Udar mózgu
Choroby mózgu pochodzenia
naczyniowego:
są najczęściej spotykanymi uszkodzeniami
układu nerwowego;
stanowią jeden z najpoważniejszych
problemów współczesnej medycyny
(zwłaszcza udary mózgu).
Uszkodzenia mózgu pochodzenia
naczyniowego są chorobami wieku
starszego (występują rzadko u osób
poniżej 50 r.ż. ).
Najczęściej występują pomiędzy 50 a 80
r.ż.
Udary są trzecią co do częstości
przyczyną zgonów (pacjenci, którzy
przeżywają udar, stają się w większości
inwalidami).
Choroby naczyniowe mózgu zazwyczaj
rozpoczynają się udarowo.
Udar nie ma ścisłego znaczenia i nie
jest rozpoznaniem- nie określa
przyczyny choroby.
Udar mózgu
(insultus cerebri, ictus cerebri, apoplexia cerebri)
To nagłe wystąpienie mniej lub bardziej
nasilonych objawów ogniskowego uszkodzenia
mózgu w wyniku zaburzenia krążenia mózgowego
Udar przebiega z utratą lub bez utraty
świadomości, rozwój objawów bywa różny, trwa
od kilku sekund do kilku godzin
Jego podłoże stanowi:
krwotok mózgowy
zakrzep
zator tt.mózgowych
Zespół kliniczny zależy od umiejscowienia i rozmiarów
uszkodzenia tkanek mózgu.
Wg WHO mianem udaru określane są:
ogniskowe lub globalne zaburzenia
czynności mózgu o patofizjologii
naczyniowej, które występują nagle i
utrzymują się dłużej niż 24 godziny.
Definicja ta odnosi się do:
ostrego niedokrwienia;
krwotoków śródmózgowych;
krwotoków podpajęczynówkowych.
OGÓLNE OBJAWY KLINICZNE
UDARU MÓZGU
•
niedowład lub porażenie połowicze;
•
połowicze zaburzenia czucia;
•
zaburzenia mowy o typie afazji — niemożność
wypowiadania słów oraz rozumienia prostych
poleceń;
•
zaburzenia widzenia — zaniewidzenie jednooczne
(łac. amaurosis fugax);
•
zaburzenia w polu widzenia;
•
zawroty i bóle głowy z uczuciem wirowania
otoczenia, z towarzyszącymi nudnościami,
wymiotami;
•
zaburzenia równowagi;
•
podwójne widzenie.
Charakterystyka najczęściej
spotykanych objawów ogniskowych:
Typ objawów
Zaburzenia czynności ogniskowych
Objawy
ruchowe
Osłabienie lub niesprawność pojedynczej kończyny (łac.
monoparesis), obu kończyn po tej samej stronie ciała
(hemiparesis), trzech kończyn (triparesis), wszystkich kończyn
(quadriparesis)
Objawy
czuciowe
Zaburzenia/utrata czucia w obrębie jednej lub większej liczby
kończyn (analogicznie do zaburzeń ruchowych)
Zaburzenia widzenia/zaniewidzenie jednooczne (łac.
amaurosis fugax)
Zaburzenia pola widzenia (zaburzenia obuoczne)
Dwojenie/podwójne widzenie
Zaburzenia
mowy/języko
we
Trudności w rozumieniu mowy — afazja czuciowa
Trudności w doborze słów — afazja ruchowa
Trudności w artykulacji słów — dyzartria
Trudności w czytaniu/pisaniu/liczeniu
Zaburzenia
zachowania/p
oznawcze
T rudności w wykonywaniu codziennych czynności — ubieraniu
się, myciu, spożywaniu posiłków
Dezorientacja czasowo-przestrzenna
Zaburzenia pamięci, zwłaszcza świeżej
Zaburzenia
równowagi
Trudności w przyjęciu i utrzymaniu postawy pionowej
Podział udarów
Tradycyjnie udaru mózgu dzielimy na:
udary mózgu
krwotoczne (15%)
Niedokrwienne
(ischemiczne) (85%)
zakrzepo
we
zatorowe
torebko
we
mostow
e
móżdżko
we
płatowe (zwykle
mniejsze o
łagodniejszym
przebiegu)
http://doctor2008.files.wordpress.com/2009/02/stroke_hemorrhage1.jpg&imgrefurl=http://doctor2008.wordpress.com/2009/02/20/mending-a-stroke-in-
time/&usg=__yLz40aAGMxJoML7MqoYavULPRgU=&h=411&w=387&sz=87&hl=pl&start=1&um=1&tbnid=LGk8gBwZidSEJM:&tbnh=125&tbnw=118&prev=/images%3Fq
%3Dstroke%26hl%3Dpl%26rls%3Dcom.microsoft:pl:IE-SearchBox%26rlz%3D1I7SVEA_pl%26sa%3DN%26um%3D1
Niedokrwienny udar mózgu
(insultus cerebri ischemicus)
Zawał mózgu (infractus cerebri)
•
Mechanizm i dynamika ogniskowego niedokrwienia
mózgu bywają bardzo rozmaite.
