Intensywna 

terapia

stanu 

astmatycznego

Astma jako problem 

kliniczny

1. W krajach rozwiniętych do 8%  
popu-

    lacji choruje na astmę 

oskrzelową

2. W USA 500 tys. hospitalizacji 

rocznie    

    z powodu ciężkiego ataku astmy

3. Śmiertelność 1 - 6 /100 tys./rok

Stan astmatyczny jako 

problem

intensywnej terapii

Stan astmatyczny nie jest częstą 

przyczyną przyjęć do OIT, ale zawsze 

stanowi poważny problem z uwagi 

na:

1. Wysoką dynamikę zaburzeń oddychania

     i krążenia

2. Trudności techniczne z realizacją 

wentylacji 

    mechanicznej

Definicje

Astma oskrzelowa

   

Zespół objawów wywołanych odwracalnym

    

   

    utrudnieniem przepływu powietrza w 

oskrzelach 

    (bronchospazm i zapalenie śluzówki)

Stan astmatyczny

    Napad astmy nie dający się opanować 

typowymi 

   

lekami rozszerzającymi oskrzela

Ciężki napad  astmy

   

Pogarszanie stanu ogólnego stosunkowo 

wolne  

     (godziny) - wcześniej astma słabo 

kontrolowana 

     (70% to kobiety z niższych warstw 

społecznych)

Astma zagrażająca życiu

            

PFA

 - potentially fatal asthma 

      albo: 

ASA

- acute asphyxic asthma

      dramatyczne i dynamiczne nasilenie ataku. 

    Dominują mężczyźni z dobrze kontrolowaną 

astmą.

Etiopatogeneza astmy - I

1. Stan zapalny śluzówki oskrzeli 
2. Bronchokonstrikcja

Mediatory zapalenia

- Histamina
- Leukotrieny (LTC

4

, LTD

4

, LTE

4

)

- PAF (Platelet activating factor)

Czynniki neurogenne

- Substancja P (SP)

- Neurokininy A i B (NKA, NKB)

Etiopatogeneza astmy - II

    Efekt mediatorów

- Obkurczenie mięśni gładkich oskrzeli
- Wzrost przepuszczalności naczyń 

oskrzelowych 
- Pogrubienie śluzówki
- Zamykanie oskrzelików przez czopy śluzowe 

   złożone z eozynofilii i nabłonków

    

Obraz histologiczny

- Hipertrofia mięśniówki gładkiej oskrzeli
- Obrzęk błony podstawnej
- Infiltracja śluzówki przez eozynofile
- Poszerzenie naczyń oskrzelowych

Układ oddechowy w 

astmie

- Zwiększony opór oddechowy, air trapping
- Intrinsic PEEP (zaburzenia hemodynamiki)
- Hiperinflacja płuc (wzrost TLC, FRC i RV)
- Zwiększona praca oddychania 
- Wzrost ujemnego ciśnienia śródopłucnowego     

         

  ( do - 50 cmH

2

O, przy normie - 5 cmH

2

O)

- Zaburzenia V

A

/Q

C

 ze wzrostem domieszki żylnej

- Wzrost przestrzeni martwej

    W astmie nie rośnie znacząco Q

S

/Q

T 

!!

- Oskrzeliki rzadko ulegają całkowitemu 
zamknięciu
- Utrzymana jest wentylacja oboczna
- Sprawny mechanizm wazokonstrikcji 

hipoksemicznej

Hiperinflacja płuc w 

astmie

Płuco zdrowe

Astma

TLC

TLC

VC

VC

RV

RV

FRC

FRC

TV

TV

Układ krążenia w astmie

- Wzrost systemowego ciśnienia tętniczego
- Pulsus paradoxus (> 10 mmHg)

   - zbyt ujemne ciśnienie śródopłucnowe prowadzi do 

     zapadania dużych żył i zmniejsza się powrót żylny 

- Tachykardia
- Hipertensja płucna

   - wazokonstrikcja hipoksemiczna

   - ucisk naczyń przez rozdęte pęcherzyki płucne

- Wzrost afterload komory prawej
- Skłonność do obrzęku płuc

   - dysfunkcja lewej komory (przesunięcie przegrody 

      międzykomorowej na stronę lewą 

   - wzrost ujemnego ciśnienia śródopłucnowego

- Zaburzenia rytmu

   - katecholaminy endo- i egzogenne

   - hipokaliemia, hiperkapnia, hipoksemia

 

