Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze

hormonalne.

hormonalne.

Pheochromocytoma

Pheochromocytoma

Dr n. med. Maciej Hilczer

Dr n. med. Maciej Hilczer

Klinika Endokrynologii i Terapii

Klinika Endokrynologii i Terapii

Izotopowej Uniwersytetu Medycznego

Izotopowej Uniwersytetu Medycznego

w Łodzi, Instytut Centrum Zdrowia

w Łodzi, Instytut Centrum Zdrowia

Matki Polki w Łodzi

Matki Polki w Łodzi



Nadciśnienie tętnicze występuje nawet
w ponad 20% dorosłej populacji.



Jest niezależnym czynnikiem ryzyka
chorób układu sercowo-naczyniowego.



W ponad 90% nadciśnienie ma
charakter pierwotny.



Częstość nadciśnienia w populacji
dorosłych w wieku 40-60 lat:



u mężczyzn ok. 46%,



u kobiet ok. 36%.



U 10-15% chorych nadciśnienie
ma charakter wtórny.

Częstość nadciśnienia

Nadciśnienie tętnicze



Łagodne

Łagodne

ciśnienie skurczowe 140-159 mm Hg

ciśnienie skurczowe 140-159 mm Hg

rozkurczowe 90-99 mm Hg

rozkurczowe 90-99 mm Hg



Umiarkowane

Umiarkowane

ciśnienie skurczowe 160-179 mm Hg

ciśnienie skurczowe 160-179 mm Hg

rozkurczowe 100-109 mm Hg

rozkurczowe 100-109 mm Hg



Ciężkie

Ciężkie

ciśnienie skurczowe >180 mm Hg

ciśnienie skurczowe >180 mm Hg

rozkurczowe >110 mm Hg

rozkurczowe >110 mm Hg

Nadciśnienie tętnicze
hormonalne

1.

Choroby kory nadnerczy



pierwotny hiperaldosteronizm



zespół Cushinga



nadprodukcja
mineralokokortykosteroidów (niedobór
11β-hydroksylazy
oraz 17 α-hydroksylazy)

2.

Choroby rdzenia nadnerczy



guz chromochłonny

3.

Guz wydzielający reninę

4.

Choroby tarczycy:

nadczynność i niedoczynność

tarczycy

5.

Choroby przytarczyc

pierwotna nadczynność

przytarczyc

6.

Terapia estrogenami

doustne środki antykoncepcyjne

7.

Inne - akromegalia

- otyłość

Nadciśnienie tętnicze

hormonalne

Hiperaldosteronizm
pierwotny-zespół Conna



Gruczolak kory nadnerczy -

Gruczolak kory nadnerczy -

częstość -55%

częstość -55%



Przerost kory nadnerczy - częstość

Przerost kory nadnerczy - częstość

ok.- 34%

ok.- 34%



Pozostałe - częstość ok. 1 % :

Pozostałe - częstość ok. 1 % :

