgu i nieurazowe

krwawienia śródczaszkowe)

Zaburzenia dopływu krwi do mózgu

są

w około:

• 80- 85% niedokrwienne
• 15-20% wywołane przez krwawienia

• 2/3 przypadków dotyczy zakresu

unaczynienia tętnicy szyjnej

• 1/3 przypadków dotyczą tętnicy

podstawnej

Ok. 20% zachorowań przyczyny to:
• choroby dużych naczyń

zewnątrzczaszkowych, dużych naczyń
śródczaszkowych,

• mikroangiopatie i sercowo-pochodne

zatoru mózgu.

• niewielki procent udarów jest

spowodowany niemiażdżycowym

stwardnieniem naczyń np. ich

rozwarstwianiem

• Choroby dużych naczyń i zatory

doprowadzają do zawału danego

obszaru mózgu a w wyniku

chorób drobnych rozgałęzień

tętnic mózgowych dochodzi do

zawałów jamistych.

Udar mózgu „mózgowy

incydent udarowy”

• (ang.cerebo-vasculari accident-CVA)

(insultus cerebri, ictus
cerebri,apoplexia cerebri) Jest to
nagłe wystąpienie mniej lub bardziej
nasilonych objawów ogniskowego
uszkodzenia mózgu w wyniku
zaburzenia krążenia mózgowego.

Stanowi on w społeczeństwach

uprzemysłowionych:

• trzecią przyczynę zgonów po

chorobach serca i nowotworach

• pierwszą przyczynę inwalidztwa

(stanowi największą grupę ludzi
niepełnosprawnych po 40 rż.)

Częstość występowania wraz z

wiekiem:

• u osób pomiędzy 65-a 74 rż. Wynosi

ok. 600-800 udarów na każde

100 000 mieszkańców

• udary mózgu w 25% dotyczą osób

poniżej 55 rż

• Udary mózgu to minimum połowa

wszystkich ostrych chorób

neurologicznych wymagających

hospitalizacji.

Różnice geograficzne a udary:

Japończycy, Finowie i Szkoci wykazuj
wyższe wskaźniki niż ludność
środkowej Europy i biali mieszkańcy
Ameryki Pn.

Płeć a udary: mężczyźni nieznacznie

częściej niż kobiety.

Śmiertelność jest uzależniona

od wieku i etiologii:

• udary zatokowe mniejsza
• udary półkulowe większa
• wśród starszych chorych większa
• wśród młodych mniejsza

Fizjologia krążenia krwi w

mózgu wprowadzenie

Mózgowa przemiana materii:
• Glukoza-wyłącznie pokrywa

zapotrzebowanie tkanki w tlen,
dziennie w ilość 115 g

• Przepływ mózgowy krwi stanowi ok.

15% minutowej objętości
wyrzutowej serca
(mózg stanowi tylko 2% masy ciała)

• Objawy kliniczne pojawiają się gdy

przepływ mózgowy wynoszący
58ml/100 g tkanki mózgowej,
zmniejsza się o poniżej 22 ml/100 g

Mechanizmy regulujące

• Wówczas gdy obniża się ciśnienie

skurczowe poniżej 70 mm Hg lub
poniżej 70 % wartości wyjściowej u
osoby
z nadciśnieniem tętniczym zmienia
się wyraźnie przepływ mózgowy.

Niedokrwienie mózgu

całkowite

• Po 2-8 sekundach po całkowitym

zamknięciu dopływu krwi do mózgu
nie ma już wolnego tlenu.

• Po 12 sekundach następuje utrata

przytomności

• Po 30-40 sek znika aktywności

elektryczna mózgu (EEG)

• Po 3-4 min można stwierdzić

uchwytne zmiany w histologiczne,

nieodwracalne, martwice miąższu

mózgu

• Całkowite niedotlenienie przez 9

min. uniemożliwia przeżycie –poza

hipotermią.

Morfologiczne szkody

zależą od

• Obrzęku

• Upływu czasu

• Zbyt długie przekroczenie

funkcjonalnego progu może

powodować zagładę pojedynczych

neuronów podczas gdy inne

zdrowieją i przeżywają (szczególnie

wrażliwe na niedokrwienie są

neurony hipokampa)

Przy dłużej trwającym

niedotlenieniu

• znikają substancje energetyczne
• rozpada się ATP w skutek

beztlenowej przemiany glukozy
powstają mleczany
i woda

• homeostaza jonowa dłużej nie jest

zachowana

• Wapń wydostaje się do przestrzeni

międzykomórkowej i wraz z
wolnymi aminokwasami jak
glutaminian, odgrywa kluczową
rolę w procesie uszkadzania
komórki

Obszar pomiędzy funkcjonalnym

progiem a progiem zawałowym
nazywamy półcieniem (prenumbra).
Najczęściej otacza on jądro zawału
mózgu w którym zmiany są
nieodwracalne.