- Ogniska martwicy myokardium

 

Obraz kliniczny astmy

1. Niepokój i duszność
2. Przyjmowanie pozycji siedzącej z 

unieruchomie-

    niem obręczy barkowej
3. Wysiłkowy i przyśpieszony oddech
4. Uruchomianie dodatkowych mięśni 

oddechowych
5. Rozsiane zmiany osłuchowe 

    („cicha klatka”- zagrażające zatrzymanie 

oddechu)
6. Hiperinflacja płuc
7. Objawy krążeniowe:

    tachykardia, hipertensja tętnicza, tętno 

dziwaczne

Diagnostyka różnicowa:

1. Obrzęk płuc

2. Odma opłucnowa

3. Zespół Mendelsona

4. Ciało obce w drogach oddechowych

Obiektywne mierniki 

astmy

FEV

1

 

- forced expiratory volume - 

nasilona   
             objętość wydechowa 
jednosekundowa

PEF

 

- peak expiratory flow - szczytowy

                 przepływ wydechowy

W ciężkim ataku astmy FEV

1

 i PEFR zmniejszają 

się

do 25-30%  wartości należnych. Wykonywanie 

tych

badań wymaga pełnej współpracy chorego i nie 

jest zalecane w ciężkim ataku astmy 

Badania dodatkowe

Gazometria

- Hipokapnia i alkaloza oddechowa w pierwszej 

fazie
- W miarę nasilania ataku : hiperkapnia, 

hipoksemia,

   kwasica metaboliczna (mleczanowa)

Radiogram klatki piersiowej

- Ocena stopnia hiperinflacji
- Wczesne rozpoznanie barotraumy

Ekg

- Tachykardia zatokowa
- Cechy przeciążenia prawej komory
- Ekstrasystole komorowe

Monitorowanie

1. Ekg
2. Pulsoksymetria
3. Częstość oddechu
4. Ciśnienie tętnicze krwi
5. Temperatura

   

Uważna obserwacja:

-  dodatkowych mięśni oddechowych
- obecności rozedmy podskórnej  

  (szczególnie podczas wentylacji 

mechanicznej)

 

Leczenie astmy

1. Uspokojenie chorego 
2. Tlenoterapia
3. Leki rozszerzające oskrzela
4. Leki przeciwzapalne
5. Wentylacja mechaniczna

Sposoby niekonwencjonalne:

1. Mieszanina helowo-tlenowa
2. Komora hipobaryczna
3. Płukanie oskrzeli
4. Plazmafereza

Farmakoterapia astmy

Leki pierwszej linii

-  Tlen

-  Selektywni beta

2

-agoniści

-  Kortykosteroidy

Leki drugiej linii

- Teofilina
- Adrenalina
- Isoprenalina
- Antycholinergiki (ipratropium bromide - 

Atrovent) 
- Kromoglikan dwusodowy (Intal)
- Leki przeciwleukotrienowe
- Ketamina
- Halotan
- Siarczan magnezu
- Furosemid w aerozolu

Tlen w leczeniu astmy

- Zaburzenia V

A

/Q

C

 są podstawowym mecha-

   nizmem hipoksemii w astmie (szybka 
   poprawa oksygenacji po podaniu tlenu)

- Od początku zastosować wysokie FiO

2

- Monitorowanie pulsoksymetrii

Hipoksemia głównym zabójcą w 

astmie !!

Specyficzni beta

2 

- agoniści

Salbutamol

1. Podstawowy lek objawowy w leczeniu 

astmy

   

- rozkurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli

   - hamowanie uwalniania mediatorów z komórek 

tucznych

2. Drogi podania: dooskrzelowa i dożylna
3. Stosować wysokie dawki (liczy się 

efekt!)

   

- lek wolniej osiąga receptor beta

2

 w astmie

   - zmniejszona czułość oraz gęstość tego receptora

4. Dawki

   - dożylna: bolus 5-10 mcg/kg , infuzja 0,1-

0,4mcg/kg/min
   - aerozol: 2,5-5,0 mg w 5 ml co 30 min.

5. Objawy uboczne

 

    - tachykardia 

    - hiperglikemia 

    - hipokaliemia (lek bezpieczny!)