•
Niedokrwienie może być wynikiem:
–
zwężenia światła naczyń tętniczych
–
całkowitym zamknięciem światła naczyń
tętniczych
na skutek m.in. zmian miażdżycowych, zakrzepów,
procesów zapalnych (kiła, kolagenozy), zatorów.
•
Najczęstszymi przyczynami niedokrwiennych
udarów mózgu są:
–
miażdżyca
–
nadciśnienie tętnicze
–
zatory pochodzenia sercowego.
wewnątrzmózgowyc
h albo
doprowadzających
krew do mózgu
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/17133.htm
• Niezależnie od przyczyny, następstwem
niedokrwienia, jeśli nie jest ono przemijające jest
zawał (rozmiękanie) mózgu.
• Dlatego w zasadzie pojęcia niedokrwienny udar i
zawał mózgu pokrywają się ze sobą.
• Niekiedy dochodzi do niedokrwienia, mimo względnie
zachowanej drożności naczyń, w wyniku
hemodynamicznych zaburzeń krążenia ogólnego. Pojawia
się tzw. ogniskowa niewydolność krążenia mózgowego
(insufficientia circulatoria cerebri focalis).
• Mechanizm ten ma miejsce wtedy, kiedy istnieje
częściowa niedrożność tt. doprowadzających krew do
mózgu/ tt. samego mózgu- wyrównana przez krążenie
oboczne i sprawne krążenie ogólne.
W wyniku upośledzenia krążenia ogólnego (wysiłek, emocje,
zaburzenia rytmu serca, zawał m. sercowego) może dojść
do załamania te kompensacji i niedokrwienia
odpowiednich okolic
•
Niedokrwienny udar mózgu wywołuje nagły, szybko
narastający w czasie spadek perfuzji w obrębie struktur
o.u.n.
•
Powoduje to gwałtowne zmniejszenie przepływu w zakresie
mikrokrążenia oraz gwałtownie narastającą w czasie
dysproporcję między zapotrzebowaniem a zaopatrzeniem
tkanki nerwowej w krew
•
Deficyt tlenu początkowo wyrównywany jest dzięki
wzmożonemu jego pobieraniu z krwinek czerwonych,
natomiast niedobór energetyczny wyrównany jest przez
glikolizę beztlenową
•
W wyniku tych procesów spada intensywność aktywnego
błonowego transportu jonów Na/K, wzrasta przepuszczalność
dla jonów Ca i Na, co powoduje ich napływ do neuronów,
przynosząc obrzęk cytotoksyczny mózgu.
•
Zjawisko to, powodując uszkodzenie bariery krew- mózg,
ułatwia przepływ stałych składników osocza do przestrzeni
zewnątrzkomórkowej, co przy jednoczesny, zatrzymaniu wody
przynosi w rezultacie naczyniopochodny obrzęk mózgu.