Niedokrwienny obrzęk

mózgu

• Jest to powikłanie niedotlenienia

mózgu

• Komórki ulegają obrzmieniu (obrzęk

cytotoksyczny, w wyniku ustania
pompy NA-K. Substancje te nie mogą
być przekazywane do przestrzeni
zewnątrzkomórkowej)

• Dołączenie się obrzęku

naczyniopochodnego (uszkodzenie
bariery krew mózg i długo trwający
niedotlenienie powoduje
przepływanie stałych cz. osocza do
przestrzeni zew. komórkowej

Rozległy obrzęk mózgu działa

ekspansywnie

• Ciśnienie wzrasta (regionalnie lub

globalnie)

• Zmniejsza się przepływ w fazie

półcienia

• Zawał poszerza się

Podział udarów mózgu

• krwotoczne
• Niedokrwienne (ischemiczne)

pochodzenia:

– zakrzepowego
– zatorowego
– TIA

Anatomia unaczynienia

Główne tętnice

mózgowia

• Do mózgowia krew dopływa przez

parzyste naczynia:

- t. szyjną wew., która dzieli się w jamie

czaszki na

- t. przednią mózgu
- t. środkową mózgu

• t. kręgową prawą i lewą które łączą

się ze sobą w jamie czaszki tworząc
nieparzystą tętnicę podstawną, która
ostatecznie rozgałęzia się na prawą i
lewą tętnicę tylną mózgu

Tętnice szyjne wew. unaczyniają

większą część przodomózgowia, a
tętnice kręgowe wraz z tętnicą
podstawną tworzą układ
podstawno-kręgowy, unaczyniający
pień mózgu i móżdżek oraz tylno
dolną
cz. przodomózgowia

Na podstawie mózgowia znajduje się

tętnica łącząca przednia, która
łączy zakresy unaczynienia prawej i
lewej tętnicy szyjnej wew oraz
tętnice łączące tylne, stanowiące
obustronne połączenie między
zakresem unaczynienia t. szyjnej
wew.
i t. kręgowych.

Tętnice przodomózgowia i ich

gałęzie korowe

Przodomózgowie unaczyniają

tętnice:

• T. przednia
• T. środkowa
• T. naczyniówkowa przednia

Gałęzie środkowe tętnic

przodomózgowia

• Gałęzie środkowe, zwane

przeszywającymi unaczyniają
głębokie obszary przodomózgowia.
Odchodzą one od:

• T. przedniej, środkowej i tylnej
• T. naczyniówkowej przedniej
• T. łączących

Kliniczne objawy

neurologiczne zawału mózgu

(kliniczne zespoły naczyniowe):

Tętnica szyjna wew.:

Charakterystyczny jest zespół

oczno- mózgowy uwarunkowany:

• Niedokrwienie oka
• Niedokrwienie półkuli mózgu po tej

samej stronie

Obraz kliniczny

• niedowład połowiczy
• zaburzenia czucia
• afazja (półkula dominująca)
• upośledzenia po stronie zajętej

tętnicy

Tętnica środkowa mózgu

• Objawy kliniczne zależne od

umiejscowienia i wielkości
uszkodzenia
w dorzeczu tętnicy środkowej mózgu

• Charakterystyczne objawy zw.

z uszkodzeniem płata: czołowego,
ciemieniowego, skroniowego:

• połowicze przeciwstronne twarzowo-barkowo-

udowe niedowłady i porażenia,

• połowicze ubytki czucia,
• jednoimienne połowicze niedowidzenie

połowicze

• niedowłady spojrzenia w stronę przeciwną,
• gdy uszkodzona półkula dominująca to afazja

i apraksja

• gdy uszkodzona półkula niedominująca

(prawa) upośledzenie przetwarzania

przestrzennego

Tętnica naczyniówkowa

przednia

• niedowidzenie połowicze
• niedowład połowiczy
• niedoczulica
• czasami zespoły pozapiramidowe

(hemibalizm)

Tętnica przednia mózgu

Niedrożność głównego pnia powoduje:
• przeciwstronny niedowład połowiczy

z przewagą zajęcia koń. dolnej
i czasem ataksja

• zaburzenia zachowania spowolnienie

• przy lewostronnym uszkodzeniu

może być: zaburzenia zachowania

np. euforia, odhamowanie

• Nie trzymanie moczu
• roztargnienie przy rozwiązywaniu zadań
• zaburzenia identyfikacji własnego ciała po

stronie lewej

• obustronne zamknięcie tętnic –mutyzm

akinetyczny zniesienie napędu do mowy i

ruchu

Tętnica mózgu tylna:

• Zamknięcie odcinka przed t. łączącą

tylną dochodzi do zawału konaru

mózgu, wzgórza, cz. płatów

skroniowego

i potylicznego (objawy wówczas są

takie jak przy zamknięciu tętnicy

środkowej mózgu i powstają czuciowo-

ruchowe niedowłady połowicze z

niedowidzeniem połowiczym z

ubytkami neuropsychologicznymi np.

