Slajd 1

Choroby mózgu pochodzenia

naczyniowego:

są najczęściej spotykanymi uszkodzeniami

układu nerwowego;
stanowią jeden z najpoważniejszych

problemów współczesnej medycyny

(zwłaszcza udary mózgu).

Uszkodzenia mózgu pochodzenia

naczyniowego są chorobami wieku

starszego (występują rzadko u osób

poniżej 50 r.ż. ).

Najczęściej występują pomiędzy 50 a 80

r.ż.

Udary są trzecią co do częstości

przyczyną zgonów (pacjenci, którzy

przeżywają udar, stają się w większości

inwalidami).

Choroby naczyniowe mózgu zazwyczaj

rozpoczynają się udarowo.

Udar nie ma ścisłego znaczenia i nie

jest rozpoznaniem- nie określa

przyczyny choroby.

Udar mózgu

(insultus cerebri, ictus cerebri, apoplexia cerebri)

To nagłe wystąpienie mniej lub bardziej

nasilonych objawów ogniskowego uszkodzenia

mózgu w wyniku zaburzenia krążenia mózgowego

Udar przebiega z utratą lub bez utraty

świadomości, rozwój objawów bywa różny, trwa

od kilku sekund do kilku godzin

Jego podłoże stanowi:

krwotok mózgowy
zakrzep
zator tt.mózgowych

Zespół kliniczny zależy od umiejscowienia i rozmiarów

uszkodzenia tkanek mózgu.

Wg WHO mianem udaru określane są:

ogniskowe lub globalne zaburzenia

czynności mózgu o patofizjologii

naczyniowej, które występują nagle i

utrzymują się dłużej niż 24 godziny.

Definicja ta odnosi się do:

ostrego niedokrwienia;
krwotoków śródmózgowych;
krwotoków podpajęczynówkowych.

OGÓLNE OBJAWY KLINICZNE

UDARU MÓZGU

•

niedowład lub porażenie połowicze;

•

połowicze zaburzenia czucia;

•

zaburzenia mowy o typie afazji — niemożność

wypowiadania słów oraz rozumienia prostych

poleceń;

•

zaburzenia widzenia — zaniewidzenie jednooczne

(łac. amaurosis fugax);

•

zaburzenia w polu widzenia;

•

zawroty i bóle głowy z uczuciem wirowania

otoczenia, z towarzyszącymi nudnościami,

wymiotami;

•

zaburzenia równowagi;

•

podwójne widzenie.

Charakterystyka najczęściej

spotykanych objawów ogniskowych:

Typ objawów

Zaburzenia czynności ogniskowych

Objawy

ruchowe

Osłabienie lub niesprawność pojedynczej kończyny (łac.

monoparesis), obu kończyn po tej samej stronie ciała

(hemiparesis), trzech kończyn (triparesis), wszystkich kończyn

(quadriparesis)

Objawy

czuciowe

Zaburzenia/utrata czucia w obrębie jednej lub większej liczby

kończyn (analogicznie do zaburzeń ruchowych)

Zaburzenia widzenia/zaniewidzenie jednooczne (łac.

amaurosis fugax)

Zaburzenia pola widzenia (zaburzenia obuoczne)

Dwojenie/podwójne widzenie

Zaburzenia

mowy/języko

Trudności w rozumieniu mowy — afazja czuciowa

Trudności w doborze słów — afazja ruchowa

Trudności w artykulacji słów — dyzartria

Trudności w czytaniu/pisaniu/liczeniu

Zaburzenia

zachowania/p

oznawcze

T rudności w wykonywaniu codziennych czynności — ubieraniu

się, myciu, spożywaniu posiłków

Dezorientacja czasowo-przestrzenna

Zaburzenia pamięci, zwłaszcza świeżej

Zaburzenia

równowagi

Trudności w przyjęciu i utrzymaniu postawy pionowej

Podział udarów

Tradycyjnie udaru mózgu dzielimy na:

udary mózgu

krwotoczne (15%)

Niedokrwienne

(ischemiczne) (85%)

zakrzepo

zatorowe

torebko

mostow

móżdżko

płatowe (zwykle

mniejsze o

łagodniejszym

przebiegu)

Niedokrwienny udar mózgu

(insultus cerebri ischemicus)

Zawał mózgu (infractus cerebri)

•

Mechanizm i dynamika ogniskowego niedokrwienia

mózgu bywają bardzo rozmaite.