Zmniejszenie regionalnego
przepływu mózgowego do
wartości:
• 20- 25 ml/100g/min- może być jeszcze
wyrównane
• < 20ml/100g/min- trudne do zmodyfikowania
lub w ogóle niemożliwe
• < 15ml/100g/min- zanik czynności
elektrycznej mózgu
• < 10ml/100g/min- nieodwracalne zmiany
strukturalne tkanki nerwowej
Obraz kliniczny
niedokrwiennego udaru
mózgu :
•
Chory najczęściej przytomny
•
Stan ogólnie dobry/ średnio ciężki
•
Obserwowane pogłębianie się deficytu
neurologicznego
–
Narastanie niedowładu połowiczego
–
Zaburzenia mowy
–
Zaburzenia równowagi
–
Zaburzenia postawy ciała (pacjent nie potrafi
samodzielnie usiąść, stanąć, chodzić) -
wynikają one z zakłóceń sterowania osią
ciała
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/17133.htm
PODZIAŁY
NIEDOKRWIENNYCH
UDARÓW MÓZGU
Od niedawna stosuje się podział niedokrwiennych
udarów mózgu uwzględniający przebieg i rozwój
ischemii mózgu:
1. Przejściowy atak ischemiczny (transient ischaemic
attack)- objawy kliniczne utrzymują się nie dłużej niż 24h
2. Pierwotnie odwracalne objawy ubytkowe
niedokrwienia mózgu (primary reversible ischaemic
neurological deficit)- objawy kliniczne ustępują w okresie
dłuższym niż 24h- trwają kilka dni
3. Postępujący udar mózgu (progressive stroke)-
objawy rozwijają się stopniowo, w końcu zazwyczaj
dochodzi do martwicy tkanki mózgowej
4. Udar dokonany (completed stroke)- objawy kliniczne
są nieodwracalne
• a)
Podział etiopatogenetyczny
(zależnie
od mechanizmów patogenetycznych)
UWAGA!! Ustalenie patogenezy udaru udaje się zaledwie w połowie
przypadków
I wersja
II wersja (Hart, 1994)
Udar zakrzepowo-
zatorowy
Udar miażdżycowy(ok. 60% przypadków)
•Z zajęciem dużego pnia tętniczego
•Z zajęciem mniejszego naczynia
Udar zatorowy
Udar zatokowy (zmiany tłuszczowo-szkliste czyli
lipohialinowe)
•Tętnic przeszywających (20% przypadków)
Udar zatokowy
Zator sercowo-pochodny (ok. 15%)
Inne przyczyny (5%)
b)
I podział lokalizacyjny
(zależnie od
typu
zajętego
naczynia
)
• Zamknięcie naczynia
• Duże naczynia
-zator (z serca, z t.szyjnej lub aorty)
-zakrzep
• Małe naczynia (najczęściej lipohialinoza ew. drobne
zatory)
• Zmniejszenie przepływu mózgowego (na granicy
obszarów ukrwienia, np. przy znacznym nagłym
spadku ciś.tętn.)
Terminologia
Opis
Udar półkulowy
Ostry początek neurologicznych objawów ogniskowych, które
obejmują zaburzenia ruchowe oraz czuciowe i/lub zaburzenia
wzrokowe i korowe (afazja).
CT bez zmian przed upływem 4h
Udar
podkorowy
Ostry początek ogniskowych ubytków neurologicznych w
postaci jednego z pięciu zespołów zatokowych.
CT bez zmian. Nie ma objawów korowych
•Czysto ruchowy niedowład połowiczy
•Połowicze objawy ruchowo-czuciowe
•Hemiparesis atactica
•Zespół „dysarthria-clumsy hand”
•Czysto czuciowe zaburzenia połowicze
Udar pniowy
Ostre wystąpienie objawów neurologicznych, wskazujących na
umiejscowienie w pniu mózgu (zawroty głowy, dwojenie,
dysfagia, zespoły naprzemienne).
W ciężkich przypadkach porażenie czterech kończyn i
zaburzenie świadomości
Udar o
nieustalonym
umiejscowieniu
Nie spełnia powyższych kryteriów
c)
II podział lokalizacyjny
(zależnie od umiejscowienia w
strukturach mózgowych)
d)
Podział udarów niedokrwiennych wg
kryteriów SDB (The Stroke Data Bank,
1988)
• Zawał mózgu w wyniku zmian miażdżycowych naczyń
zewnątrzczaszkowych (t.szyjna i kręgowa)
• Zator sercowo-pochodny
• Zawał mózgu wskutek miażdżycy naczyń
wewnątrzczaszkowych (t.mózgu przednia, środkowa,
tylna, podstawnai ich rozgałęzienia)
• Zawał zatokowy
• Zawał mózgu wskutek innych przyczyn (zapalenie
naczyń, czerwienica, trombocytoza, koagulopatie i
inne)
e)
Podział anatomiczny
(w zależności od
dorzecza naczyniowego objętego zaburzeniami i
rozległości zawału mózgu)
• Zawał mózgu w obrębie całego przedniego
unaczynienia tj. t.środkowej i przedniej- korowo-
podkorowy- TACI (Total Anterior Circulation Infarct)
(17% ogółu udarów niedokrwiennych)
• Częściowy (ograniczony) zawał mózgu z zakresu
t.środkowej lub przedniej- przede wszystkim
korowy-PACI (Particular Anterior Circulation Infact)
(34%)
• Zawał zatokowy (lub zatokowaty) czyli lakunarny-
LACI (Lacunar Infarct)(25%)
• Zawał mózgu w obszarze unaczynienia tylnego
czyli układu kręgowo-podstawnego-POCI (Posterior
Circulation Infarct) (24%)
Przyczyny udarów mózgu
I. Główne przyczyny:
a) nadciśnienie tętnicze
b) miażdżyca
c) sercowopochodne zatory mózgu
II. Rzadsze przyczyny:
a) choroby naczyń
•
Zapalenie tętnic- kiła, inne choroby zakaźne (AIDS),
kolagenozy (guzkowe zapalenie tętnic, toczeń układowy),
sarkoidoza, ch.Takayashu, zapalenie
olbrzymiokomórkowe tt.