agnozja, apraksja, afazja czuciowa)

• zamknięcie odcinka za t. łączącą

tylną konar mózgu i wzgórze zostają
zaoszczędzone

• obustronne tylne zawały wywołują

niedowidzenie górne połowicze,
upośledzenie widzenia barw,
upośledzenia pamięci

Tętnica podstawna:

Zaburzenia krążenia w obrębie tego

naczynia może doprowadzić do
zamknięcia tętniczek:

• okalających pień mózgowy
• przeszywających
Jak również do całkowitego zamknięcia

przepływu w obrębie głównego pnia i
jego rozgałęzień

Odpowiednio zmienny jest obraz

kliniczny , przedstawia on różne
kombinacje objawów:

• pniowych
• móżdżkowych
• wzgórzowych
• skroniowych
• potylicznych

Całkowita niedrożność daje

ciężki stan ogólny z z

porażeniem czterokoń. lub tylko

koń. dolnych, uszkodzenie

nerwów czaszkowych

z objawami sztywności

odmóżdżeniowej.

Wew. i zewnątrz czaszkowe

krążenie oboczne:

Obecność lub brak wyjaśnia, dlaczego

zamknięcie lub zwężenie mózgowego
naczynia u jednego chorego nie
wywołuje żadnych objawów,
natomiast u niektórych niewielki udar
powoduje wystąpienie poważnych
objawów łącznie z przypadkami
śmiertelnymi.

Im lepiej rozbudowane krążenie

oboczne i im dłużej trwała jest jego
rozbudowa tym lepiej są tolerowane
zamknięcia tętnic mózgowych.

Możliwości krążenia obocznego istnieją

w łożysku zewnątrz czaszkowym na
wysokości koła Willisa i na poziomie
opon miękkich.

Niedokrwienny udar mózgu

(zawał mózgu):

Niedokrwienie może nastąpić

w wyniku zwężenia lub

całkowitego zamknięcia

światła naczyń tętniczych m.

in. wskutek zmian

miażdżycowych, zakrzepów,

procesów zapalnych lub

zatorów

Podział patogenetyczny

• Zakrzepowe
• Zakrzepowo –miażdżycowe
• Zatorowe
• Zatokowe

Podział dynamiczny:

• przejściowe napady niedokrwienne

TIA (Transient Ischemic Attack)
objawy ustępuja w ciągu 24 h. TIA
stanowi stan zagrożenia udarem

• niedokrwienne odwracalne ubytki

neurologiczne RIND (Reversible
Ischemic Neurogic Deficit) objawy
ustępują do 3 tyg. Wskazuje, że nie
doszło do zawału mózgu

• udar niedokrwienny dokonany CIS

(Complete Ischemic Stroke). Objawy

utrzymują się powyżej 3 tyg. Choć

mogą ulec osłabieniu. W tym

przypadku gdy dochodzi do zawału

mózgu, częściowa regresja objawów

związana jest prawdopodobnie z

powrotem ukrwienia

w strefie otaczającej ognisko zawałowe

(penumbra) i zmniejszeniem obrzęku

mózgu.

• postępujący udar niedokrwienny PND

(Progressive Nurological Deficit). W
przeciwieństwie do powyższych gdzie
obraz kliniczny rozwijał się nagle w
tym przypadku objawy narastają
stopniowo. Mogą one w późniejszym
czasie zmniejszyć się lub ustąpić

• zwykle zostają

Udar mózgu

miażdżycowo-

zakrzepowy:

Obraz kliniczny

• Objawy zwykle występują nagle, zwykle po

wstaniu

z łóżka, czasem chory wstaje z niedowładem lub

porażeniem połowiczym

• Niedowład może narastać powoli kilka godzin lub

dni

• Może być ból głowy
• Objawy ogniskowe zależne od umiejscowienia

procesu chorobowego w różnych naczyniach

• Małe ogniska może dojść stosunkowo szybko do

poprawy, w dużych nawet do zgonu

Udar mózgu zatorowy:

• Zator tętnic mózgu stanowi ok. 10-

15% wszystkich udarów

• Materiał zatorowy to skrzepliny jak

również oderwanie blaszki
miażdżycowej

• zwężenia lewego ujęcia żylnego
• w przebiegu: gośćcowej wady serca
• wskutek zmian zwyrodnieniowych

m. sercowego z migotaniem
przedsionków,

• w przebiegu zapalenia wsierdzia lub

zawałach m. sercowego

Obraz kliniczny

• Nagły początek
• Często z utratą przytomności ( ok.

50%)

• Objawy ogniskowe zależnie od

umiejscowienia zatoru

Udary zatokowe:

W wyniku niedrożności drobnych

rozgałęzień (0,1-0,4 mm) tętnic
mózgu dochodzi do niewielkich
ognisk zawałowych
(do kilkumilimetrowej średnicy). Ich
zejście stanowią drobne jamki
zwane zatokami.