•

Niedokrwienie może być wynikiem:

–

zwężenia światła naczyń tętniczych

–

całkowitym zamknięciem światła naczyń

tętniczych

na skutek m.in. zmian miażdżycowych, zakrzepów,

procesów zapalnych (kiła, kolagenozy), zatorów.

•

Najczęstszymi przyczynami niedokrwiennych

udarów mózgu są:

–

miażdżyca

–

nadciśnienie tętnicze

–

zatory pochodzenia sercowego.

wewnątrzmózgowyc

h albo

doprowadzających

krew do mózgu

• Niezależnie od przyczyny, następstwem

niedokrwienia, jeśli nie jest ono przemijające jest

zawał (rozmiękanie) mózgu.

• Dlatego w zasadzie pojęcia niedokrwienny udar i

zawał mózgu pokrywają się ze sobą.

• Niekiedy dochodzi do niedokrwienia, mimo względnie

zachowanej drożności naczyń, w wyniku

hemodynamicznych zaburzeń krążenia ogólnego. Pojawia

się tzw. ogniskowa niewydolność krążenia mózgowego

(insufficientia circulatoria cerebri focalis).

• Mechanizm ten ma miejsce wtedy, kiedy istnieje

częściowa niedrożność tt. doprowadzających krew do

mózgu/ tt. samego mózgu- wyrównana przez krążenie

oboczne i sprawne krążenie ogólne.

W wyniku upośledzenia krążenia ogólnego (wysiłek, emocje,

zaburzenia rytmu serca, zawał m. sercowego) może dojść

do załamania te kompensacji i niedokrwienia

odpowiednich okolic

•

Niedokrwienny udar mózgu wywołuje nagły, szybko

narastający w czasie spadek perfuzji w obrębie struktur

o.u.n.

•

Powoduje to gwałtowne zmniejszenie przepływu w zakresie

mikrokrążenia oraz gwałtownie narastającą w czasie

dysproporcję między zapotrzebowaniem a zaopatrzeniem

tkanki nerwowej w krew

•

Deficyt tlenu początkowo wyrównywany jest dzięki

wzmożonemu jego pobieraniu z krwinek czerwonych,

natomiast niedobór energetyczny wyrównany jest przez

glikolizę beztlenową

•

W wyniku tych procesów spada intensywność aktywnego

błonowego transportu jonów Na/K, wzrasta przepuszczalność

dla jonów Ca i Na, co powoduje ich napływ do neuronów,

przynosząc obrzęk cytotoksyczny mózgu.

•

Zjawisko to, powodując uszkodzenie bariery krew- mózg,

ułatwia przepływ stałych składników osocza do przestrzeni

zewnątrzkomórkowej, co przy jednoczesny, zatrzymaniu wody

przynosi w rezultacie naczyniopochodny obrzęk mózgu.

Zmniejszenie regionalnego

przepływu mózgowego do

wartości:

• 20- 25 ml/100g/min- może być jeszcze

wyrównane

• < 20ml/100g/min- trudne do zmodyfikowania

lub w ogóle niemożliwe

• < 15ml/100g/min- zanik czynności

elektrycznej mózgu

• < 10ml/100g/min- nieodwracalne zmiany

strukturalne tkanki nerwowej

Obraz kliniczny

niedokrwiennego udaru

mózgu :

•

Chory najczęściej przytomny

•

Stan ogólnie dobry/ średnio ciężki

•

Obserwowane pogłębianie się deficytu

neurologicznego

–

Narastanie niedowładu połowiczego

–

Zaburzenia mowy

–

Zaburzenia równowagi

–

Zaburzenia postawy ciała (pacjent nie potrafi

samodzielnie usiąść, stanąć, chodzić) -

wynikają one z zakłóceń sterowania osią

ciała

Od niedawna stosuje się podział niedokrwiennych

udarów mózgu uwzględniający przebieg i rozwój

ischemii mózgu:

1. Przejściowy atak ischemiczny (transient ischaemic

attack)- objawy kliniczne utrzymują się nie dłużej niż 24h

2. Pierwotnie odwracalne objawy ubytkowe

niedokrwienia mózgu (primary reversible ischaemic

neurological deficit)- objawy kliniczne ustępują w okresie

dłuższym niż 24h- trwają kilka dni

3. Postępujący udar mózgu (progressive stroke)-

objawy rozwijają się stopniowo, w końcu zazwyczaj

dochodzi do martwicy tkanki mózgowej

4. Udar dokonany (completed stroke)- objawy kliniczne

są nieodwracalne

• a)

