Krzepnięcie Krwi

Rafał Molasy

Krzepnięcie krwi to naturalny,

fizjologiczny proces zapobiegający

utracie krwi w wyniku uszkodzeń

naczyń krwioniśnych.

Istotą krzepnięcia krwi jest przejście

rozpuszczonego w osoczu

fibrynogenu w sieć przestrzenną

skrzepu (fibryny) pod wpływem

trombiny. Krzepnięcie krwi jest

jednym z mechanizmów obronnych

organizmu w wypadku przerwania

ciągłości skóry

.

W przypadku

krwawiącej

rany płytki krwi

(zielone) szybko

podążają do

uszkodzonego

miejsca, by

pomóc w jego

zamknięciu

Tkankowy

czynnik

krzepnięci

a (czarny)

i czynniki

plazmatyc

zne

(zielone)

dostają się

w miejsce

przerwane

j skóry

Fibrynoge

n

(fioletowy)

przekształ

ca się w

pasma

fibryny
(żółte),

które

zazębiają

się w

miejscy

zranienia

unierucha

miając

płytki krwi

i komórki

krwi

Plątanin

a fibryny

cofa się,

wyciskaj

ąc

surowicę

, która

pomaga

w

tworzeni

u

skrzepu.

W procesie krzepnięcia krwi biorą

udział:

- Fibrynogen, który przekształca się

w

- Fibrynę za pomocą

- Trombiny

W procesie krzepnięcia bierą udział

również

-płytki krwi

Fibrynogen – białko włókienkowe

osocza krwi (globulina), wytrącające

się (pod wpływem trombiny) w

postaci fibryny podczas krzepnięcia

krwi Wytwarzany jest w wątrobie.

Pod wpływem trombiny przechodzi

w nierozpuszczalną fibrynę

(włóknik).

Fibryna (włóknik),

nierozpuszczalne białko powstające

z fibrynogenu w procesie

krzepnięcia krwi i stanowiące zrąb

skrzepu

Trombina – enzym z klasy hydrolaz,

działający na wiązania peptydowe,

niezbędny w procesie krzepnięcia

krwi; katalizuje przejście

firbynogenu w fibrynę; powstaje z

protrombiny osocza krwi pod

działaniem tromboplasty

Płytki krwi (płytki Bizzozera,

krwinki płytkowe, trombocyty) –

drobne, płaskie, bezjądrzaste

krwinki, biorące udział w

krzepnięciu krwi; u człowieka ok..

200-300 tys. W 1 mm

3

krwi

Zaburzenia krzepnięcia krwi mogą

polegać na:

niedostatecznym krzepnięciu krwi

(hemofilia) - skutkiem jest krwotok i

niekiedy wykrwawienie

nadmiernym krzepnięciu krwi -

skutkiem jest powstawanie

zakrzepów

Hemofilia (Krwawiączka),

dziedziczne schodzenie występujące

w zasadzie u mężczyzn

(przenoszone na potomstwo przez

kobietę), polegające na zaburzeniu

krzepnięcia krwi, prowadzącym

nawet przy drobnych urazach do

krwawień trudnych do zahamowania

Zakrzep, inaczej skrzeplina (łac.

thrombus) - tworzący się za życia

organizmu, w świetle naczynia,

czop, powstały na skutek

wykrzepiania krwi lub zlepiania się i

osadzania płytek krwi.

Skrzeplina powstaje gdy:

zmianie uległa ściana naczynia,

zatracając swój antykoagulacyjny

charakter,

występują zaburzenia w

warstwowym przepływie krwi,

występują zmiany w składzie krwi

(np. nadpłytkowość).

Podział skrzeplin:

warstwowa - powstaje na skutek zlepiania
i osadzania się płytek
zamykająca - zamyka całkowicie światło
naczynia
przyścienna - osadza się przy ścianach
naczynia, nie zamyka całkowicie jego
światła
szklista - występuje tylko w naczyniach
włosowatych
kulista - występuje tylko w jamach serca
pierwotna - powstała w mechanizmie
konglutynacji
przedłużona - rozbudowana skrzeplina
powstała na bazie skrzepliny pierwotnej w
mechanizmie koagulacji

Przebieg

Skrzeplina może ulegać rozmiękaniu

(rozpuszczeniu przez granulocyty),

organizacji lub zwapnieniu.

Organizacja skrzepliny polega na

wrastaniu w nią fibroblastów

wytwarzających włókna kolagenowe i

otaczaniu jej przez śródbłonek naczynia.

Jeżeli organizacji podlega skrzeplina

przyścienna następuje trwałe zwężenie

światła naczynia. Jeżeli proces dotyczy

skrzepliny zamykającej, naczynie ulega

zarośnięciu. Niekiedy w trakcie organizacji

skrzepliny zamykającej, mogą wytworzyć

się kanały, w które wnikają komórki

śródbłonka, wyścielając je od środka i

tworząc nowe drogi przepływu krwi.

Powikłania

Możliwe następstwa skrzepliny:

oderwanie skrzepliny i wtórny zator

niedokrwienie okolicznych tkanek

(np. zawał serca, jelita, jądra, udar

niedokrwienny mózgu)

przekrwienie bierne - na skutek

utrudnienia odpływu krwi

ropnie przerzutowe - powstałe na

skutek oderwania fragmentów

zakażonej skrzepliny.

Naczynie krwionośne bez uszkodzeń -

- krew przepływa swobodnie.

Uszkodzone naczynie krwionośne - płytki

krwi zlepiają się by chronić uszkodzone

miejsce,

powstaje skrzep, przepływ krwi jest

utrudniony.

Skrzep powiększył się blokując światło

naczynia

krwionośnego, powstał zator, krew nie

przepływa.

Choroba von Willebranda jest chorobą
charakteryzującą się skłonnością do
krwawień samoistnych lub po urazach
(operacja, uderzenie itp.). Występuje w
postaci ciężkiej, umiarkowanej i lekkiej.
Przyczyną jej jest brak we krwi czynnika
von Willebranda odpowiedzialnego za
zlepianie się płytek krwi i ochranianie
czynnika krzepnięcia VIII.
Wydłużenie czasu krwawienia przy
zachowanej prawidłowej liczbie krwinek
płytkowych jest typowym odchyleniem
laboratoryjnym tej choroby. Leczenie
krwawień powinno być prowadzone przez
hematologa, a polega w większości
przypadków na stosowaniu leków
podnoszących poziom czynnika von
Willebranda we krwi.

KONIEC