Rak kory nadnerczy

Rak kory nadnerczy

Hiperaldosteronizm hamowany

Hiperaldosteronizm hamowany

deksametazonem

deksametazonem

Ektopowe wytwarzanie aldosteronu

Ektopowe wytwarzanie aldosteronu



nadciśnienie z wysokim rozkurczowym



hipokaliemia, hiperkaliuria



alkaloza, hipernatremia



wielomocz



wzmożone pragnienie



objawy tężyczkowe, parestezje, kurcze

mięśniowe



stężenie aldosteronu podwyższone

,

niska aktywność reninowa osocza



dwukrotnie częściej u kobiet

Hiperaldosteronizm
pierwotny-zespół Conna

Postępowanie diagnostyczne i wybór
sposobu leczenia

CT, MRI

guz

nadnercza



leczenie

operacyjne

nie

znaleziono

guza

nadnercza

ALDO i

18OH-B po

pionizacji

przerost



leczenie

hipotensyjn

e

ALDO i

18OH-B po

pionizacji

cewnikowanie

żył

nadnerczowych

, scyntygrafia

Różnicowanie gruczolaka kory
nadnerczy i hiperplazji kory
nadnerczy



Test pionizacji

Test pionizacji



-obniżenie lub brak zmian stężenia

-obniżenie lub brak zmian stężenia

aldosteronu pod koniec 2 godzinnej pionizacji,

aldosteronu pod koniec 2 godzinnej pionizacji,

a.r.o.nie wzrasta po pionizacji sugeruje

a.r.o.nie wzrasta po pionizacji sugeruje

gruczolaka

gruczolaka



wzrost stężenia aldosteronu po pionizacji,

wzrost stężenia aldosteronu po pionizacji,

a.r.o. nie wzrasta po pionizacji sugeruje

a.r.o. nie wzrasta po pionizacji sugeruje

przerost kory nadnerczy

przerost kory nadnerczy

Przyczyny hipokaliemii



1

1

. Przewlekłą niedostateczna podaż potasu

. Przewlekłą niedostateczna podaż potasu



- nieadekwatna dieta

- nieadekwatna dieta



-zespoły złego wchłaniania

-zespoły złego wchłaniania



2. Utrata potasu przez przewód

2. Utrata potasu przez przewód

pokarmowy

pokarmowy



-wymioty

-wymioty



- biegunka

- biegunka



- przetoki

- przetoki

Przyczyny hipokaliemii
c.d.



2. Utrata potasu przez przewód pokarmowy

2. Utrata potasu przez przewód pokarmowy



-nadużywanie środków przeczyszczających

-nadużywanie środków przeczyszczających



- gruczolak kosmkowy

- gruczolak kosmkowy



3. Utrata potasu przez nerki

3. Utrata potasu przez nerki



-przyczyny pozanerkowe

-przyczyny pozanerkowe

: leki moczopędne,

: leki moczopędne,

hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny,

hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny,

nadmiar innych mineralokortykosteroidów,

nadmiar innych mineralokortykosteroidów,

hiperkortyzolemia endogenna i jatrogenna

hiperkortyzolemia endogenna i jatrogenna

Przyczyny hipokaliemii
c.d.



3.Utrata potasu przez nerki

3.Utrata potasu przez nerki



-

-

przyczyny nerkowe:

przyczyny nerkowe:



przewlekłe środmiąższowe zapalenie nerek,

przewlekłe środmiąższowe zapalenie nerek,



kwasica kanalikowa

kwasica kanalikowa



faza wielomoczu niewydolności nerek.

faza wielomoczu niewydolności nerek.



4. Przemieszczenie potasu do komórek

4. Przemieszczenie potasu do komórek



- zasadowica

- zasadowica



- intensywna insulinoterapia

- intensywna insulinoterapia

Nadciśnienie z
hipokaliemią



Podwyższone stężenie aldosteronu

Podwyższone stężenie aldosteronu

(Aldo) oraz aktywność reninowa osocza

(Aldo) oraz aktywność reninowa osocza

(a.r.o.), wskaźnik Aldo/a.r.o.<25

(a.r.o.), wskaźnik Aldo/a.r.o.<25



Przyczyny:

Przyczyny:



-nadciśnienie naczyniowo nerkowe

-nadciśnienie naczyniowo nerkowe



-koarktacja aorty

-koarktacja aorty



-faza złośliwa nadciśnienia tętniczego

-faza złośliwa nadciśnienia tętniczego



-pierwotny reninizm

-pierwotny reninizm

Nadciśnienie z
hipokaliemią c.d



Podwyższony aldosteron, obniżona

Podwyższony aldosteron, obniżona

a.r.o., wskaźnik Aldo/a.r.o.>25

a.r.o., wskaźnik Aldo/a.r.o.>25



Przyczyna

Przyczyna

: pierwotny

: pierwotny

hiperaldosteronizm

hiperaldosteronizm

Nadciśnienie z
hipokaliemią c.d.



Obniżone stężenie Aldosteronu i a.r.o.

Obniżone stężenie Aldosteronu i a.r.o.