Podział etiopatogenetyczny

(zależnie

od mechanizmów patogenetycznych)

UWAGA!! Ustalenie patogenezy udaru udaje się zaledwie w połowie

przypadków

I wersja

II wersja (Hart, 1994)

Udar zakrzepowo-

zatorowy

Udar miażdżycowy(ok. 60% przypadków)

•Z zajęciem dużego pnia tętniczego

•Z zajęciem mniejszego naczynia

Udar zatorowy

Udar zatokowy (zmiany tłuszczowo-szkliste czyli

lipohialinowe)

•Tętnic przeszywających (20% przypadków)

Udar zatokowy

Zator sercowo-pochodny (ok. 15%)

Inne przyczyny (5%)

I podział lokalizacyjny

(zależnie od

typu

zajętego

naczynia

)

• Zamknięcie naczynia

• Duże naczynia

-zator (z serca, z t.szyjnej lub aorty)
-zakrzep

• Małe naczynia (najczęściej lipohialinoza ew. drobne

zatory)

• Zmniejszenie przepływu mózgowego (na granicy

obszarów ukrwienia, np. przy znacznym nagłym

spadku ciś.tętn.)

Terminologia

Opis

Udar półkulowy

Ostry początek neurologicznych objawów ogniskowych, które

obejmują zaburzenia ruchowe oraz czuciowe i/lub zaburzenia

wzrokowe i korowe (afazja).
CT bez zmian przed upływem 4h

Udar

podkorowy

Ostry początek ogniskowych ubytków neurologicznych w

postaci jednego z pięciu zespołów zatokowych.
CT bez zmian. Nie ma objawów korowych
•Czysto ruchowy niedowład połowiczy
•Połowicze objawy ruchowo-czuciowe
•Hemiparesis atactica
•Zespół „dysarthria-clumsy hand”
•Czysto czuciowe zaburzenia połowicze

Udar pniowy

Ostre wystąpienie objawów neurologicznych, wskazujących na

umiejscowienie w pniu mózgu (zawroty głowy, dwojenie,

dysfagia, zespoły naprzemienne).
W ciężkich przypadkach porażenie czterech kończyn i

zaburzenie świadomości

Udar o

nieustalonym

umiejscowieniu

Nie spełnia powyższych kryteriów

II podział lokalizacyjny

(zależnie od umiejscowienia w

strukturach mózgowych)

Podział udarów niedokrwiennych wg

kryteriów SDB (The Stroke Data Bank,

1988)

• Zawał mózgu w wyniku zmian miażdżycowych naczyń

zewnątrzczaszkowych (t.szyjna i kręgowa)

• Zator sercowo-pochodny

• Zawał mózgu wskutek miażdżycy naczyń

wewnątrzczaszkowych (t.mózgu przednia, środkowa,

tylna, podstawnai ich rozgałęzienia)

• Zawał zatokowy

• Zawał mózgu wskutek innych przyczyn (zapalenie

naczyń, czerwienica, trombocytoza, koagulopatie i

inne)

Podział anatomiczny

(w zależności od

dorzecza naczyniowego objętego zaburzeniami i

rozległości zawału mózgu)

• Zawał mózgu w obrębie całego przedniego

unaczynienia tj. t.środkowej i przedniej- korowo-

podkorowy- TACI (Total Anterior Circulation Infarct)

(17% ogółu udarów niedokrwiennych)

• Częściowy (ograniczony) zawał mózgu z zakresu

t.środkowej lub przedniej- przede wszystkim

korowy-PACI (Particular Anterior Circulation Infact)

(34%)

• Zawał zatokowy (lub zatokowaty) czyli lakunarny-

LACI (Lacunar Infarct)(25%)

• Zawał mózgu w obszarze unaczynienia tylnego

czyli układu kręgowo-podstawnego-POCI (Posterior

Circulation Infarct) (24%)

Przyczyny udarów mózgu

I. Główne przyczyny:

a) nadciśnienie tętnicze
b) miażdżyca
c) sercowopochodne zatory mózgu

II. Rzadsze przyczyny:

a) choroby naczyń

•

Zapalenie tętnic- kiła, inne choroby zakaźne (AIDS),

kolagenozy (guzkowe zapalenie tętnic, toczeń układowy),

sarkoidoza, ch.Takayashu, zapalenie

olbrzymiokomórkowe tt.

