Krzepnięcie Krwi

Rafał Molasy

 

 

Krzepnięcie krwi to naturalny, 

fizjologiczny proces zapobiegający 

utracie krwi w wyniku uszkodzeń 

naczyń krwioniśnych. 

 

 

Istotą krzepnięcia krwi jest przejście 

rozpuszczonego w osoczu 

fibrynogenu w sieć przestrzenną 

skrzepu (fibryny) pod wpływem 

trombiny. Krzepnięcie krwi jest 

jednym z mechanizmów obronnych 

organizmu w wypadku przerwania 

ciągłości skóry

. 

 

 

W przypadku 

krwawiącej 

rany płytki krwi 

(zielone) szybko 

podążają do 

uszkodzonego 

miejsca, by 

pomóc w jego 

zamknięciu

 

 

Tkankowy 

czynnik 

krzepnięci

a (czarny) 

i czynniki 

plazmatyc

zne 

(zielone) 

dostają się 

w miejsce 

przerwane

j skóry

 

 

Fibrynoge

n 

(fioletowy) 

przekształ

ca się w 

pasma 

fibryny 
(żółte), 

które 

zazębiają 

się w 

miejscy 

zranienia 

unierucha

miając 

płytki krwi 

i komórki 

krwi

 

 

Plątanin

a fibryny 

cofa się, 

wyciskaj

ąc 

surowicę

, która 

pomaga 

w 

tworzeni

u 

skrzepu.

 

 

W procesie krzepnięcia krwi biorą 

udział:

- Fibrynogen, który przekształca się 

w

- Fibrynę za pomocą

- Trombiny

W procesie krzepnięcia bierą udział 

również

-płytki krwi

 

 

Fibrynogen – białko włókienkowe 

osocza krwi (globulina), wytrącające 

się (pod wpływem trombiny) w 

postaci fibryny podczas krzepnięcia 

krwi Wytwarzany jest w wątrobie. 

Pod wpływem trombiny przechodzi 

w nierozpuszczalną fibrynę 

(włóknik).

 

 

 

Fibryna (włóknik), 

nierozpuszczalne białko powstające 

z fibrynogenu w procesie 

krzepnięcia krwi i stanowiące zrąb 

skrzepu

 

 

Trombina – enzym z klasy hydrolaz, 

działający na wiązania peptydowe, 

niezbędny w procesie krzepnięcia 

krwi; katalizuje przejście 

firbynogenu w fibrynę; powstaje z 

protrombiny osocza krwi pod 

działaniem tromboplasty

 

 

Płytki krwi (płytki Bizzozera, 

krwinki płytkowe, trombocyty) – 

drobne, płaskie, bezjądrzaste 

krwinki, biorące udział w 

krzepnięciu krwi; u człowieka ok.. 

200-300 tys. W 1 mm

3

 krwi

 

 

Zaburzenia krzepnięcia krwi mogą 

polegać na:

niedostatecznym krzepnięciu krwi 

(hemofilia) - skutkiem jest krwotok i 

niekiedy wykrwawienie

nadmiernym krzepnięciu krwi - 

skutkiem jest powstawanie 

zakrzepów

 

 

Hemofilia (Krwawiączka), 

dziedziczne schodzenie występujące 

w zasadzie u mężczyzn 

(przenoszone na potomstwo przez 

kobietę), polegające na zaburzeniu 

krzepnięcia krwi, prowadzącym 

nawet przy drobnych urazach do 

krwawień trudnych do zahamowania

 

 

Zakrzep, inaczej skrzeplina (łac. 

thrombus) - tworzący się za życia 

organizmu, w świetle naczynia, 

czop, powstały na skutek 

wykrzepiania krwi lub zlepiania się i 

osadzania płytek krwi.

 

 

 

Skrzeplina powstaje gdy:

zmianie uległa ściana naczynia, 

zatracając swój antykoagulacyjny 

charakter,

występują zaburzenia w 

warstwowym przepływie krwi,

występują zmiany w składzie krwi 

(np. nadpłytkowość).

 

 

Podział skrzeplin: 

warstwowa - powstaje na skutek zlepiania 
i osadzania się płytek
zamykająca - zamyka całkowicie światło 
naczynia
przyścienna - osadza się przy ścianach 
naczynia, nie zamyka całkowicie jego 
światła
szklista - występuje tylko w naczyniach 
włosowatych
kulista - występuje tylko w jamach serca
pierwotna - powstała w mechanizmie 
konglutynacji
przedłużona - rozbudowana skrzeplina 
powstała na bazie skrzepliny pierwotnej w 
mechanizmie koagulacji

 

 

Przebieg

Skrzeplina może ulegać rozmiękaniu 

(rozpuszczeniu przez granulocyty), 

organizacji lub zwapnieniu.

Organizacja skrzepliny polega na 

wrastaniu w nią fibroblastów 

wytwarzających włókna kolagenowe i 

otaczaniu jej przez śródbłonek naczynia. 

Jeżeli organizacji podlega skrzeplina 

przyścienna następuje trwałe zwężenie 

światła naczynia. Jeżeli proces dotyczy 

skrzepliny zamykającej, naczynie ulega 

zarośnięciu. Niekiedy w trakcie organizacji 

skrzepliny zamykającej, mogą wytworzyć 

się kanały, w które wnikają komórki 

śródbłonka, wyścielając je od środka i 

tworząc nowe drogi przepływu krwi.

 

 

Powikłania

Możliwe następstwa skrzepliny:

oderwanie skrzepliny i wtórny zator

niedokrwienie okolicznych tkanek 

(np. zawał serca, jelita, jądra, udar 

niedokrwienny mózgu)

przekrwienie bierne - na skutek 

utrudnienia odpływu krwi

ropnie przerzutowe - powstałe na 

skutek oderwania fragmentów 

zakażonej skrzepliny.

 

 

Naczynie krwionośne bez uszkodzeń -

- krew przepływa swobodnie. 

 

 

Uszkodzone naczynie krwionośne - płytki

krwi zlepiają się by chronić uszkodzone 

miejsce,

powstaje skrzep, przepływ krwi jest 

utrudniony. 

 

 

Skrzep powiększył się blokując światło 

naczynia

krwionośnego, powstał zator, krew nie 

przepływa. 

 

 

Choroba von Willebranda jest chorobą 
charakteryzującą się skłonnością do 
krwawień samoistnych lub po urazach 
(operacja, uderzenie itp.). Występuje w 
postaci ciężkiej, umiarkowanej i lekkiej. 
Przyczyną jej jest brak we krwi czynnika 
von Willebranda odpowiedzialnego za 
zlepianie się płytek krwi i ochranianie 
czynnika krzepnięcia VIII.
Wydłużenie czasu krwawienia przy 
zachowanej prawidłowej liczbie krwinek 
płytkowych jest typowym odchyleniem 
laboratoryjnym tej choroby. Leczenie 
krwawień powinno być prowadzone przez 
hematologa, a polega w większości 
przypadków na stosowaniu leków 
podnoszących poziom czynnika von 
Willebranda we krwi.

 

 

KONIEC