Przyczyny:

Przyczyny:



wrodzony przerost nadnerczy

wrodzony przerost nadnerczy



guz wydzielający deoksykortykosteron

guz wydzielający deoksykortykosteron



hiperkortyzolemia

hiperkortyzolemia



zespół Liddle`a

zespół Liddle`a



zespół pozornego nadmiaru

zespół pozornego nadmiaru

mineralokortykosteroidów

mineralokortykosteroidów

Zespół Cushinga

ACTH-zależny

ACTH-zależny



choroba Cushinga (80%)

choroba Cushinga (80%)



mikro- i makrogruczolak przysadki

mikro- i makrogruczolak przysadki



ektopowe wydzielanie ACTH/CRF (10%)

ektopowe wydzielanie ACTH/CRF (10%)



rak owsianokomórkowy

rak owsianokomórkowy



rakowiak

rakowiak



guz chromochłonny

guz chromochłonny



rak sutka, jajnika, gruczołu krokowego,

rak sutka, jajnika, gruczołu krokowego,

przyusznic

przyusznic



grasiczak

grasiczak

ACTH-niezależny (10%)

ACTH-niezależny (10%)

gruczolak / rak / guzkowy przerost nadnercza

gruczolak / rak / guzkowy przerost nadnercza

Hiperaldosteronizm pierwotny
reagujący na hamowanie
dexametazonem



Rodzinnie występujący defekt syntezy

Rodzinnie występujący defekt syntezy

aldosteronu, polegający na mutacji

aldosteronu, polegający na mutacji

genów kodujących syntazę

genów kodujących syntazę

aldosteronową i 11ß-hydroksylazę.

aldosteronową i 11ß-hydroksylazę.

Dochodzi do przeniesienia wytwarzania

Dochodzi do przeniesienia wytwarzania

aldosteronu do warstwy pasmowatej i

aldosteronu do warstwy pasmowatej i

uzależnienia syntezy od ACTH. Podanie

uzależnienia syntezy od ACTH. Podanie

dexametazonu powoduje obniżenie

dexametazonu powoduje obniżenie

ciśnienia i normokaliemię

ciśnienia i normokaliemię

Nadciśnienie w zespole
Cushinga



Hiperkortyzolemia prowadzi do zwiększonej syntezy

Hiperkortyzolemia prowadzi do zwiększonej syntezy

angiotensynogenu i wysokiej aktywności reninowej

angiotensynogenu i wysokiej aktywności reninowej

(a.r.o.)

(a.r.o.)



stężenie aldosteronu podstawowe i po pionizacji jest

stężenie aldosteronu podstawowe i po pionizacji jest

obniżone

obniżone



nadmiar kortyzolu zwiększa wrażliwość naczyń na

nadmiar kortyzolu zwiększa wrażliwość naczyń na

endogenne substancje presyjne: angiotensynę II i

endogenne substancje presyjne: angiotensynę II i

noradrenalinę

noradrenalinę



hiperkortyzolemia prowadzi do upośledzonej

hiperkortyzolemia prowadzi do upośledzonej

tolerancji glukozy, insulinooporności i wtórnego

tolerancji glukozy, insulinooporności i wtórnego

hiperinsulinizmu ze wzrostem retencji soli i wody oraz

hiperinsulinizmu ze wzrostem retencji soli i wody oraz

zwiększeniem aktywności adrenergicznej

zwiększeniem aktywności adrenergicznej

Podejrzenie zespołu
Cushinga

•nocny test hamowania DXM
•dobowe wydalanie wolnych kortykoidów

z moczem
•test hamowania małą dawką DXM

nieprawidło

we

prawidłowe

wykluczenie

z.

