Diagnostyka laboratoryjna chorób serca i mięśni poprzecznie prążkowanych

Diagnostyka laboratoryjna

chorób serca i mięśni

poprzecznie prążkowanych

Dr n. wet. Iwona Taszkun

Dr n. wet. Jan Marczuk

Głównym materiałem

energetycznym dla mięśnia

sercowego są w krwioobiegu



Węglowodany – glukoza i mleczan



Wolne kwasy tłuszczowe (WKT)

Ośrodki kontrolujące krążenie krwi



Mięsień sercowy- adrenalina rdzenia nadnerczy

przyspiesza częstość skurczów serca,

acetylocholina zakończeń nerwowych -zwalnia



Mięśnie gładkie ścian naczyń- ośrodek

naczynioruchowy (część presyjna zwężą

naczynia, depresyjna- rozszerza)



Renina nerkowa pobudzając angiotensynę

kurczy mięśnie gładkie naczyń przez co

ciśnienie krwi tętniczej rośnie



Tkankowa (miejscowa) regulacja:

rozszerzają naczynia tętnicze: bradykinina,

histamina, cholina, kwas mlekowy,

prostaglandyny E

obkurczają naczynia: noradrenalina,

serotonina, prostaglandyny F, tromboksan

Laboratoryjna diagnostyka

chorób mięśnia sercowego



Martwica komórek mięśnia sercowego

rozpoczyna się 20 min po zamknięciu

tętnicy wieńcowej



Efektem martwicy jest utrata i

uwalniane: wewnątrzkomórkowych

jonów (K+, Zn+, Mg+, P nieorg)

wewnątrzkomórkowych metabolitów

(mleczan, adenozyna, mioglobina,

troponina)

Profil sercowy



Kinaza kreatynowa - CK



Aminotransferaza asparaginianowa - AST



Dehydrogenaza mleczanowa – LDH i jej

izoenzym dehydrogenaza beta –

hydroksymaślanowa



Peroxydaza glutatianowa – GSH-Px (konie,

bydło, owce, świnie)



Troponiny (pies, kot, koń)



Przedsionkowy peptyd natriuretyczny – ANP

(pies)

Kinetyka aktywności enzymów

sercowych w surowicy krwi



Najwcześniej obserwuje się wzrost CK i

szybki spadek (1-2 dni)



Późniejszy i dłużej trwający wzrost

aktywności AST (1-4 dni)



Późny i długo trwający wzrost LDH (2-8

dni)

Żaden z tych enzymów nie jest

specyficzny dla mięśnia sercowego

Diagnostyka enzymologiczna



Aktywność enzymów komórkowych w osoczu

jest niezwykle mała w porównaniu z ich

aktywnością w obrębie komórki



Jest on zależny od szybkości ich wydostawania

się z komórki i szybkości eliminacji z krwiobiegu



Enzymy białkowe nie podlegają przesączaniu

kłębuszkowemu w nerkach – wyjątek enzymy

trawienne np. Amylaza



Aktywność enzymów osoczowych (biorących

udział w hemostazie ) zależne jest od stanu

narządu je wytwarzających. Wykazują one

wyraźną swoistość tkankową

Diagnostyka enzymologiczna

Enzymy cytoplazmatyczne przedostają się do

krwi w przypadku martwicy komórki lub w

stanach zwiększonej przepuszczalności błon

komórkowych (niedokrwienie, zmiana pH,

zaburzenia elektrolitowe, toksyny endo- i

egzogenne)

Diagnostyka enzymologiczna



Enzymy wskaźnikowe-

wewnątrzkomórkowe

(cytoplazmatyczne i struktur

subkomórkowych-mitochondria, jądro)



Enzymy ekskrecyjne – wydzielnicze

(amylaza, lipaza trzustkowa)



Enzymy sekrecyjne – działające we

krwi (cholinesteraza)

Przyczyny zmian aktywności

enzymów w surowicy krwi



Zmiana przepuszczalności błony komórkowej

(głównie enzymy cytoplazmatyczne)