 

   

   Prosty nebulizator

   Nebulizator z układem 

respiratora

   Spejser z zastawką

   Spejser z układem 

respiratora

Kortykosteroidy

Lek przeciwzapalnej terapii przyczynowej !

Zwiększa czułość i gęstość receptora beta !

1. Szczyt działania po 6-12 godz. (podawać

    jak najwcześniej !)
2. Brak dowodów na skuteczność 
b.wysokich

    dawek >200 mg (za to silne objawy 

uboczne)
3. Dawki:

   

- Hydrocortizon 100 mg i.v. co 4-6 godz.

   - Metylprednizolon 60 mg i.v. co 4-6 godz.

4.  Po ustąpieniu zagrożenia życia lek 
doustny

      

(nie stosuje się w OIT kortykosteroidów w 

aerozolu)

5. Objawy uboczne:

 psychozy, hipokaliemia, 

hiper-
      kaliemia, miopatia(!) 

Leki drugiej linii - I

Teofilina

- kwestionowana użyteczność w ostrej astmie

- mechanizm działania nie do końca poznany

- niski indeks terapeutyczny (częste objawy 

uboczne)

- Dawka: bolus 6 mg/kg, infuzja 0,2-1,0 

mg/kg/godz

Adrenalina

- Przez wiele lat lek pierwszej linii

- Poszerza oskrzela i obkurcza naczynia 

oskrzelowe

- Dawka: infuzja 0,1-0,5 mcg/kg/min.,

                 wyjątkowo 0,5 mg podskórnie

 

Ipratropium bromide (Atrovent, Itrop)

- blokada n.błędnego promująca bronchodilatację

- niewielkie objawy systemowe 

parasympatykolizy

- lek stosowany dożylnie i w aerozolu

Kromoglikan dwusodowy (Intal)

- Hamuje uwalnianie histaminy z komórek 

tucznych

- Osłabia migrację eozynofilów 

- Lek pozbawiony działań ubocznych

Leki drugiej linii - II

Ketamina

- sprzeczne doniesienia na temat skuteczności

- Zwiększa przepływ mózgowy (uwaga w 

hiperkapnii !)

- Pożyteczna w sedacji do wentylacji 

mechanicznej

- Dawka: bolus 1mg/kg, infuzja 15-30 mcg/kg/min 

Halotan 

(izofluran, sewofluran)

- Stosowany w opornej na leczenie astmie 

- Nieznany mechanizm bronchodilatacji

   

- bezpośredni efekt rozkurczający

   - obniżenie stężenia Ca

++

 w sarkolemmie

   - stymulacja receptora adrenergicznego

   - hamowanie n.błędnego

Siarczan magnezu

- Zyskuje ostatnio na znaczeniu

- Mechanizm działania niewyjaśniony

- Dawka: 1,5 g przez 20 min, potem 15 g przez 24 

godz.

Furosemid w aerozolu

- Niepewny efekt bronchodilatacyjny

- Minimalna dawka 1mg/kg

   Biosynteza leukotrienów

Efekty biologiczne 

leukotrienów

LTB4

LTC4, LTD4, LTE4

   

(cysteinylowe)

- Chemotaksja

- Agregacja

- Adhezja                

- Degranulacja

- Stymulacja 
cytokin

- Mediator bólu

- Skurcz m. 
gładkich
- Wzrost przepusz- 

 

   czalności naczyń 
- Wydzielanie 

śluzu
- Rekrutacja      

   eozynofili

- Kardiodepresja

PM
N

Leki 

przeciwleukotrienowe

Inhibitory 5-LO

- Pierwsze leki przeciwleukotrienowe
- Obecnie w Europie dostępny tylko

 Zileuton

- U wielu chorych zastępuje sterydy w 

długotrwałej   

  terapii

Blokery receptorów leukotrienowych

- Nowe generacje leków o silnym powinowactwie 

do 

   receptora CystLT1 
- W Polsce zarejestrowane 

Zafirlukast i 

Montelukast

- Zastępuje sterydy w terapii długotrwałej
- Ostatnio doniesienia o pojedyńczych 

przypadkach 

   silnej hepatotoksyczności
   

Wentylacja mechaniczna-

wskazania

Wentylacja mechaniczna w astmie 

obciążona jest wysoką śmiertelnością !!