•

Uraz tt. mózgowych lub doprowadzających krew do

mózgu (np. t. szyjnej)

•

Tętniaki lub malformacje tętniczo-żylne

•

Dysplazja włóknisto-mięśniowa tt.

•

Powikłania po angiografii

b) migrena
c) nagły spadek ciś.tęt. u osoby ze

zwężeniem tt. domózgowych lub

mózgowych (omdlenia,

utrata krwi, zawał

serca,

arytmia)

d) choroby krwi (policytemia,

trombocytoza)

e) niektóre leki (środki

antykoncepcyjne,

amfetamina,

przedawkowanie leków

p/zakrzepowych)

Czynniki ryzyka udarów mózgu

(wg Członkowskiej, 1992- częściowo zmienione)

Styl życia i środowisko:

a) Pewne:

* przewlekły nikotynizm
* przewlekły alkoholizm
* uzależnienie lekowe
* wiek (ryzyko udaru zwiększa się dwukrotnie co 20 lat)
* płeć męska
* czynniki rodzinne i genetyczne

b) Prawdopodobne:

* doustne środki antykoncepcyjne

* zmiana pory roku

* dieta bogata w tłuszcze zwierzęce

* czynniki geograficzne

(Japonia)

* otyłość

* warunki socjoekonomiczne

* wczesny zgon matki z powodu ch.

naczyniowych

* zaburzenia w gospodarce lipidowej, hipercholesterolemia
* nieprawidłowy lipidogram (LDL : HDL)
* zmiany atmosferyczne (?)
*mała aktywność fizyczna

b) prawdopodobne:

* podagra, podwyższone stężenie kwasu moczowego
* niedoczynność tarczycy
* migrena (?)
* bezobjawowe zmiany w tt. przed- i

wewnątrzmózgowych

* zwężenie tt. np. szyjnej
* szmery naczyniowe (szyja, oczodół, czaszka)
* duża różnica ciśnienia na kkg
* ogniska naczyniopochodne w obrazie CT i MRI
* obecność tętniaka lub zniekształcenia tętniczo-

żylnego

* dysplazja włóknisto- mięśniowa lub tętniak

rozwarstwiający

Najważniejsze czynniki ryzyka

udaru podlegające aktywnej

prewencji

1)  nadciśnienie tętnicze
2)  choroby serca
3)  cukrzyca
4)  nikotynizm, alkoholizm, uzależnienie od leków
5)  otyłość
6)  hipercholesterolemia lub nieprawidłowy

stosunek HDL: LDL

7)  mała aktywność fizyczna
8)  niewłaściwy sposób odżywiania
9)  podwyższony hematokryt
10)  Niekorzystne wpływy środowiska socjalnego i

trybu życia

Przejściowe napady niedokwienne

(Ischemia cerebri transitoria)

Przejściowe ataki ischemiczne

(transient ischaemic attacks, TIA)

•

Mianem TIA umownie określa się:

–

nawracające objawy uszkodzenia mózgu

pochodzenia naczyniowego, trwające

krótko, od kilku min do kilku godzin, nie

dłużej jednak niż 24h i nie

pozostawiające żadnych objawów

ubytkowych.

–

stany przelotnego, krótkotrwałego

niedokrwienia różnych okolic mózgu, z

przemijającymi objawami ogniskowymi,

których charakter zależy od miejsca

niedokrwienia

• Właściwe leczenie TIA może zapobiec wystąpieniu

ciężkich, nieodwracalnych zmian mózgowych.

• Pojawiają się one nieregularnie, z różną częstotliwością

i w różnych odstępach czasu (mogą powtarzać się w

ciągu kilku lat w odstępach kilkudniowych albo

dłuższych, czasem po 2, 3 atakach rozwijają się w ciągu

kilku dni trwałe objawy ogniskowe).

• Etiopatogeneza: uważa się, że podłożem napadów

niedokrwiennych są małe zatory, oderwane od ścian

dużych naczyń lub powstające w świetle naczynia i

składające się z różnorodnego materiału m.in. w postaci

złogów cholesterolu, agregatów płytek,

mikrozakrzepów. Rzadsza przyczyna- zaburzenia

hemodynamiczne (nagły spadek ciśnienia tętniczego

przy istniejących zmianach w naczyniach mózgu).