• Rozpowszechnienie: Stanowią

10-39%wszystkich udarów,
gł w nadciśnieniu tętniczym

Obraz kliniczny

• Objawy utrzymują się krótko (godziny, dni) i w

większości przypadków ustępują całkowicie ze

względu na umiejscowienie możemy mieć różne

zespoły kliniczne ;

• „czysty” niedowład połowiczy w przypadkach

zawału zatokowego tylnej cz. torebki wew.

• połowicze zaburzenia czucia –zawał zatokowy we

wzgórzu

• połowiczy niedowład z ataksją-ognisko w moście
• dyzartria z niesprawnością ręki-most

Przejściowe napady

niedokrwienne TIA:

Są to stany przejściowego

krótkotrwałego niedokrwienia różnych
okolic mózgu
z przemijającymi objawami
ogniskowymi, których charakter zależy
od miejsca niedokrwienia.

Rozpoznajemy napady niedokrwienne w:
• dorzeczu tętnicy szyjnej
• w obrębie układu tętniczego

korowo-podstawnego.

Obraz kliniczny

• objawy pojawiają się nagle

• z obszaru ukrwienia t. szyjnej stwierdza się

przede wszystkim niedowłady połowicze lub

tylko jednej koń. afazję połowicze

zaburzenia czucia itp.

• Z obszaru ukrwienia t. podstawnej lub

t. kręgowych przejawiają się w postaci

układowych zawrotów głowy, upośledzenia

widzenia dyzartrii, objawów móżdżkowych

niedowładów obustronnych lub połowiczych,

chwilowej utraty przytomności

• Dla innych tętnic odpowiednie dla nich

zespoły

Prawdopodobnie podłoże to małe

zatory, oderwanie od ściany dużych
naczyń lub powstające w świetle
naczynia i składające się z
różnorodnego materiału m.in.

• złogi cholesterolu,
• agregatów płytek mikrozakrzepów,
• mikrozatory
• czasem zaburzenia hemodynamiczne

(np. nagłe spadki ciśnienia tętniczego)

Niewydolność

kręgowo-podstawna:

• Zaburzenia przepływu krwi w

układzie kręgowo-podstawnym
objawiają się jako nawracające
przejściowe lub utrzymujące się
objawy niewydolności naczyń
w obszarze kręgowo-podstawnym.

Objawy te często wywołują :
• ruchy głowy obrotowe
• odchylenie kręgosłupa szyjnego

Głównie dotyczy to osób w starszym

wieku

z nadciśnieniem i miażdżycą tętnic lub

z „podobojczykowym zespołem

podkradania”

Charakterystyczne są

• bóle okolicy potylicznej
• dwojenie w oczach
• zawroty głowy
• upośledzenie widzenia pochodzenia

korowego

• atoniczne skłonności do padania w wyniku

utraty napięcia posturalnego

• parestezje
• upośledzenia czucia w obrębie kończyn i

twarzy

[Podobojczykowy zespół

podkradania-powstaje zwykle w
wyniku postępującej miażdżycy tętnic.
Na skutek zwężenia lub zamknięcia
tętnicy podobojczykowej dochodzi do
przepływu omijającego do tętnicy
kręgowej przez krążenie krwi w koń.
górnej . W tym celu celu krew z
przeciwstronnej tętnicy kręgowej albo
z tętnicy podstawnej jest podbierana
albo podkradana (subclavian steal)]

Objawy przebieg i powikłania

związane z zawałami mózgu:

• Bóle głowy
• Drgawki (przy zakrzepicy mózgowych

żył
i zatok u ok. 2%)

• Zaburzenia świadomości: 5-8%
• Obrzęk mózgu, podwyższone

ciśnienie śródczaszkowe

• Przemiany krwotoczne, krwotoki wtórne
(W MR w ponad połowie zawałów są

wykrywalne produkty rozpadu krwi w
objętej zawałem korze mózgowej lub
jądrach podstawy. Nie odgrywają one
klinicznie żadnej roli ale mogą się zlewać
lub poprzez zmiany w naczyniu
spowodować duże krwawienia co
powoduje pogorszenie stanu klinicznego

• Zaburzenia oddychania (przy

zawałach rdzenia przedłużonego
mogą stanowić poważne
zagrożenia życia .W dużych
półkulowych zawałach obserwuje
się zaburzenia oddechu)

• Zaburzenia połykania mogą

doprowadzić do zachłyśnięcia się i
rozwoju aspiracyjnego zapalenia
płuc .

• Zawały mięśnia sercowego( 40-60%

chorych objawową lub niemą
chorobę niedokrwienną serca)

• Zaburzenia rytmu serca (przyczyna

rzadziej następstwo)

• Zakrzepica żył głębokich

(predysponuje do zatorów płuc)

• Zakażenia dróg moczowych( szczególnie

przy cewnikowaniu)

• Odleżyny
• Przykurcze zesztywnienia stawów,
• Niedowłady
• Zaburzenia napięcia mm.
• Zaburzenia odruchów
• Zaburzenia innych czynności

poznawczych : afazja, apraksja ,agnozja.