•
Uraz tt. mózgowych lub doprowadzających krew do
mózgu (np. t. szyjnej)
•
Tętniaki lub malformacje tętniczo-żylne
•
Dysplazja włóknisto-mięśniowa tt.
•
Powikłania po angiografii
b) migrena
c) nagły spadek ciś.tęt. u osoby ze
zwężeniem tt. domózgowych lub
mózgowych (omdlenia,
utrata krwi, zawał
serca,
arytmia)
d) choroby krwi (policytemia,
trombocytoza)
e) niektóre leki (środki
antykoncepcyjne,
amfetamina,
przedawkowanie leków
p/zakrzepowych)
Czynniki ryzyka udarów mózgu
(wg Członkowskiej, 1992- częściowo zmienione)
I.
Styl życia i środowisko:
a) Pewne:
* przewlekły nikotynizm
* przewlekły alkoholizm
* uzależnienie lekowe
* wiek (ryzyko udaru zwiększa się dwukrotnie co 20 lat)
* płeć męska
* czynniki rodzinne i genetyczne
b) Prawdopodobne:
* doustne środki antykoncepcyjne
* zmiana pory roku
* dieta bogata w tłuszcze zwierzęce
* czynniki geograficzne
(Japonia)
* otyłość
* warunki socjoekonomiczne
* wczesny zgon matki z powodu ch.
naczyniowych
* zaburzenia w gospodarce lipidowej, hipercholesterolemia
* nieprawidłowy lipidogram (LDL : HDL)
* zmiany atmosferyczne (?)
*mała aktywność fizyczna
II.
Choroby:
a) pewne:
* nadciśnienie tętnicze
* choroby serca
* przebyty incydent TIA lub udar
* podwyższony hematokryt
* cukrzyca
* podwyższone stężenie fibrynogenu
b) prawdopodobne:
* podagra, podwyższone stężenie kwasu moczowego
* niedoczynność tarczycy
* migrena (?)
* bezobjawowe zmiany w tt. przed- i
wewnątrzmózgowych
* zwężenie tt. np. szyjnej
* szmery naczyniowe (szyja, oczodół, czaszka)
* duża różnica ciśnienia na kkg
* ogniska naczyniopochodne w obrazie CT i MRI
* obecność tętniaka lub zniekształcenia tętniczo-
żylnego
* dysplazja włóknisto- mięśniowa lub tętniak
rozwarstwiający
Najważniejsze czynniki ryzyka
udaru podlegające aktywnej
prewencji
1) nadciśnienie tętnicze
2) choroby serca
3) cukrzyca
4) nikotynizm, alkoholizm, uzależnienie od leków
5) otyłość
6) hipercholesterolemia lub nieprawidłowy
stosunek HDL: LDL
7) mała aktywność fizyczna
8) niewłaściwy sposób odżywiania
9) podwyższony hematokryt
10) Niekorzystne wpływy środowiska socjalnego i
trybu życia
Przejściowe napady niedokwienne
(Ischemia cerebri transitoria)
Przejściowe ataki ischemiczne
(transient ischaemic attacks, TIA)
•
Mianem TIA umownie określa się:
–
nawracające objawy uszkodzenia mózgu
pochodzenia naczyniowego, trwające
krótko, od kilku min do kilku godzin, nie
dłużej jednak niż 24h i nie
pozostawiające żadnych objawów
ubytkowych.
–
stany przelotnego, krótkotrwałego
niedokrwienia różnych okolic mózgu, z
przemijającymi objawami ogniskowymi,
których charakter zależy od miejsca
niedokrwienia
• Właściwe leczenie TIA może zapobiec wystąpieniu
ciężkich, nieodwracalnych zmian mózgowych.
• Pojawiają się one nieregularnie, z różną częstotliwością
i w różnych odstępach czasu (mogą powtarzać się w
ciągu kilku lat w odstępach kilkudniowych albo
dłuższych, czasem po 2, 3 atakach rozwijają się w ciągu
kilku dni trwałe objawy ogniskowe).
• Etiopatogeneza: uważa się, że podłożem napadów
niedokrwiennych są małe zatory, oderwane od ścian
dużych naczyń lub powstające w świetle naczynia i
składające się z różnorodnego materiału m.in. w postaci
złogów cholesterolu, agregatów płytek,
mikrozakrzepów. Rzadsza przyczyna- zaburzenia
hemodynamiczne (nagły spadek ciśnienia tętniczego
przy istniejących zmianach w naczyniach mózgu).