• Rozróżnia się napady niedokrwienne w:

– dorzeczu tętnicy szyjnej
– w obrębie układu tętniczego kręgowo-

podstawnego

• Rozpowszechnienie: zachorowalność ocenia się

wg różnych statystyk na 50-150 przypadków na 100

000 populacji generalnej, przy czym rośnie wraz z

wiekiem. Chorują częściej mężczyźni (3,5:1)

• Obraz kliniczny- objawy:

– Kształtują się w zależności od tego, czy

przyczyną ich jest niedokrwienie w obszarze t.

szyjnej wew. czy tt. kręgowych i t. podstawnej

– Objawy pojawiają się nagle

Przejściowe niedokrwienie w

obszarze t. szyjnej wew. -

objawy

•

Charakterystyczny (ale rzadki) objaw- nagła

ślepota jednego oka (t. środkowa siatkówki)-

ustępuje po kilku min

•

Ślepota może wystąpić jako objaw odosobniony-

lub przejawia się łącznie z niedowładem albo

upośledzeniem czucia po przeciwległej stronie

ciała

•

Częściej obserwuje się:

–

niedowład połowiczy ( lub tylko jednej

kończyny)

–

niewielką afazję ( w zajęciu półkuli

dominującej)

•

Połowicze zaburzenia czucia (parestezje)

•

Rzadkim objawem jest przejściowe niedowidzenie

połowicze, przejściowe przyćmienie świadomości

i zamącenie bez objawów ogniskowych

Przejściowe niedokrwienie w

obszarze układu tętniczego

kręgowo-podstawnego - objawy

•

Układowe zawroty głowy (rzadko towarzyszą im

wymioty i niepewność chodu)

•

Upośledzenia widzenia- krótkotrwałe, w postaci

niedowidzenia połowiczego jednoimiennego,

całkowitej ślepoty-przyczyna niedokrwienie w

obszarze tt. mózgowych tylnych

•

Dwojenie w oczach i opadnięcie powieki górnej

•

Dyzartria

•

Objawy móżdżkowe

•

Niedowłady obustronne/ połowicze (raz po 1 raz po 2

stronie)

•

Zaburzenia czucia połowicze

•

Chwilowa utrata przytomności

•

Zaburzenia czucia na twarzy

• Rzadkim ale znamiennym objawem niedokrwienia

pnia mózgu są

nagłe upadki (drop- attacks)

• Wywołane są one osłabieniem i zwiotczeniem mm

kkd

• Ataki te trwają krótko; po nagłym upadku chory po

nagłym upadku chory natychmiast wstaje, czasem

tylko maa przez kilka min osłabione kkd

• Utrata przytomności jeśli występuje jest bardzo

krótka

• Powstają najprawdopodobniej wskutek

niedokrwienia tworu siatkowatego

Udar miażdżycowo- zatorowy

•

Obraz kliniczny:

–

objawy występują nagle (niekiedy wkrótce

po wstaniu z łóżka- czasem chory budzi się z

niedowładem/ porażeniem połowiczym).

–

w innych przypadkach sprawa narasta

powoli, w ciągu kilku godzin/ dni.

–

przytomność jest zachowana.

–

bywają bóle głowy (czasem jednostronne-

homolateralnie do zawału).

–

Objawy ogniskowe zależą od umiejscowienia

procesu chorobowego w różnych naczyniach

– Najczęstsze- porażenie połowicze (z afazją w przypadku

zajęcia półkuli dominującej) lub niedowład połowiczy

– Dalszy przebieg choroby jest rozmaity
– b. duże zawały kończą się śmiercią
– W innych przypadkach objawy mogą się cofać
– W przypadku małych ognisk zawałowych może nawet

szybko nastąpić pełna poprawa.

– Najczęściej niedowład ustępuje powoli i niecałkowicie
– U niektórych chorych pełne porażenie utrzymuje się b.

długo i po pewnym czasie pojawiają się ruchy-

zazwyczaj najpierw w kd.

– Bywają też porażenia trwałe
– U niektórych chorych dochodzi do pogorszenia stanu-

może być to wywołane ponownym udarem, obrzękiem

półkuli, dołączeniem innych powikłań, infekcją.

Udar mózgu zatorowy

Zator mózgu

( Embolia a. cerebri)

•

Zator tętnicy mózgu stanowi ok. 10-15% wszystkich

udarów.