Zawał mózgu u młodych

• Około 15% wszystkich zawałów to

chorzy poniżej 65 r.ż

• Wraz z wiekiem wzrost ilość zawałów

miażdżycowych

• U młodych przyczyny są różne:

• Zatory pochodzenia sercowego
i rozwarstwienia
• Choroby zapalne naczyń
• Nadużywanie narkotyków i alkoholu
• Środki antykoncepcyjne itp.
• Zawały niejasnego pochodzenia,

skłonność do zakrzepicy przy

niedoborze białka c, braku

antytrombiny III oraz czynnej

odporności na białko C

Krwotok mózgowy

(śródmózgowy):

To krwotoczna postać udaru : nagłe

wydostanie się krwi poza łożysko

naczyniowe, które niszczy utkanie

mózgu

Najczęściej przyczyną jest nadciśnienie

tętnicze.

Objawy kliniczne

• Nagłe wystąpienie objawów
• bóle głowy
• występują objawy ogniskowe

zależnie od miejsca krwawienia:

niedowłady gł. połowicze, objaw

Babińskiego (+)

• utrata przytomności
• wymioty

• czasem przytomność zachowana

Często jest:
• stan śpiączki
• podwyższone ciśnienie tętnicze
• przekrwienie twarzy
• drgawki
• stan odmóżdżeniowy

Zdarzają się płatowe udary krwotoczne (małe).

Objawy wymioty, ból głowy, lekkie zaburzenia
świadomości:

•

Potyliczny - (najczęściej ból oka
niedowidzenie połowicze)

•

czołowy - ból czoła i niedowład k.g.

•

Skroniowy - ból okolica ucha i niedowidzenia

•

Ciemieniowy - ból okolicy ciemieniowo
skroniowej, przeciwstronne zaburzenia czucia,

w nadciśnieniu tętniczym często mylone z TIA

Krwotok móżdżkowy

Objawy:
• Bóle tyłogłowia,
• wymioty,
• zaburzenia równowagi,
• stan śpiączki, lub bez utraty

przytomności

• niedowład połowiczy

Krwotok

podpajęczynówkowy

Etipatogeneza

• Tętniaki -mózgu to główna przyczyna
• Nadciśnienie tętnicze
• Skazy krwotoczne
• Zakażenia
• Urazy
• 20% nieustalona przyczyna

Obraz kliniczny

• nagły ból głowy okolic potylicy
• wymioty
• utrata przytomności
• zaburzenia świadomości
• objawy ogniskowe: niedowład afazja
• uszkodzenie ruchów gałek ocznych (nerw

3)

Napięcie mięśniowe -

postawa i ruch

Amplituda tonusu
postawy

Tonus za niski obniżon

y

optymal
ny

podwyższonyTonus za

wysoki

Normalny tonus postawy jest
wystarczająco wysoki, aby
przeciwdziałać sile ciężkości i
jednocześnie wystarczająco niski aby
umożliwić ruch

Od czego zależy napięcie

mięśniowe ?

• siły ciężkości
• powierzchni podparcia
• pozycji wyjściowych
• alignment
• tempa
• motywacji
• czynników psychicznych
• bólu
• strachu
• otoczenia (halas, temperatura, oświetlenie

itp.)

Nauka ruchu

• ruch automatyczny

- ruchy nabywane w

trakcie normalnego rozwoju motoryki

• ruch dowolny

- ruch podlegający kontroli

świadomości i woli, zorientowany na cel

• ruch zautomatyzowany

- umiejętności

ruchowe nabywane w ciągu życia

Placing

Automatyczne

dostosowanie napięcia do

ułożenia ciała

Mechanizm kontroli
posturalnej

Regulacja
napięcia

System
hamowania
- pobudzania

Nabyte doświadczenia
ruchowe

Zintegrowany
układ sensoryczny

Reciprocal innervation -

wzajemne unerwienie

System wzajemnej kontroli

hamowania i pobudzania

ośrodków OUN umożliwiająca

harmonijną, zintegrowaną pracę

mięśni w utrzymywaniu postawy i

ruchu

Drogi korowo - rdzeniowe

Pasma brzuszno przyśrodkowePasma grzbietowo boczne

nakrywkowo rdzeniowe

przedsionkowo rdzeniowe

siatkowo rdzeniowe

przednie korowo rdzeniowe

korowo opuszkowe

czerwienno rdzeniowe

boczne korowo rdzeniowe

mm. proksymalne kończyn,
automatyczna kontrola posturalna,
wyprost

ruchy dystalne, szybkość,
zgięcie

Postural set - postawa ciała w czasie ruchu
wymaga :