Cushinga

•stężenie ACTH
•test hamowania dużą

dawką DXM

ACTH ,

nieoznaczalne

brak hamowania

DXM

guz nadnercza

ACTH n lub 

hamowanie

prawidłowe

choroba

Cushinga

ACTH 

brak hamowania

ektopowe

wydzielanie

ACTH

Nadciśnienie w zespole
Cushinga



U około 20% pacjentów zwiększa się

U około 20% pacjentów zwiększa się

wydzielanie mineralokortykosteroidów

wydzielanie mineralokortykosteroidów

zależnych od ACTH: DOC, 18-

zależnych od ACTH: DOC, 18-

hydroksykortykosteron, 19 nor-DOC.

hydroksykortykosteron, 19 nor-DOC.



Nadmiar mineralokortykosteroidów prowadzi

Nadmiar mineralokortykosteroidów prowadzi

do retencji soli i wody i obniżenia a.r.o.

do retencji soli i wody i obniżenia a.r.o.

Guz chromochłonny



Częstość: 0,1-0,5% populacji chorych z

Częstość: 0,1-0,5% populacji chorych z

nadciśnieniem tętniczym

nadciśnieniem tętniczym



W 80% guz zlokalizowany w obrębie

W 80% guz zlokalizowany w obrębie

nadnercza, rzadziej w obu nadnerczach

nadnercza, rzadziej w obu nadnerczach



10% guzów ma lokalizacje pozanadnerczową

10% guzów ma lokalizacje pozanadnerczową



10% guzów zajmuje oba nadnercza

10% guzów zajmuje oba nadnercza



10% guzów chromochłonnych ma charakter

10% guzów chromochłonnych ma charakter

złośliwy

złośliwy



10% guzów rozpoznawane jest u dzieci

10% guzów rozpoznawane jest u dzieci



10% guzów występuje rodzinnie

10% guzów występuje rodzinnie

Guz chromochłonny



może stanowić składową zespołu

może stanowić składową zespołu

MEN-1

MEN-1



(współistnienie guza trzustki i

(współistnienie guza trzustki i

gruczolaka przytarczyc)

gruczolaka przytarczyc)



MEN-2 (współistnienie raka

MEN-2 (współistnienie raka

rdzeniastego tarczycy)

rdzeniastego tarczycy)

Guz chromochłonny



Wywodzi się z komórek chromochłonnych rdzenia

Wywodzi się z komórek chromochłonnych rdzenia

nadnerczy

nadnerczy



Wydziela aminy katecholowe, adrenalinę,

Wydziela aminy katecholowe, adrenalinę,

noradrenalinę i dopaminę

noradrenalinę i dopaminę



Adrenalina rozszerza naczynia krwionośne,

Adrenalina rozszerza naczynia krwionośne,

przyśpiesza czynność serca, wzmaga lipolizę i

przyśpiesza czynność serca, wzmaga lipolizę i

glikoneodenezę

glikoneodenezę



Noradrenalina powoduje skurcz naczyń, zwolnienie

Noradrenalina powoduje skurcz naczyń, zwolnienie

czynności serca, pobudzenie ośrodkowego układu

czynności serca, pobudzenie ośrodkowego układu

nerwowego, nasila glikogenolizę.

nerwowego, nasila glikogenolizę.



Długotrwały nadmiar amin katecholowych prowadzi

Długotrwały nadmiar amin katecholowych prowadzi

do przewlekłego obkurczenia łożyska naczyniowego i

do przewlekłego obkurczenia łożyska naczyniowego i

do względnej hipowolemii.

do względnej hipowolemii.

Guz chromochłonny



Wydziela wiele peptydów,

Wydziela wiele peptydów,

chromograninę A, neuropeptyd Y,

chromograninę A, neuropeptyd Y,

wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP),

wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP),

interleukinę 6, endorfiny i inne.

interleukinę 6, endorfiny i inne.



Niektóre są pomocne w diagnostyce

Niektóre są pomocne w diagnostyce

guza chromochłonnego, inne mogą

guza chromochłonnego, inne mogą

wywoływać pewne objawy kliniczne -

wywoływać pewne objawy kliniczne -

interleukina 6 może powodować wzrost

interleukina 6 może powodować wzrost

ciepłoty ciała

ciepłoty ciała

Guz chromochłonny



Napady (przełomy nadciśnieniowe)

Napady (przełomy nadciśnieniowe)

trwają od kilku minut do godziny.

trwają od kilku minut do godziny.