•

Występuje m.in.:

–

na tle zwężenia lewego ujęcia żylnego w

przebiegu gośćcowej wady serca, wskutek zmian

zwyrodnieniowych m. sercowego z migotaniem

przedsionków, w przypadku zapalenia wsierdzia,

zawałach m. sercowego (począwszy od 4-5 dnia)

we wszystkich tych przypadkach powstają skrzepliny,

które stanowią materiał zatorowy.

Obraz kliniczny:
choroba występuje nagle
w połowie przypadków z utratą przytomności
objawy ogniskowe zależą od umiejscowienia,

Przyczyny

sercowopochodnych zatorów

mózgu

•

Zwężenie zastawki dwudzielnej, zwłaszcza przy

współistnieniu migotania przedsionków

•

Wypadanie płatka zastawki dwudzielnej

•

Inne choroby zastawek

•

Zaburzenia rytmu serca (zwłaszcza migotanie

przedsionków)

•

Zawał mięśnia sercowego

•

Kardiomiopatie

•

Śluzak serca

•

Zmiany zakrzepowo- zapalne żył kkd przy

współistnieniu przetrwałego otworu

międzykomorowego (tzw. zator paradoksalny

mózgu).

Udar zatokowy (lakunarny)



Stanowią one ok. 10-30% wszystkich udarów.



Częściej występują u mężczyzn.



Czynniki ryzyka- identyczne jak innych udarów-

rolę czołową odgrywa nadciśnienie tętnicze.



W wyniku niedrożności drobnych rozgałęzień

(0,1-0,4 mm) tt. mózgu dochodzi do niewielkich

ognisk zawału (o kilkumilimetrowej średnicy).

•

Ich zejście stanowią charakterystyczne drobne

jamki zwane zatokami lakunami (lacuna).

•

Zatoki/ jamki stwierdza się głównie w jądrach

podstawnych, torebce wew., pniu mózgu,

wzgórzu.

•

Są one wynikiem niedrożności tętniczek

przeszywających odchodzących od t. przedniej,

środkowej, tylnej, podstawnej

• Obraz kliniczny:
• Dość znamienny- objawy utrzymują się zwykle

krótko (godziny, dni)-w większość przypadków

ustępują całkowicie.

• Zależnie od umiejscowienia, można stwierdzić

najrozmaitsze zespoły kliniczne tj.

– “ czysty” niedowład połowiczy w przypadkach

zawału zatokowego tylnej części torebki wew.

– połowicze zaburzenia czucia- z. zatok. we

wzgórzu

– połowiczy niedowład z ataksją- ognisko w moście
– dyzartria z niesprawnością ręki- most

Krwotok

podpajęczynówkowy

(haemorrhagia

subarachnoidealis)



Istotą krwotoku

podpajęczynówkowego

jest nagłe krwawienie

do zewnętrznych

przestrzeni płynowych

tj. między oponą

pajęczynówkową a

oponą miękką.



Jest to dość często

występująca choroba-

duża śmiertelność-

właściwa diagnoza I

postępowanie- znacznie

może poprawić rokowanie

http://up.arab-x.com/pic/u3O06665.jpg&imgrefurl=http://www.gndmoh.com/vb/showthread.php

%3Ft

%3D16470&usg=__NP42dDc5hTyNiASFq7wKv2lh1lA=&h=360&w=320&sz=69&hl=pl&start=37&u

m=1&tbnid=CIFzxZGWuFFTgM:&tbnh=121&tbnw=108&prev=/images%3Fq%3Dbrain%2Bischemic

%26ndsp%3D18%26hl%3Dpl%26client%3Dfirefox-a%26rls%3Dorg.mozilla:pl:official%26sa%3DN

%26start%3D36%26um%3D1

Przyczyny krwotoków

spontanicznych (nieurazowych):



Pęknięcie tętniaka dużych tętnic mózgowych 80%

przypadków, najczęściej dotyczy ludzi w wieku 40-

60 lat



Naczyniak tętniczo-żylny 10%



Choroby krwi



Guzy mózgu



Zakrzepy żył i zatok żylnych mózgu



Nadciśnienie tętnicze



Pierwotne krwotoki mózgowe z wtórnym

przebiciem do przestrzeni płynowych

Krwotoki podpajęczynówkowe mogą być także następstwem

urazów czaszkowo-mózgowych. Niezależnie jednak co

wywołuje krwotok podpaj. ma on podobny przebieg.