stabilności

izometryczna praca
synergistów

mobilności

ekscentryczna
praca antagonistów

koncentrycz
na
praca
agonistów

Włókna
mięśniow
e

czerwone

wolno kurczliwe

tlenowe

małe neurony

wytrzymałe na zmęczenie

pośrednie

białe

beztlenowe

szybko kurczliwe

szybko się męczą

duże neurony

Plastyczność mięśniowa

• przewodnictwo nerwowe zmienia typ

mięśnia

• mięśnie zmieniają budowę w

zależności od zadań funkcjonalnych

• liczba sarkomerów zmienia się
• atrofia
• długotrwała hipertonia może zmienić

aktywność mięśnia z fazowej na
toniczną

Anatomiczna struktura

determinuje funkcję,

funkcja determinuje

strukturę

Ośrodkowy układ nerwowy ma

zdolność do adaptacji i reorganizacji w

interakcji ze

• Zmianami

funkcjonalnymi

• aktywności
• odziaływanie

grawitacji i
płaszczyzny
podparcia

• celu

• Zmianami

strukturalnymi

• układu
• mięśni
• połączeń

synaptycznych

Eksteroceptywna i prioprioceptywna kontrola czuciowa

umożliwia OUN selektywne odbieranie, integrowanie i

reagowanie na otoczenie przez

adaptację zachowań motorycznych człowieka

do zamierzonego celu i warunków środowiska

Czucie głębokie - ukryty szósty zmysł człowieka ?

Zaburzenia kontroli czuciowej
powodują

:

Brak poczucia osi pośrodkowej ciała

Nieprawidłowe reagowanie na płaszczyznę
podparcia

Obniżone napięcie

mięśniowe

Jest to takie napięcie, przy

którym do wywołania ruchu

potrzebna jest zwiększona ilość

bodźców proprioceptywnych

Obniżone napięcie -

postępowanie

• układanie
• profilaktyka oddechowa
• doświadczanie ruchu

(ruch prowadzony

przez

terapeutę)

• proksymalna stabilizacja
• torowanie obustronnej pracy ciała
• włączanie reakcji równoważnych

Obniżone napięcie z nad

aktywnością wyprostną -

postępowanie

• przełamywanie wzorca

wyprostnego przez prawidłową
pozycję (postural set)

• orientowanie względem

ośrodkowej osi ciała

• włączanie reakcji równoważnych

Obniżone napięcie z

nadaktywnością zgięciową -

postepowanie

• uaktywnianie selektywnie

wyprostu w tułowiu tak aby
osiągnąć obustronną pracę tułowia
przy pomocniczym ustawieniu
kończyny nieporażonej

• wykorzystanie zwiększonej

płaszczyzny podparcia

Podwyższone napięcie

• podwyższony odruchowy opór w

czasie biernego ruchu

(odruch

rozciągania z poziomu rdzenia)

• podwyższone napięcie spoczynkowe

(brak

umiejętności pełnego rozlużnienia)

• mechaniczna sztywność mięśni np.

na skutek długotrwałej innej niż
fizjologiczna aktywności

Spastyczność

Jest to uszkodzenie motoryczne

charakteryzujące się podwyższonym

napięciem z wygórowanymi odruchami

ścięgnistymi powodujące nadpobudliwość

odruchu na rozciąganie typowe dla

uszkodzenia górnego neuronu ruchowego

OUN

Kontrola proprioceptywna napięcia

mięśniowego

Utrzymywanie ciężaru

ciala

Kluczowe punkty

kontroli

głos

Kompresja

Aproksymacja

Dotyk

Siła ciężkośći/

płaszczyzna
podparcia

Reciprocal
innervation

Reakcje
równoważne

Mechanizmy spastyczności

• nadpobudliwość neuronu ruchowego
• podwyższona wrażliwość odruchowa
• brak naprzemiennej kontroli

pobudzania - hamowania

• wzmożona sztywność tkanki

mięśniowej

Kliniczne konsekwencje spastyczności

_
Uszkodzenie OUN
+

osłabienie

zmniejszona
aktywność

podwyższone
napięcie

zakres
ruchu

nieadekwatny
nadmierny
ruch

ból

zwolnieni
e
tempa
usprawni
a
nia

gorsza funkcja

zmiany
tkankowe

Reakcje stowarzyszone

• są to nieprawidłowe wzorce ruchowe,

które uaktywniają się przy wysiłku przy

próbach rozpoczęcia lub utrzymania

danego ruchu

• reakcje stowarzyszone są wynikiem

zaburzonej kontroli hamowania -

pobudzania i wyrażają się nieadekwatną

do wywołującego bodżca odpowiedzią

ruchową (

patologiczny wzorzec ruchowy)