• Rozróżnia się napady niedokrwienne w:
– dorzeczu tętnicy szyjnej
– w obrębie układu tętniczego kręgowo-
podstawnego
• Rozpowszechnienie: zachorowalność ocenia się
wg różnych statystyk na 50-150 przypadków na 100
000 populacji generalnej, przy czym rośnie wraz z
wiekiem. Chorują częściej mężczyźni (3,5:1)
• Obraz kliniczny- objawy:
– Kształtują się w zależności od tego, czy
przyczyną ich jest niedokrwienie w obszarze t.
szyjnej wew. czy tt. kręgowych i t. podstawnej
– Objawy pojawiają się nagle
Przejściowe niedokrwienie w
obszarze t. szyjnej wew. -
objawy
•
Charakterystyczny (ale rzadki) objaw- nagła
ślepota jednego oka (t. środkowa siatkówki)-
ustępuje po kilku min
•
Ślepota może wystąpić jako objaw odosobniony-
lub przejawia się łącznie z niedowładem albo
upośledzeniem czucia po przeciwległej stronie
ciała
•
Częściej obserwuje się:
–
niedowład połowiczy ( lub tylko jednej
kończyny)
–
niewielką afazję ( w zajęciu półkuli
dominującej)
•
Połowicze zaburzenia czucia (parestezje)
•
Rzadkim objawem jest przejściowe niedowidzenie
połowicze, przejściowe przyćmienie świadomości
i zamącenie bez objawów ogniskowych
Przejściowe niedokrwienie w
obszarze układu tętniczego
kręgowo-podstawnego - objawy
•
Układowe zawroty głowy (rzadko towarzyszą im
wymioty i niepewność chodu)
•
Upośledzenia widzenia- krótkotrwałe, w postaci
niedowidzenia połowiczego jednoimiennego,
całkowitej ślepoty-przyczyna niedokrwienie w
obszarze tt. mózgowych tylnych
•
Dwojenie w oczach i opadnięcie powieki górnej
•
Dyzartria
•
Objawy móżdżkowe
•
Niedowłady obustronne/ połowicze (raz po 1 raz po 2
stronie)
•
Zaburzenia czucia połowicze
•
Chwilowa utrata przytomności
•
Zaburzenia czucia na twarzy
• Rzadkim ale znamiennym objawem niedokrwienia
pnia mózgu są
nagłe upadki (drop- attacks)
• Wywołane są one osłabieniem i zwiotczeniem mm
kkd
• Ataki te trwają krótko; po nagłym upadku chory po
nagłym upadku chory natychmiast wstaje, czasem
tylko maa przez kilka min osłabione kkd
• Utrata przytomności jeśli występuje jest bardzo
krótka
• Powstają najprawdopodobniej wskutek
niedokrwienia tworu siatkowatego
Udar miażdżycowo- zatorowy
•
Obraz kliniczny:
–
objawy występują nagle (niekiedy wkrótce
po wstaniu z łóżka- czasem chory budzi się z
niedowładem/ porażeniem połowiczym).
–
w innych przypadkach sprawa narasta
powoli, w ciągu kilku godzin/ dni.
–
przytomność jest zachowana.
–
bywają bóle głowy (czasem jednostronne-
homolateralnie do zawału).
–
Objawy ogniskowe zależą od umiejscowienia
procesu chorobowego w różnych naczyniach
– Najczęstsze- porażenie połowicze (z afazją w przypadku
zajęcia półkuli dominującej) lub niedowład połowiczy
– Dalszy przebieg choroby jest rozmaity
– b. duże zawały kończą się śmiercią
– W innych przypadkach objawy mogą się cofać
– W przypadku małych ognisk zawałowych może nawet
szybko nastąpić pełna poprawa.
– Najczęściej niedowład ustępuje powoli i niecałkowicie
– U niektórych chorych pełne porażenie utrzymuje się b.
długo i po pewnym czasie pojawiają się ruchy-
zazwyczaj najpierw w kd.
– Bywają też porażenia trwałe
– U niektórych chorych dochodzi do pogorszenia stanu-
może być to wywołane ponownym udarem, obrzękiem
półkuli, dołączeniem innych powikłań, infekcją.
Udar mózgu zatorowy
Zator mózgu
( Embolia a. cerebri)
•
Zator tętnicy mózgu stanowi ok. 10-15% wszystkich
udarów.
•
Występuje m.in.:
–
na tle zwężenia lewego ujęcia żylnego w
przebiegu gośćcowej wady serca, wskutek zmian
zwyrodnieniowych m. sercowego z migotaniem
przedsionków, w przypadku zapalenia wsierdzia,
zawałach m. sercowego (począwszy od 4-5 dnia)
we wszystkich tych przypadkach powstają skrzepliny,
które stanowią materiał zatorowy.