Nasilony rozpad komórek



Proliferacja komórek pobudzająca biosyntezę

enzymów wewnątrzkomórkowych



Utrudniony odpływ płynów zawierających

enzymy ekskrecyjne



Upośledzona biosynteza enzymów sekrecyjnych

w przebiegu uszkodzeń narządów miąższowych

AST- aminotransferaza

asparaginianowa



Wysoka aktywność AST występuje w komórkach

wątroby, erytrocytach i we wszystkich typach

mięśni



Aminotransferaza asparaginianowa występuje w

największej ilości w cytoplazmie i mitochondriach.



Wzrost aktywności we krwi występuje wskutek

zwiększonej przepuszczalności błony komórkowej

lub martwicy komórki.



Okres półtrwania we krwi psa – 12 h, nieco mniej

we krwi kota i 7 – 8 dni u koni



Aktywność AST jest często określana łącznie z

aktywnością AP, ALT, GGT, GLDH w przypadku

chorób wątroby i CK w przypadku chorób mięśni

Wzrost aktywności AST we krwi.



Uszkodzenie wątroby



Hemoliza



Choroby mięśni poprzecznie prążkowanych i

miopatie



Niedokrwienie i zawał serca



Domięśniowe podawanie dużej ilości leków



Niewydolność mięśnia sercowego



U koni po wysiłku fizycznym, treningu



U koni przy mocznicy



Choroby mięśni szkieletowych na tle niedoboru

witaminy E i selenu

CK – kinaza kreatynowa,

kreatynofosfokinaza (CPK)



Jest enzymem występującym w mięśniu

sercowym, mięśniach szkieletowych i tkance

nerwowej ale tylko enzym pochodzący z serca i

mięśni ma praktyczne znaczenie



Obecność podwyższonej aktywności enzymu

wskazuje na martwicę komórkową



Enzym jest istotny dla szybkiej konwersji ADP

do ATP potrzebnej do skurczu mięśnia



We krwi występuje w 3 izoenzymach : MB-

CPK(serce), MM-CPK(mięśnie), BB-CPK(mózg)



Bierze udział w fosforylacji kreatyny do

fosfokreatyny, z której powstaje kreatynina

wydalana z moczem i nie podlegająca resorpcji

zwrotnej w kanalikach

CK mięśni szkieletowych



Izoenzym CK-MM- 98%



Izoenzym CK- MB- 0-2%

UWAGA !

Aktywność CK w surowicy jest niestabilna i spada

w trakcie przechowywania. Surowicę lub

heparynowane osocze schłodzić do 4 st C

Surowica zhemolizowana i pobrana od zwierząt z

cukrzycą podwyższa wyniki

Podwyższona aktywność CPK wraca do normy po 2-3

dniach (czuły wskaźnik przez krótki okres czasu)

CK mięśnia sercowego



Izoenzym CK- MM- 70-80%



Izoenzym CK- MB-20-30%



Wzrost aktywności CK-MB jest bardziej

swoisty dla serca, gdyż całkowita aktywność

CK może wzrastać w chorobach mięśni

szkieletowych. Dlatego w przypadkach chorób

serca oznaczać należy CK-MB i CK

Wzrost aktywności CPK we krwi



Uraz (zespół zmiażdżenia, operacje chirurgiczne,

domięśniowe podawanie leków, zalegania, ciężki

wysiłek fizyczny)



Dystrofia mięśni i stany zapalne mięśni



Miopatie (pokarmowa, infekcyjne, immunologiczne)



Tężyczki (hipomagnezemiczna, transportowa)



Drgawki, konwulsje, napady padaczkowe



Choroby neurologiczne- niedotlenienie mózgu,

wylewy



Choroby serca (zawał mięśnia sercowego,

uszkodzenie

zapalne, toksyczne, pourazowe)



Niedoczynność tarczycy

Wzrost aktywności CPK we krwi



Mięśniochwat porażenny koni



Sztywność koni wyścigowych – tying up



Powysiłkowe uszkodzenie mięśni u chartów



Zatrucie tlenkiem węgla

UWAGA!