Ocena reakcji

stowarzyszonych

I

Łagodnie nasilone

• nie upośledzają funkcjonowania

związanego z pokonywaniem siły
ciężkości

• mogą dotyczyć jednego punktu

kluczowego

• obejmują dystalne części ciała
• mogą pojawiać się w sytuacjach

stresogennych

Ocena reakcji

stowarzyszonych

II

Średnio nasilone

• upośledzają prawidłowy ruch

przeciwko sile grawitacji

• obejmują więcej niż jedną część ciała

w kierunkach od dystalnego do
proksymalnego lub odwrotnie

• ograniczają umiejętność interakcji z

podłożem

Ocena reakcji

stowarzyszonych

III

Bardzo nasilone

• brak interakcji z podłożem
• brak prawidłowego punktu kontroli

Cechy reakcji

stowarzyszonych

• bodziec wywołujący (siła ciężkości,

rozciąganie, ból, dotyk, płaszczyzna
podparcia itp.)

• pole pobudzenia receptorów
• siła bodżca wywołującego
• szybkość reakcji
• okres utrzymywania się reakcji
• zakres ruchowy reakcji

Podwyższone napięcie

-postępowanie

• dostosuj wysiłek i trudność zadania
• odtwarzanie schematu ciała (alignment,

rotacja tułowia, ruchy obustronne,
naprzemienne)

• dostosuj płaszczyznę podparcia
• daj czas na dostosowanie napięcia do

pozycji i ruchu

• oddech
• stymulacja prioprioceptorów

Funkcje kończyny górnej

• stabilizacja i mobilność
• równowaga i chód
• zapewnienie bezpieczeństwa
• manipulacja
• czucie

Warunki prawidłowego ruchu

kończyny górnej

• stabilna klatka piersiowa
• prawidłowe reakcje równoważne

(obustronna praca ciała)

• ruchy miednicy
• ruchomość głowy i szyi

(kontrola głowy)

• mobilna i stabilna łopatka
• prawidłowy ślizg głowy kości ramiennej

Staw barkowy

• żebrowo - kręgowy
• żebrowo - mostkowy
• mostkowo - obojczykowy
• łopatkowo - żebrowy
• barkowo - obojczykowy
• nadramienny
• ramienno - panewkowy

Obręcz barkowa

• punkt kontroli dla kończyny górnej
• jednoczesna mobilność i stabilność

umożliwia pełną ruchomość kończyny
górnej

• umożliwia ruch kończyny względem

tułowia ia tułowia względem kończyny

• tylko mięśnie i więzadła stanowią o jej

prawidłowym ułożeniu

Analiza pracy kończyn

górnych

• ułożenie tułowia względem

płaszczyzny podparcia

• obszary mniej i bardziej stabilne
• wzorzec ruchu kończyny górnej
• ustawienie obręczy barkowej

względem miednicy

• inne punkty niestabilne

Bark

• podwichnięty bark
• bolesny bark
• zespół bark - ręka

Typy bolesnego barku

• wiotki, podwichnięcie; ból tępy przy

ruchu

• napięty; ból ostry przy ruchu
• długotrwałe spastyczne napięcie;

stały ból, nadaktywność strony
zdrowej

Czynniki wpływające na

bolesny bark

• brak rytmu łopatkowo ramiennego
• brak zewn. rotacji ramienia
• przykurcze
• zmiany napięcia
• zły handling

Czynniki wpływające na

bolesny bark

• Upadki
• złe układanie
• podwichnięcie
• zły ślizg
• spastyczność

Celem fizjoterapii pacjenta po udarze

mózgu jest maksymalne odtworzenie

utraconych funkcji na drodze przywrócenia

prawidłowych (normalnych) ruchów a jeżeli

nie jest to możliwe na drodze optymalnej

kompensacji deficytów.

Zasady prawidłowej fizjoterapii

• Wczesne rozpoczęcie fizjoterapii (faza ostra

choroby)

• Duża intensywność treningu

a. Wiele godzin ćwiczeń dziennie w okresie
następujących

po sobie tygodni.

b. Wiele powtórzeń tego samego elementu.
c. Sub maksymalna intensywność wysiłku

- dla mięśni niedowładnej i lepszej strony

ciała

- dla OUN (ośrodkowe zmęczenie)
- dla układu krążenia i oddechowego

Strategie fizjoterapii po udarze

mózgu.

Cel funkcjonalny

Zadanie
ruchowe

Pacjent po

udarze

Spontanic
zna
kompensa
cja

Kompensa
cja
prowadzo
na

Odzyskanie

prawidłowego

ruchu

Specyficzn

e

zachowani

e ruchowe

Specyficzn

e

zachowani

e ruchowe

Specyficzn

e

zachowani

e ruchowe

Reedukacja prawidłowego ruchu.

Co to jest prawidłowy ruch?

Prawidłowy ruch (normalny ruch)

jest rozwojem ludzkiego fenotypu (cechy

zewnętrzne)

i pozwala nam poruszać się selektywnie

przy oddziaływaniu siły grawitacji.