Obraz kliniczny:
choroba występuje nagle
w połowie przypadków z utratą przytomności
objawy ogniskowe zależą od umiejscowienia,
Przyczyny
sercowopochodnych zatorów
mózgu
•
Zwężenie zastawki dwudzielnej, zwłaszcza przy
współistnieniu migotania przedsionków
•
Wypadanie płatka zastawki dwudzielnej
•
Inne choroby zastawek
•
Zaburzenia rytmu serca (zwłaszcza migotanie
przedsionków)
•
Zawał mięśnia sercowego
•
Kardiomiopatie
•
Śluzak serca
•
Zmiany zakrzepowo- zapalne żył kkd przy
współistnieniu przetrwałego otworu
międzykomorowego (tzw. zator paradoksalny
mózgu).
Udar zatokowy (lakunarny)
Stanowią one ok. 10-30% wszystkich udarów.
Częściej występują u mężczyzn.
Czynniki ryzyka- identyczne jak innych udarów-
rolę czołową odgrywa nadciśnienie tętnicze.
W wyniku niedrożności drobnych rozgałęzień
(0,1-0,4 mm) tt. mózgu dochodzi do niewielkich
ognisk zawału (o kilkumilimetrowej średnicy).
•
Ich zejście stanowią charakterystyczne drobne
jamki zwane zatokami lakunami (lacuna).
•
Zatoki/ jamki stwierdza się głównie w jądrach
podstawnych, torebce wew., pniu mózgu,
wzgórzu.
•
Są one wynikiem niedrożności tętniczek
przeszywających odchodzących od t. przedniej,
środkowej, tylnej, podstawnej
http://www.netterimages.com/images/vpv/000/000/001/1236-0550x0475.jpg
• Obraz kliniczny:
• Dość znamienny- objawy utrzymują się zwykle
krótko (godziny, dni)-w większość przypadków
ustępują całkowicie.
• Zależnie od umiejscowienia, można stwierdzić
najrozmaitsze zespoły kliniczne tj.
– “ czysty” niedowład połowiczy w przypadkach
zawału zatokowego tylnej części torebki wew.
– połowicze zaburzenia czucia- z. zatok. we
wzgórzu
– połowiczy niedowład z ataksją- ognisko w moście
– dyzartria z niesprawnością ręki- most
Krwotok
podpajęczynówkowy
(haemorrhagia
subarachnoidealis)
Istotą krwotoku
podpajęczynówkowego
jest nagłe krwawienie
do zewnętrznych
przestrzeni płynowych
tj. między oponą
pajęczynówkową a
oponą miękką.
Jest to dość często
występująca choroba-
duża śmiertelność-
właściwa diagnoza I
postępowanie- znacznie
może poprawić rokowanie
http://up.arab-x.com/pic/u3O06665.jpg&imgrefurl=http://www.gndmoh.com/vb/showthread.php
%3Ft
%3D16470&usg=__NP42dDc5hTyNiASFq7wKv2lh1lA=&h=360&w=320&sz=69&hl=pl&start=37&u
m=1&tbnid=CIFzxZGWuFFTgM:&tbnh=121&tbnw=108&prev=/images%3Fq%3Dbrain%2Bischemic
%26ndsp%3D18%26hl%3Dpl%26client%3Dfirefox-a%26rls%3Dorg.mozilla:pl:official%26sa%3DN
%26start%3D36%26um%3D1
Przyczyny krwotoków
spontanicznych (nieurazowych):
Pęknięcie tętniaka dużych tętnic mózgowych 80%
przypadków, najczęściej dotyczy ludzi w wieku 40-
60 lat
Naczyniak tętniczo-żylny 10%
Choroby krwi
Guzy mózgu
Zakrzepy żył i zatok żylnych mózgu
Nadciśnienie tętnicze
Pierwotne krwotoki mózgowe z wtórnym
przebiciem do przestrzeni płynowych
Krwotoki podpajęczynówkowe mogą być także następstwem
urazów czaszkowo-mózgowych. Niezależnie jednak co
wywołuje krwotok podpaj. ma on podobny przebieg.