Napad może być sprowokowany

Napad może być sprowokowany

stresem, zmianą pozycji ciała

stresem, zmianą pozycji ciała

powodującą ucisk guza, wysiłkiem,

powodującą ucisk guza, wysiłkiem,

parciem przy oddawaniu moczu lub

parciem przy oddawaniu moczu lub

stolca, paleniem tytoniu. Podwyższenie

stolca, paleniem tytoniu. Podwyższenie

ciśnienia powodować mogą leki:

ciśnienia powodować mogą leki:

atropina, przeciwhistaminowe,

atropina, przeciwhistaminowe,

chlorpromazyna, metoklopramid, opiaty.

chlorpromazyna, metoklopramid, opiaty.

Guz chromochłonny

napad nadciśnieniowy



Podczas typowego napadu chory

Podczas typowego napadu chory

blednie, występuje silny ból głowy,

blednie, występuje silny ból głowy,

nadmierne pocenie, nudności, tremor,

nadmierne pocenie, nudności, tremor,

ból brzucha.

ból brzucha.



Wrażenie silnego bicia serca, czasami

Wrażenie silnego bicia serca, czasami

bez tachykardii, niepokój, pogorszenie

bez tachykardii, niepokój, pogorszenie

widzenia

widzenia



Obwodowa sinica,chłodne powłoki,

Obwodowa sinica,chłodne powłoki,

rozszerzenie źrenic

rozszerzenie źrenic



hiperleukocytoza z limfocytozą

hiperleukocytoza z limfocytozą



Hiperglikemia z glukozurią

Hiperglikemia z glukozurią



Po ustąpieniu napadu często

Po ustąpieniu napadu często

wzmożone wydalanie moczu

wzmożone wydalanie moczu

Guz chromochłonny

napad nadciśnieniowy

(c.d.)

Guz chromochłonny

przewlekłe objawy



Utrwalone nadciśnienie (50%

Utrwalone nadciśnienie (50%

przypadków)

przypadków)



Hipotonia ortostatyczna

Hipotonia ortostatyczna



Przewlekłe stany gorączkowe

Przewlekłe stany gorączkowe



Chudnięcie

Chudnięcie



Stała tachykardia

Stała tachykardia



Szybki rozwój fazy złośliwej

Szybki rozwój fazy złośliwej

nadciśnienia lub niewydolności serca

nadciśnienia lub niewydolności serca

Guz chromochłonny



Wydalanie metoksykatecholamin z moczem

Wydalanie metoksykatecholamin z moczem



Mniej przydatne jest oznaczenie adrenaliny,

Mniej przydatne jest oznaczenie adrenaliny,

noradrenaliny oraz ich metabolitu kwasu

noradrenaliny oraz ich metabolitu kwasu

wanilinomigdałowego

wanilinomigdałowego



Przed oceną wydalania amin katecholowych lub ich

Przed oceną wydalania amin katecholowych lub ich

metabolitów odstawić należy leki: benzodwuazepiny,

metabolitów odstawić należy leki: benzodwuazepiny,

metyldopę, sotalol, labetalol, lewodopę i

metyldopę, sotalol, labetalol, lewodopę i

trójpierścieniowe antydepresanty

trójpierścieniowe antydepresanty



Test z klonidyną alfa -2 agonistą u chorych nie

Test z klonidyną alfa -2 agonistą u chorych nie

obserwuje się obniżenia wydzielania amin

obserwuje się obniżenia wydzielania amin

katecholowych

katecholowych



Oznaczanie chromograniny

Oznaczanie chromograniny

Guz chromochłonny

badania obrazowe



Tomografia komputerowa

Tomografia komputerowa



Rezonans magnetyczny

Rezonans magnetyczny



Przy pozanadnerczowej lokalizacji scyntygrafia z

Przy pozanadnerczowej lokalizacji scyntygrafia z

użyciem znakowanej jodem

użyciem znakowanej jodem

metajodobenzyloguanidyny

metajodobenzyloguanidyny



Scyntygrafia ze znakowanym indem oktreotydem

Scyntygrafia ze znakowanym indem oktreotydem



Pozytronowa tomografia emisyjna z odpowiednim

Pozytronowa tomografia emisyjna z odpowiednim

znacznikiem ( hydroksyefedryna lub

znacznikiem ( hydroksyefedryna lub

fluorodeoksyglukkoza)

fluorodeoksyglukkoza)