Prawidłowy ruch jest indywidualny dla każdej

osoby

a jego podstawą są doświadczenia

zdobyte w trakcie rozwoju i proces uczenia się.

Co to jest prawidłowy ruch?

Prawidłowy ruch powinien być wystarczająco

adekwatny

ażeby sprostać

wymaganiom szybko zmieniającego się

i nieprzewidywalnego otoczenia,

którego częścią mogą być takie miejsca

jak stanowisko pracy,

uniwersytet, ruchliwa ulica czy zatłoczony sklep.

W sytuacji kiedy odtworzenie prawidłowego

ruchu

jest niemożliwe

celem dla fizjoterapii

powinien być

optymalny kompromis

pomiędzy reedukacją a kompensacją

sterowaną.

Plastyczność.

Prawidłowy ruch opiera się na sprawności

systemu nerwowo- mięśniowego, który

może otrzymywać, integrować i właściwie

odpowiadać na zróżnicowane wewnętrzne i

zewnętrzne pobudzenia.

Ruch i postawa ciała nie są kontrolowane

tylko przez ośrodkowe rozkazy i aktywność

rdzenia kręgowego ale także przez aspekty

funkcji i zachowania.

Brooks 1986

Udowodniono, że w obrębie OUN

hemiplegika

mogą zachodzić plastyczne zmiany,

wywołane fizjoterapią.

To zjawisko może występować

nie tylko bezpośrednio po uszkodzeniu

ale także wiele lat po udarze mózgu.

 

Taub, Wolf, Morris, Dunkan, Liepert,

Mauritz, Kunkel, Butefisch, Nudo.

Jest udowodnione, że wiele regionów

ludzkiego mózgu może być zaangażowanych

w zmiany plastyczne.

Ostatnie odkrycia anatomiczne

wykazały na przykład, że okolice zakrętu

obręczy (anterior, rostral, caudal zones)

są odpowiedzialne za egzekucję ruchów

dowolnych.

Sugeruje to kolejne potencjalne możliwości

do kompensacji po uszkodzeniu OUN.

Hutchins, Shima, Picard, Halsband, Muellbacher,

Kombos

Podstawą reedukacji prawidłowego ruchu

jest funkcja.

Funkcja jest skierowaną na cel aktywnością,

poprzez którą pacjent wchodzi w relację z

otoczeniem

w zróżnicowany i wydajny sposób.

IBITA 1997

FUNKCJA

Każda funkcja składa się z wielu elementów

biomechanicznych z których każdy powinien

być przeanalizowany przed rozpoczęciem

fizjoterapii.

Analiza elementów składowych

funkcji.

A. Płaszczyzna podparcia ciała.

B. Alignment. Wzajemne ułożenie w

przestrzeni we wszystkich płaszczyznach,

poszczególnych segmentów ciała.

Ułożenie środka masy ciała w stosunku do

płaszczyzny podparcia.

C. Sekwencja ruchu danej funkcji rozumiana jako

porządek przestrzenny, siłowy i czasowy jego

składowych.

Bardzo ważny jest na przykład segment

rozpoczynający ruch gdyż decyduje on jak ruch dalej

postępuje.

D. Stabilizacja/Mobilizacja. Definiuje jakie składowe

występują jako komponenty kontroli postawy

(stabilizacja) a które służą jako elementy dynamiczne

wzorca ruchu (mobilność).

E. Zakres ruchu niezbędny do zapewnienia początkowego

ustawienia i składowych ruchu konkretnej funkcji.

TOROWANIE, UŁATWIANIE

Jest to aktywny proces uczenia.

Jest to interakcja pomiędzy pacjentem i

terapeutą,

która sprawia, że osiągnięcie celu przez

pacjenta

jest możliwe i łatwiejsze.

Plan funkcjonalnej fizjoterapii po udarze

mózgu.

Likwidowa

nie

ograniczeń

ruchu.

Ćwiczeni

a

niwelując

e gł.

probl.

mot.

Likwidacja

konsekwenc

ji głównego

problemu.

Trening

segmen

t.

zaangaż

owanyc

h bezp.

Ćwicze

nia w

funkcji

Cel

Prawidłowy ruch

Prawidłowe

wzorce ruchu

(ułatwianie,

prowadzenie).

Trening

ukierunkowany

na funkcję.

Zmasowane

powtarzanie

funkcji.

(„Terapia

wymuszania

koniecznością”)

.

Koncepcja Bobath

*Jest postepowaniem rozwiązujacym

problemy

badania i leczenia ludzi z zaburzeniami

napięcia,

ruchu i funkcji z powodu uszkodzenia CUN

*Celem leczenia jest optymalizacja

wszystkich funkcji przez poprawę

kontroli postawy i

torowanie selektywnego ruchu

IBITA1995

Funkcja

• Aktywność ukierunkowana na cel,
w której osoba zachowuje się w

ekonomiczny

sposób i zmienia zachowania

stosownie do zmiany środowiska.

IBITA 1997