U koni CK wzrasta po 6 – 12 h po urazie i po 2

dniach obniża się, powracając do wartości

prawidłowych w ciągu 3-4 dni. AST wzrasta po

24-48 h po urazie i po 7-10 dniach obniża się,

powracając do wartości prawidłowych w ciągu

10-21 dni.

LDH, LD – dehydrogenaza

mleczanowa



Katalizuje odwracalnie utlenianie mleczanów lub

redukcję pirogronianów (NADH

→ NAD

)

beztlenowej glikolizie



W mięśniach szkieletowych stosunek NADH:NAD

jest wysoki, co powoduje wzrost produkcji

mleczanów



W sercu i wątrobie NADH:NAD jest niski co

powoduje wzrost produkcji pirogronianów



Występuje w dużych ilościach w mięśniach

poprzecznie prążkowanych, wątrobie, nerkach,

tkance nerwowej, erytrocytach



Występuje w 5 frakcjach izoenzymatycznych

(rozdział elektroforetyczny)

LDH, LD – dehydrogenaza

mleczanowa



LDH

1-2

– dominuje w mięśniu sercowym



LDH

– występuje w innych komórkach (płuca,

nowotwory)



LDH

4-5

– dominuje w wątrobie i mięśniach

szkieletowych

Wzrost aktywności LDH we krwi



Choroby mięśni szkieletowych



Choroby wątroby



U koni choroby mięśnia sercowego, zapalenie

trzustki, choroby nerek



Niedokrwienie mięśnia sercowego



Wysiłek fizyczny



Choroby nowotworowe

UWAGA !

W przypadku znacznego wzrostu LDH

przeprowadza się rozdział elektroforetyczny

surowicy.

HBDH – dehydrogenaza beta-

hydroksymaślanowa



Jest to enzym wskaźnikowy bardziej swoistym

dla uszkodzonych kardiomiocytów niż LDH



W przypadku stwierdzenia urazów mięśnia

sercowego dochodzi do nieproporcjonalnego

podwyższenia HBDH w stosunku do LDH

(prawidłowo LDH/ HBDH 2 : 1)

Troponiny- trzy

podjednostki(cTnT,cTnI,cTnC)



Są to białka wiążące jony wapnia we wszystkich

mięśniach



Podwyższenie stężenia troponiny w surowicy

następuje w wyniku uszkodzenia mięśnia

sercowego



Czas połowicznego rozpadu troponiny 2 h



Do badania potrzebne jest 1 ml surowicy



Jednofazowy wzrost stężenia troponiny we krwi w 3

– 8 h po urazie nie jest spowodowany obumarciem

komórek



Ciężkie uszkodzenie mięśnia sercowego z

obumarciem komórek powoduje znaczny wzrost

stężenia troponiny utrzymujący się przez wiele dni

Przyczyny wzrostu troponiny we

krwi



Uszkodzenie mięśnia sercowego w wyniku

martwicy lub niedokrwienia



Kardiomiopatia rozstrzeniowa



Choroby osierdzia



Zapalenie mięśnia sercowego

UWAGA !

Wskazaniem do przeprowadzenia seryjnych

badań troponiny jest posocznica, babeszjoza,

chemioterapia

ANP – Atrial Natriuretic Peptid –

przedsionkowy peptyd

natriuretyczny



Jest to hormon peptydowy złożony u psów z 28

aminkowasów



Jest syntetyzowany , magazynowany i uwalniany

przez ściany przedsionków serca



ANP jest markerem wskazującym na zmiany

ciśnienia w przedsionkach



Materiałem do badań jest 1 ml schłodzonego

osocza pobranego na EDTA



Wysokie stężenie ANP występuje przy

niewydolności serca, nieprawidłowym przepływie

krwi przez serce, niedomykalności zastawki

dwudzielnej, dirofilariozie i niewydolności nerek

Document Outline