Objawy



rozwój objawów jest gwałtowny



nagły, silny ból głowy nasilony w okolicy

potylicznej i czołowej



nudności, wymioty



u 30% chorych utrata przytomności,

zab.świadomości zależą od ilości i szybkości

wynaczynienia krwi



objawy oponowe – sztywność karku, objaw

Kerniga i Brudzińskiego, ale mogą się pojawić

dopiero w kilka godzin od początku choroby



napady drgawkowe – bardzo rzadko



często objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych,

głównie III i VI



porażenie albo niedowład połowiczy – czasami



afazja – czasami

I. Lekki ból głowy, niewielka sztywność karku, nie ma

ubytkowych objawów neurologicznych

II.Średni lub silny ból głowy, wyraźne objawy

oponowe, mogą być niedowłady nerwów

czaszkowych

III.Nieduże zaburzenia przytomności (senność) i

jakościowe świadomości, zaznaczone objawy

ogniskowe

IV.Znaczne zaburzenia przytomności, wyraźny

niedowład połowiczy, zaburzenia wegetatywne

V. Głęboka śpiączka, sztywność odmóżdżeniowa,

nasilone zaburzenia wegetatywne

Ocena ciężkości stanu chorego z krwotokiem

podpajęczynówkowym wg skali Botterella

(w stopniach):

Objawy

• nagły początek (rzadko powoli narastający), najczęściej

w dzień podczas emocji lub wysiłku

• silny ból głowy i objawy ogniskowe zależne od miejsca

krwawienia

• u 50% chorych utrata przytomności, później często stan

głębokiej śpiączki z zaburzeniami oddechu i drgawkami

wyprostnymi

• wymioty
• podwyższone ciśnienie tętnicze
• przekrwienie twarzy
• porażenie połowicze, gdy krwotok do jąder podstawy i

wzgórza z uszkodzeniem torebki wewnętrznej; po

stronie porażenia „objaw fajki”, opadanie kończyn,

objaw Babińskiego, objaw Baniewicza

• gałki oczne zwrócone w stronę ogniska chorobowego

Krwotok do móżdżku

(haemorrhagia cerebelli)

• Stanowi 10% wszystkich krwotoków

śródmózgowych.

• Przeważnie zaczyna się nagle silnymi bolami w

tyłogłowiu,

• dołączają się zawroty głowy, wymioty, zaburzenia

równowagi i chodu, dysartria i oczopląs, u części

chorych obecne są objawy oponowe.

• Po krótkim czasie chory popada w stan śpiączkowy.
• Stwierdza się wtedy porażenie połowicze i czasem

zwrot gałek ocznych w stronę porażenia (odwrotnie

niż w krwotokach do półkul mózgu).

Niedokrwienny udar

mózgu

Krwotok śródmózgowy

Krwotok

podpajęczynówko

http://www.musc.edu/bmt737/Fall2003/Theodosha/bigbrain.gif&imgrefurl=http://www.musc.edu/bmt737/Fall2003/Theodosha/stroke2.html&usg=__P1E1_9i

9R_Th5jvtQ-OxAqkuKwY=&h=340&w=500&sz=36&hl=pl&start=2&um=1&tbnid=1NyNWzqN91mVUM:&tbnh=88&tbnw=130&prev=/images%3Fq%3Dbrain

%2Bischemic%26hl%3Dpl%26client%3Dfirefox-a%26rls%3Dorg.mozilla:pl:official%26sa%3DG%26um%3D1

Obraz kliniczny

Tętnica szyjna wewnętrzna



Porażenie połowicze z zaburzeniami czucia



Niedowidzenie połowicze



Afazja (przy półkuli dominującej)



Jednooczne upośledzenie widzenia po str. zajętej tętnicy

(zesp. naprzemienny wzrokowo-piramidowy)



Całkowita niedrożność może przebiegać bezobjawowo,

jeżeli wytworzyło się sprawne krążenie oboczne

Zależnie od zajętego naczynia (niedrożności) i

związanych z nim zaburzeń krążenia określonej

okolicy rozwijają się rożne zespoły kliniczne.