Badania inwazyjne nie są polecane ze względu na

Badania inwazyjne nie są polecane ze względu na

ryzyko przełomu

ryzyko przełomu

Guz chromochłonny



Diagnostyka w kierunku zepołu MEN II, choroby von

Diagnostyka w kierunku zepołu MEN II, choroby von

Hippla i Lindaua i rodzinnie występującej postaci

Hippla i Lindaua i rodzinnie występującej postaci

pheochromocytoma

pheochromocytoma



Konieczne jest oznaczenie wapnia i fosforu oraz

Konieczne jest oznaczenie wapnia i fosforu oraz

kalcytoniny, najlepiej z pentagastryną

kalcytoniny, najlepiej z pentagastryną



Badania obrazowe głowy pod kątem guza móżdżku

Badania obrazowe głowy pod kątem guza móżdżku

typu

typu

haemangioblastoma

haemangioblastoma

oraz trzustki (guzy

oraz trzustki (guzy

neuroendokrynne)

neuroendokrynne)



Badanie genetyczne ewentualnej mutacji

Badanie genetyczne ewentualnej mutacji

protoonkogenu RET, a u członków najbliższej rodziny

protoonkogenu RET, a u członków najbliższej rodziny

oznaczenie wydalania metoksykatecholamin z

oznaczenie wydalania metoksykatecholamin z

moczem

moczem

Guz chromochłonny -
leczenie



Operacyjne usunięcie guza

Operacyjne usunięcie guza



Farmakoterapia przy przygotowaniu do zabiegu

Farmakoterapia przy przygotowaniu do zabiegu

lub guzach nieoperacyjnych

lub guzach nieoperacyjnych



Cel leczenia to normalizacja ciśnienia krwi i

Cel leczenia to normalizacja ciśnienia krwi i

wyrównanie objętości krwi krążącej. Podstawowe

wyrównanie objętości krwi krążącej. Podstawowe

znaczenie mają blokery alfa- adrenergiczne –

znaczenie mają blokery alfa- adrenergiczne –

fenoksybenzamina zaczynając od 2 x 10 mg,

fenoksybenzamina zaczynając od 2 x 10 mg,

stosuje się również prazosynę (15mg) lub nowsze

stosuje się również prazosynę (15mg) lub nowsze

preparaty doksazosynę lub terazosynę (do 20 mg)

preparaty doksazosynę lub terazosynę (do 20 mg)



Współistnienie zaburzeń rytmu tachykardia,

Współistnienie zaburzeń rytmu tachykardia,

arytmie nadkomorowe dołączyć beta- blokery-

arytmie nadkomorowe dołączyć beta- blokery-

propranolol do 160 mg/dobę

propranolol do 160 mg/dobę

Guz chromochłonny -
leczenie



Podanie samego beta- blokera bez równoczesnej

Podanie samego beta- blokera bez równoczesnej

blokady receptorów alfa-adrenergicznych może

blokady receptorów alfa-adrenergicznych może

spowodować paradoksalne podwyższenie

spowodować paradoksalne podwyższenie

ciśnienia krwi

ciśnienia krwi



W niektórych przypadkach chętnie podaje się

W niektórych przypadkach chętnie podaje się

mieszane alfa- i beta –blokery np. labetalol do

mieszane alfa- i beta –blokery np. labetalol do

800 mg/dobę lub karwedilol do 50 mg/dobę).

800 mg/dobę lub karwedilol do 50 mg/dobę).



