Biofilm,

tworzenie płytki

bakteryjnej na

powierzchni

zębów

BIOFILM

trójwymiarowa struktura utworzona

z agregatów komórek bakteryjnych i

wydzielanej przez nie macierzy

pozakomórkowej

mikrokolonie oddzielone są od

siebie kanałami, przez które

przepływa woda, dostarczająca

koloniom substancji odżywczych

oraz usuwająca resztki przemiany

materii

Cechy biofilmu:

• występuje w nim mieszanina stanów

metabolicznych;

Cechy biofilmu:

• miejscowe warunki wpływają również

na wytwarzanie przez bakterie wielu
toksyn i innych substancji
wywołujących objawy choroby;
czasami bakterie jednego gatunku
żywią się zbędnymi metabolitami
bakterii innego gatunku, z korzyścią
dla obu

• ogromna odporność na antybiotyki

Obecnie płytka nazębna

uznana jest za biofilm-

naturalne, dynamiczne

środowisko utrzymywane

przez swój własny ekosystem

Wiele z wchodzących w skład

płytki nazębnej gatunków

bakterii jest odpowiedzialna

za powstawanie próchnicy i

jest przyczyną periodontitis

Etapy powstawania biofilmu

A. Faza asocjacyjna
B. Faza adhezyjna
C. Faza namnażania
D. Faza mikrokolonii
E. Faza biofilmu
F.

Wzrost/ dojrzewanie

płytki bakteryjnej

Kolonizacja osłonki przez

bakterie

1. G+ Streptococcus, Actinomyces

(1-2 dzień)

2. G- ziarenkowce, pałeczki ( 3-5

dzień)

3. bakterie nitkowate, krętki,

wrzecionowce, urzęsione bakterie
obdarzone ruchem (7-9 dzień)

4. beztlenowce- płytka poddziąsłowa

Mikroorganizmy w obrębie

biofilmu

Bakteryjne czynniki

wirulencji

Wirulencja jest zjawiskiem wieloczynnikowym.

Podlega ona wpływom potencjału patogennego bakterii,

jej otoczenia, a przede wszystkim wzajemnym

interakcjom z organizmem gospodarza.

By stać się czynnikiem niebezpiecznym dla przyzębia

bakterie musza:

•

Zasiedlić bliskie otoczenie tkanek gospodarza

•

Zapobiec utracie swej korzystnej lokalizacji przez

wypłukanie przez ślinę lub wysięk z kieszonki dziąsłowej

•

Znaleźć odpowiednie substancje odżywcze

•

Przeciwstawić się skutecznie reakcjom obronnym

organizmu gospodarza i drobnoustrojów

konkurencyjnych

•

Móc spowodować destrukcje tkanek gospodarza

Cele

Czynniki bakteryjne

Adhezja do tkanek

żywiciela

•Struktury powierzchniowe
•Fimbrie, rzęski
•Inne adhezyny

Kolonizacja, namnażanie

•Rozwijanie szlaków pokarmowych
•Proteazy, w celu zdobywania nowych

środków pokarmowych
•Zahamowanie rozwoju organizmów

konkurujących

Odpowiedz obronna

gospodarza
-Zmylić
-Zahamować
-Wyłączyć

•Torebka, śluz
•Blokery receptorów komórek PMN
•Leukotoksyny
•Proteazy zakłócające immunoglobulin
•Proteazy rozkładające system

dopełniacza

Wtargniecie do

tkanek/komórek

gospodarza

•Inwazyny

Uszkodzenie tkanek

bezpośrednie
Enzymy

Resorpcja kości

Trujące substancje

Uszkodzenie tkanek

pośrednie

•Kolagenazy
•Hialuronidazy,

chondroitynosulfatazy
•Proteazy zbliżone do trypsyny
•LPS
•Kwasy lipoteichonowe
•Substancje składowe ścian i błon

komórkowych
•Kwas masłowy, propionowy, indole,

aminy
•Amoniak, H2S i inne gazowe związki

siarki

•Reakcja zapalna organizmu jako

odpowiedz na antygeny płytki

nazębnej
•Wzrost stężenia cytokin

odpowiedzialnych za reakcje zapalne-

W zależności od mechanizmów

obronnych gospodarza, podaży

substratów żywieniowych,

konkurencyjności lub współpracy

poszczególnych organizmów,

powstają rożne kompleksy

bakteryjne

.

Kompleksy bakteryjne

Bakterie markerowe
periodontitis-czynniki
schorzenia przyzębia:

Porphyromonas gingivalis
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Tannerella forsythensis

Actinobacillus

actinomycetemcomitans

Względne beztlenowce

5 serotypów (a-e), najczęściej izolowanym od

pacjentów jest serotyp b

Bakterie wykazują adhezję do komórek nabłonkowych,

fibroblastów, pokrytego śliną hydroksysapatytu oraz

matrix zewnątrzkomórkowej (rzęski, fimbrie)

Dalsza inwazja jest procesem aktywnym i wymaga

receptorów na powierzchni komórki docelowej

(receptory dla transferyny, integryny komórek

epitelialnych oraz receptory PAF)

Najważniejszym czynnikiem wirulencji jest leukotoksyna

Działa na granulocyty, monocyty i limfocyty- promuje

degranulację PMN, hamuje fagocytozę oraz prowadzi do lizy

komórek poprzez wytwarzanie dziur w ich błonach.

Inne czynniki wirulencji:

• Bakteriozyny- uśmiercają komórki Actinomyces,

paciorkowce i inne bakterie

• Endotoksyna LPS- wpływa na resorpcję kości oraz reakcję

zapalną

• Białka wiążące Fc- zapobiegają aktywacji dopełniacza

• Cytotoksyna- hamuje proliferację fibroblastów

• Kolagenazy- rozkładają tkankę łączną

• Czynniki hamujące chemotaksję- działają przeciwko PMN

• Czynniki immunosupresyjne- hamują syntezę IgG oraz IgM

Actinobacillus

actinomycetemcomitans

Porphyromonas gingivalis

Bezwzgledne beztlenowce
• Fimbrie- przyczepianie się do bakterii i komórek gospodarza
• Inwazyny- wdzieranie się w obręb tkanek i komórek je budujących
• Ściana komórkowa (otoczka)- ochrona przed fagocytoza
• Lipopolisacharyd- Endotoksyna- aktywacja cytokin,

mediatorów reakcji zapalnej oraz komórek typu B i innych

• Pęcherzyki-LPS i OMP (proteiny) cytotoksyczne, antygenowe,

dezorientacja układu odpornościowego

• Gingipiny- arginino i lizyno specyficzne proteazy cysteinowe i

stanowiące ok. 85% całkowitej aktywności proteolitycznej bakterii

• Kolagenaza- rozkład tkanki łącznej
• Specyficzne cytotoksyny- hamowanie aktywności PMN,

chemotaksja, fagocytoza, „uśmiercanie wewnątrzkomórkowe”

• Substancje toksyczne dla komórek- sole kwasu masłowego,

octowego, propionowego, H2S, indole, fenole

Porphyromonas gingivalis