Tętnica przednia mózgu:
Niedrożność głównego pnia



Przeciwstronny niedowład połowiczy z przewagą objawów w

kończynie dolnej



Czasem: niedowład spojrzenia, nietrzymanie moczu,

zaburzenia zachowania

Niedrożność tętnicy w miejscu odejścia



Pełne porażenie połowicze z zaburzeniami czucia po str.

przeciwnej



Afazja ( przy półkuli dominującej)

Niedrożność t. Heubnera –unaczynia przednią część

torebki wewnętrznej



Ośrodkowe porażenie twarzy i kończyny górnej



Afazja ( jw.)

Niedrożność tętnicy okołośrodkowe



Porażenie przeciwstronnej kończyny dolnej

Tętnica środkowa mózgu:



Porażenie połowicze z zaburzeniami czucia



Połowicze niedowidzenie



Afazja ruchowa, rzadziej czuciowa (jw.)

Niedrożność rozgałęzień tętnicy

T. skroniowa przednia

– afazja czuciowa przy zajęciu

półkuli dominującej

T. ciemieniowa przednia

– zaburzenia czucia typu

korowego, zaburzenia afatyczne i agnostyczne w półkuli

dominującej

T. skroniowa tylna

– afazja czuciowa, apraksja, aleksja przy

zajęciu półkuli dominującej

T. kątowa

– afazja czuciowa, aleksja, agrafia

Tętnica naczyniówkowa przednia:



Niedowład połowiczy



Niedoczulica



Niedowidzenie połowicze

Przy zajęciu mniejszych rozgałęzień



Hemibalizm



Zespół wzgórzowy

Tętnica tylna mózgu:



W przypadku zajęcia tej tętnicy może występować

urozmaicony zespól objawów, gdyż unaczynia ona nie tylko

korę, ale także częściowo wzgórze i pień mózgu.

Gałęzie korowe



Niedowidzenie połowicze lub kwadrantowe dolne



Agnozja wzrokowa lub aleksja, afazja amnestyczna przy zajęciu półkuli

dominującej

Gałąź wzgórzowo-kolanowa



Zespół wzgórzowy



Gałęzie konarowe



Zespół Webera



Zespół Parinauda

Gałęzie przeszywające wzgórza- m. in.



Hemibalizm



Połowicze ruchy pląsawicze



Ataksja połowicza

Tętnica podstawna:



W przypadku całkowitej niedrożności:



Ciężki stan ogólny



Porażenie czterech kończyn lub tylko kończyn

dolnych



Uszkodzenie nerwów ruchowych gałek ocznych i

innych nerwów czaszkowych



Niekiedy dołączają się objawy sztywności

odmóżdżeniowej



Gdy zajęciu ulęgną pojedyncze gałęzie t. podstawnej,

zależnie od miejsca uszkodzenia, rozwijają się rozmaite

zespoły pnia mózgu.

Tętnica dolna tylna móżdżku:



Zespół Wallenberga

Tętnica kręgowa:



Przyczyną niedrożności częściowej lub całkowitej tej

tętnicy, oprócz miażdżycy, bywają także zmiany

zwyrodnieniowe odcinka szyjnego kręgosłupa.



Upośledzenie drożności może się wyrażać w rozmaity

sposób



Objawy przypominające zespół tętnicy podstawnej



Zespół Wallenberga



Zespół Opalskiego



Może przebiegać bezobjawowo



W przypadku niedokrwienia skrzyżowania piramid



Porażenie czterech kończyn lub niedowład skrzyżowany

Zespół podkradania tętnicy podobojczykowej



Powstaje w wyniku niedrożności początkowego

odc. tętnicy podobojczykowej przed odejściem

tętnicy kręgowej



Jest to przyczyną zabierania krwi dla kończyny

górnej z obrębu t. podstawnej



Przy intensywnym angażowaniu kończyny górnej:



Objawy niewydolności tętnicy podstawnej



Brak tętna na odpowiedniej tętnicy promieniowej

Bibliografia

1. “Neurologia podręcznik dla studentów medycyny”, red. nauk. W.

Kozubski I P. Liberski, wyd. PZWL, 2006

2. “Neurologia praktyczna”, A. Prusiński, wyd. II uzupeł, wyd. PZWL,

2001

3.”

Niedokrwienne udary mózgu”, A. Prusiński., T.M. Domżał,

W.Kozubski, wyd.

Alfa-medica Press, 1999

4. “Neurologia kliniczna w zarysie”; W. Jakimowicz, wyd. PZWL, 1987

5.”Podstawy kliniczne neurologii”, red. nauk. R. Mazur, W.Kozubski,

A. Prusiński; wyd. PZWL, 1999

Document Outline