W przełomach nadciśnieniowych stosuje się

W przełomach nadciśnieniowych stosuje się

fentolaminę (1-5 mg dożylnie) lub nitroprusydek

fentolaminę (1-5 mg dożylnie) lub nitroprusydek

sodu (0,25mikrograma-10 mikrogramów /kg/min

sodu (0,25mikrograma-10 mikrogramów /kg/min

we wlewie

we wlewie



W przypadku usunięcia obu nadnerczy substytucja

W przypadku usunięcia obu nadnerczy substytucja

hormonami kory nadnerczy

hormonami kory nadnerczy



Złośliwy guz chromochłonny- farmakologiczne

Złośliwy guz chromochłonny- farmakologiczne

przygotowanie, jak najbardziej radykalne usunięcie

przygotowanie, jak najbardziej radykalne usunięcie



Przypadki nieoperacyjne: długotrwałe leki

Przypadki nieoperacyjne: długotrwałe leki

hipotensyjne- alfa- i beta –blokery, antagoniści

hipotensyjne- alfa- i beta –blokery, antagoniści

wapnia (nikardypina), można także stosować alfa-

wapnia (nikardypina), można także stosować alfa-

metyloparatyrozynę w dace 0,5- 4 g/dobę (zmniejsza

metyloparatyrozynę w dace 0,5- 4 g/dobę (zmniejsza

syntezę amin katecholowych)

syntezę amin katecholowych)



Co kilka miesięcy znakowana jodem 131

Co kilka miesięcy znakowana jodem 131

metajodobenzyloguanidynę lub długodziałające

metajodobenzyloguanidynę lub długodziałające

analogi somatostatyny. Próby terapii cisplatyną,

analogi somatostatyny. Próby terapii cisplatyną,

adriamycyną, winkrystyną i cyklofosfamidem

adriamycyną, winkrystyną i cyklofosfamidem

Guz chromochłonny -
leczenie

Diagnostyka guza
chromochłonnego

nadciśnienie tętnicze napadowe lub

utrwalone

wydalanie metoksykatecholamin z

moczem

USG, TK

nadnerczy

brak guza

nadnercza

test z

glukagonem

test z klonidyną

scyntygrafia

nadnerczy

(131

MIBG)

MRJ nadnerczy

guz nadnercza

operacja

Rzadkie przyczyny nadciśnienia
tętniczego

Przyczyna

Badania wstępne

Rozpoznanie

Akromegalia

cechy somatyczne
hormon wzrostu (GH) 

GH po glukozie, IGF-I

MRJ przysadki

Pierwotna

nadczynność

przytarczyc

hiperkalcemia

hipofosfatemia

hiperkalciuria
PTH 

USG, TK, MRJ

lub scyntygrafia przytarczyc

Nadczynność

i niedoczynność

tarczycy

TSH, FT

4

przeciwciała przeciwtarczycowe

USG tarczycy

scyntygrafia

Pierwotny reninizm hipokaliemia

wysoka a.r.o.

hiperaldosteronizm

a.r.o. we krwi żyły nerkowej

TK nerek

arteriografia nerek

Nadmierne

wydzielanie

mineralokortykoidó

w (WPN w przebiegu

deficytu 11β i 17α

hydroksylazy)

Deficyt 11β hydroksylazy,

a.r.o. zahamowana,

androgenizacja.

Deficyt 17α hydroksylazy,

a.r.o. zahamowana,

hipogonadyzm

Mutacja genu CYP 11β

Mutacja genu CYP 17α

Nadczynność tarczycy



20-30% chorych ma nadciśnienie

20-30% chorych ma nadciśnienie



dochodzi do zwiększenia liczby i

dochodzi do zwiększenia liczby i

wrażliwości receptorów ß

wrażliwości receptorów ß

adrenergicznych oraz rozwoju krążenia

adrenergicznych oraz rozwoju krążenia

hiperkinetycznego.

hiperkinetycznego.



Zwiększa się pojemność minutowa a

Zwiększa się pojemność minutowa a

zmniejsza się opór obwodowy

zmniejsza się opór obwodowy



Po osiągnięciu eutyreozy nadciśnienie

Po osiągnięciu eutyreozy nadciśnienie

ustępuje

ustępuje

Nadczynność tarczycy c.d.