Objawy
rozwój objawów jest gwałtowny
nagły, silny ból głowy nasilony w okolicy
potylicznej i czołowej
nudności, wymioty
u 30% chorych utrata przytomności,
zab.świadomości zależą od ilości i szybkości
wynaczynienia krwi
objawy oponowe – sztywność karku, objaw
Kerniga i Brudzińskiego, ale mogą się pojawić
dopiero w kilka godzin od początku choroby
napady drgawkowe – bardzo rzadko
często objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych,
głównie III i VI
porażenie albo niedowład połowiczy – czasami
afazja – czasami
I. Lekki ból głowy, niewielka sztywność karku, nie ma
ubytkowych objawów neurologicznych
II.Średni lub silny ból głowy, wyraźne objawy
oponowe, mogą być niedowłady nerwów
czaszkowych
III.Nieduże zaburzenia przytomności (senność) i
jakościowe świadomości, zaznaczone objawy
ogniskowe
IV.Znaczne zaburzenia przytomności, wyraźny
niedowład połowiczy, zaburzenia wegetatywne
V. Głęboka śpiączka, sztywność odmóżdżeniowa,
nasilone zaburzenia wegetatywne
Ocena ciężkości stanu chorego z krwotokiem
podpajęczynówkowym wg skali Botterella
(w stopniach):
Krwotok mózgowy
(śródmózgowy) (haemorrhagia
cerebri)
• To krwotoczna postać udaru mózgu, polegająca na
nagłym wylewie krwi z pękniętego naczynia, który
niszczy utkanie mózgu.
• Występuje najczęściej u ludzi w wieku 40-50 lat.
Przyczyny:
• nadciśnienie tętnicze
• miażdżyca
• tętniaki i zniekształcenia tętniczo-żylne
• skazy krwotoczne
• angiopatię amyloidową
• narkomanię amfetaminową
• przedawkowanie leków
przeciwkrzepliwych
• ukrwotocznienie zawału mózgu
• krwawienie do guza
Objawy
• nagły początek (rzadko powoli narastający), najczęściej
w dzień podczas emocji lub wysiłku
• silny ból głowy i objawy ogniskowe zależne od miejsca
krwawienia
• u 50% chorych utrata przytomności, później często stan
głębokiej śpiączki z zaburzeniami oddechu i drgawkami
wyprostnymi
• wymioty
• podwyższone ciśnienie tętnicze
• przekrwienie twarzy
• porażenie połowicze, gdy krwotok do jąder podstawy i
wzgórza z uszkodzeniem torebki wewnętrznej; po
stronie porażenia „objaw fajki”, opadanie kończyn,
objaw Babińskiego, objaw Baniewicza
• gałki oczne zwrócone w stronę ogniska chorobowego
Krwotok do móżdżku
(haemorrhagia cerebelli)
• Stanowi 10% wszystkich krwotoków
śródmózgowych.
• Przeważnie zaczyna się nagle silnymi bolami w
tyłogłowiu,
• dołączają się zawroty głowy, wymioty, zaburzenia
równowagi i chodu, dysartria i oczopląs, u części
chorych obecne są objawy oponowe.
• Po krótkim czasie chory popada w stan śpiączkowy.
• Stwierdza się wtedy porażenie połowicze i czasem
zwrot gałek ocznych w stronę porażenia (odwrotnie
niż w krwotokach do półkul mózgu).
Niedokrwienny udar
mózgu
Krwotok śródmózgowy
Krwotok
podpajęczynówko
wy
http://www.musc.edu/bmt737/Fall2003/Theodosha/bigbrain.gif&imgrefurl=http://www.musc.edu/bmt737/Fall2003/Theodosha/stroke2.html&usg=__P1E1_9i
9R_Th5jvtQ-OxAqkuKwY=&h=340&w=500&sz=36&hl=pl&start=2&um=1&tbnid=1NyNWzqN91mVUM:&tbnh=88&tbnw=130&prev=/images%3Fq%3Dbrain
%2Bischemic%26hl%3Dpl%26client%3Dfirefox-a%26rls%3Dorg.mozilla:pl:official%26sa%3DG%26um%3D1
ZESPOŁY TĘTNIC
ZEWNĄTRZMÓZGOWYC
H I MÓZGOWYCH
Obraz kliniczny
Tętnica szyjna wewnętrzna
:
Porażenie połowicze z zaburzeniami czucia
Niedowidzenie połowicze
Afazja (przy półkuli dominującej)
Jednooczne upośledzenie widzenia po str. zajętej tętnicy
(zesp. naprzemienny wzrokowo-piramidowy)
Całkowita niedrożność może przebiegać bezobjawowo,
jeżeli wytworzyło się sprawne krążenie oboczne
Zależnie od zajętego naczynia (niedrożności) i
związanych z nim zaburzeń krążenia określonej
okolicy rozwijają się rożne zespoły kliniczne.