W leczeniu nadciśnienia beta

W leczeniu nadciśnienia beta

blokery lipofilne jak propranolol i

blokery lipofilne jak propranolol i

metoprolol

metoprolol

Niedoczynność tarczycy



U 15-30% chorych rozwija się nadciśnienie

U 15-30% chorych rozwija się nadciśnienie



zwiększenie stężenia wazopresyny we krwi

zwiększenie stężenia wazopresyny we krwi



zmniejszenie a.r.o. oraz przedsionkowego

zmniejszenie a.r.o. oraz przedsionkowego

peptydu natriuretycznego

peptydu natriuretycznego



zmniejszenie wolemii i poj. minutowej serca

zmniejszenie wolemii i poj. minutowej serca



wzrost oporu obwodowego

wzrost oporu obwodowego



podwyższenie ciśnienia rozkurczowego

podwyższenie ciśnienia rozkurczowego



u większości chorych nadciśnienie ustępuje po

u większości chorych nadciśnienie ustępuje po

doprowadzeniu do eutyreozy

doprowadzeniu do eutyreozy

Nadciśnienie w
akromegalii



U 50% chorych rozwija się nadciśnienie na

U 50% chorych rozwija się nadciśnienie na

skutek nadmiaru hormonu wzrostu oraz

skutek nadmiaru hormonu wzrostu oraz

insulinooporności i hiperinsulinemii. Dochodzi

insulinooporności i hiperinsulinemii. Dochodzi

do hiperwolemii, wzmożonego zatrzymania

do hiperwolemii, wzmożonego zatrzymania

sodu w nerkach, przerostu błony mięśniowej

sodu w nerkach, przerostu błony mięśniowej

naczyń krwionośnych oraz zmniejszenia

naczyń krwionośnych oraz zmniejszenia

wytwarzania endogennych substancji

wytwarzania endogennych substancji

wazodilatacyjnych - głównie prostacykliny

wazodilatacyjnych - głównie prostacykliny

Nadczynność przytarczyc



Patogeneza nadciśnienia występującego u 30-

Patogeneza nadciśnienia występującego u 30-

50% chorych jest złożona, obejmuje

50% chorych jest złożona, obejmuje

upośledzenie czynności nerek ze zmniejszeniem

upośledzenie czynności nerek ze zmniejszeniem

zdolności zagęszczania moczu w wyniku

zdolności zagęszczania moczu w wyniku

nefrokalcynozy. Hiperkalcemia może prowadzić

nefrokalcynozy. Hiperkalcemia może prowadzić

do wzmożonej zawartości wapnia w komórkach

do wzmożonej zawartości wapnia w komórkach

błony mięśniowej tętniczek oporowych,

błony mięśniowej tętniczek oporowych,

zwiększając ich reaktywność na presyjne

zwiększając ich reaktywność na presyjne

działanie amin katecholowych, angiotensyny II,

działanie amin katecholowych, angiotensyny II,

endoteliny. Z przytarczyc wyodrębniono ostatnio

endoteliny. Z przytarczyc wyodrębniono ostatnio

peptyd PHF parathyroid hypertensive factor.

peptyd PHF parathyroid hypertensive factor.

Doustne środki
antykoncepcyjne



Syntetyczne estrogeny pobudzają syntezę

Syntetyczne estrogeny pobudzają syntezę

angiotensynogenu, zwiększając a.r.o.

angiotensynogenu, zwiększając a.r.o.



Pochodne progesteronu mogą powodować

Pochodne progesteronu mogą powodować

retencję sodu i hiperwolemię

retencję sodu i hiperwolemię



obserwuje się ponadto insulinooporność

obserwuje się ponadto insulinooporność

tkankową i wtórnie hipeinsulinemię

tkankową i wtórnie hipeinsulinemię



nadciśnienie ma charakter łagodny

nadciśnienie ma charakter łagodny