Tętnica przednia mózgu:
Niedrożność głównego pnia
Przeciwstronny niedowład połowiczy z przewagą objawów w
kończynie dolnej
Czasem: niedowład spojrzenia, nietrzymanie moczu,
zaburzenia zachowania
Niedrożność tętnicy w miejscu odejścia
Pełne porażenie połowicze z zaburzeniami czucia po str.
przeciwnej
Afazja ( przy półkuli dominującej)
Niedrożność t. Heubnera –unaczynia przednią część
torebki wewnętrznej
Ośrodkowe porażenie twarzy i kończyny górnej
Afazja ( jw.)
Niedrożność tętnicy okołośrodkowe
j
Porażenie przeciwstronnej kończyny dolnej
Tętnica środkowa mózgu:
Porażenie połowicze z zaburzeniami czucia
Połowicze niedowidzenie
Afazja ruchowa, rzadziej czuciowa (jw.)
Niedrożność rozgałęzień tętnicy
T. skroniowa przednia
– afazja czuciowa przy zajęciu
półkuli dominującej
T. ciemieniowa przednia
– zaburzenia czucia typu
korowego, zaburzenia afatyczne i agnostyczne w półkuli
dominującej
T. skroniowa tylna
– afazja czuciowa, apraksja, aleksja przy
zajęciu półkuli dominującej
T. kątowa
– afazja czuciowa, aleksja, agrafia
Tętnica naczyniówkowa przednia:
Niedowład połowiczy
Niedoczulica
Niedowidzenie połowicze
Przy zajęciu mniejszych rozgałęzień
Hemibalizm
Zespół wzgórzowy
Tętnica tylna mózgu:
W przypadku zajęcia tej tętnicy może występować
urozmaicony zespól objawów, gdyż unaczynia ona nie tylko
korę, ale także częściowo wzgórze i pień mózgu.
Gałęzie korowe
Niedowidzenie połowicze lub kwadrantowe dolne
Agnozja wzrokowa lub aleksja, afazja amnestyczna przy zajęciu półkuli
dominującej
Gałąź wzgórzowo-kolanowa
Zespół wzgórzowy
Gałęzie konarowe
Zespół Webera
Zespół Parinauda
Gałęzie przeszywające wzgórza- m. in.
Hemibalizm
Połowicze ruchy pląsawicze
Ataksja połowicza
Tętnica podstawna:
W przypadku całkowitej niedrożności:
Ciężki stan ogólny
Porażenie czterech kończyn lub tylko kończyn
dolnych
Uszkodzenie nerwów ruchowych gałek ocznych i
innych nerwów czaszkowych
Niekiedy dołączają się objawy sztywności
odmóżdżeniowej
Gdy zajęciu ulęgną pojedyncze gałęzie t. podstawnej,
zależnie od miejsca uszkodzenia, rozwijają się rozmaite
zespoły pnia mózgu.
Tętnica dolna tylna móżdżku:
Zespół Wallenberga
Tętnica kręgowa:
Przyczyną niedrożności częściowej lub całkowitej tej
tętnicy, oprócz miażdżycy, bywają także zmiany
zwyrodnieniowe odcinka szyjnego kręgosłupa.
Upośledzenie drożności może się wyrażać w rozmaity
sposób
Objawy przypominające zespół tętnicy podstawnej
Zespół Wallenberga
Zespół Opalskiego
Może przebiegać bezobjawowo
W przypadku niedokrwienia skrzyżowania piramid
Porażenie czterech kończyn lub niedowład skrzyżowany
Zespół podkradania tętnicy podobojczykowej
Powstaje w wyniku niedrożności początkowego
odc. tętnicy podobojczykowej przed odejściem
tętnicy kręgowej
Jest to przyczyną zabierania krwi dla kończyny
górnej z obrębu t. podstawnej
Przy intensywnym angażowaniu kończyny górnej:
Objawy niewydolności tętnicy podstawnej
Brak tętna na odpowiedniej tętnicy promieniowej
Bibliografia
1. “Neurologia podręcznik dla studentów medycyny”, red. nauk. W.
Kozubski I P. Liberski, wyd. PZWL, 2006
2. “Neurologia praktyczna”, A. Prusiński, wyd. II uzupeł, wyd. PZWL,
2001
3.”
Niedokrwienne udary mózgu”, A. Prusiński., T.M. Domżał,
W.Kozubski, wyd.
Alfa-medica Press, 1999
4. “Neurologia kliniczna w zarysie”; W. Jakimowicz, wyd. PZWL, 1987
5.”Podstawy kliniczne neurologii”, red. nauk. R. Mazur, W.Kozubski,
A. Prusiński; wyd. PZWL, 1999
Joanna Fiutak
Marta Kłobus
Katarzyna Łaciak
Katarzyna Zdybel
Beata Zimak
Anna Zwijacz