Przy ustalaniu wskazań: 

   -

 hipoksemia

   - osłabienie szmeru oddechowego

   - zaburzenia krążenia

Koncepcja „planowanej 

hiperkapnii”

   Niskie ciśnienie szczytowe wdechu kosztem   

     wzrostu prężności CO

2

Wentylacja mechaniczna-

wykonanie

Intubacja

- Preoksygenacja

- Szybka infuzja 300-500 ml płynu

- Intubacja z rękoczynem Sellicka (leki jak 

najmniej

   kardiodepresyjne)

Wentylacja

- Cele: PaO

2

>60 mmHg, PaCO

2

<80 mmHg, 

pH>7,1

            PIP<50 cmH

2

O

- Objętość oddechowa 5-8 ml/kg

- PEEP do 10 cmH

2

O

- Stosunek wdechu do wydechu 1:1

- Częstość oddychania 10-12/min.

- Niski przepływ  gazów w fazie wdechu (40 

l/min)

- Pozycja półsiedząca (pod kątem 30

o

)

- Sedacja i środki zwiotczające

Wentylacja mechaniczna - 

techniki

Wentylacja kontrolowana

- Na etapie najgłębszych zaburzeń wymiany 

gazowej 

  (po głębokiej sedacji i zwiotczeniu chorego) 

- W wersji A/C nie jest polecana

Wentylacja z ograniczeniem ciśnienia (PCV)

- Podstawowa technika w ciężkiej astmie

Wentylacja ciśnieniowo wspomagana (PSV)

- Po ustąpieniu najcięższych zaburzeń wentylacji

- Nie stosować ciśnienia wspomagania < 10 

cmH

2

O

Wentylacja proporcjonalnie wspomagana 
(PAV)

- Jedna z najnowszych technik wspomagania

- Zalecana w ataku astmy z uwagi na 

wspomaganie  

   przepływem (FSV - flow support ventilation)

Powikłania wentylacji 

mechanicznej

Wywołane ciśnieniem w drogach 
oddechowych

- Płucna barotrauma (wolutrauma?)
- Zmniejszony nawrót żylny i rzut serca
- Hipotensja tętnicza
- Spadek perfuzji narządowej

Zależne od czasu trwania oddechu 
zastępczego

- Niedrożność oskrzeli i ogniska niedodmy
- Zapalenie płuc
- Miopatia 

- kortykosteridy i środki zwiotczające !!

- Zaburzenia wodno-elektrolitowe
- Techniczne powikłania intubacji i sztucznej 
wentylacji

Wentylacja nieinwazyjna - 

niPPV

Zalety

  - Pozwala uniknąć intubacji

  - Niepotrzebna sedacja

  - Brak zagrożenia miopatią

  - Małe ryzyko zakażenia płuc

Wady

  - Trudno uzyskać szczelność maski

  - Wymagana współpraca chorego

  - Częste nietolerowanie maski

W 1966r Meduri zastosował jako pierwszy z 

sukcesem niPPV u 17 chorych w stanie 

astmatycznym                       (tryb wentylacji 

PSV)

   niPPV - maska twarzowa

   niPPV - maska nosowa

Mieszanina helowo-

tlenowa

- Heliox (60% He + 40% O

2

) posiada gęstość 

  0,53 i lepkość 1,09 w stosunku do 

powietrza

- W oskrzelach > 2mm o oporze decyduje 

   gęstość, < 2 mm lepkość gazu 

(uproszczenie !)

- U zdrowego człowieka heliox zmniejsza o 

30%   

   pracę nieelastyczną oddychania

- W astmie efekt trudny do przewidzenia, 

ale 

   natychmiastowy, brak efektów ubocznych

- Wysoki koszt helu i instalacji gazowej

Komora hipobaryczna

- Znany od dawna korzystny wpływ 
wysoko-

  ści 1700-2000 m n.p.m. w ostrej astmie

- Na wysokości 5000 m ciśnienie i gęstość   

  gazu spadają do połowy (efekt helioxu)

- Komora hipobaryczna ze 100 O

2

 pozwala

   bezpiecznie „wynieść” chorego na 7000 

m

- Natychmiastowa poprawa w astmie

- Komory dostępne w ośrodkach medycyny
   lotniczej

 

Płukanie oskrzeli

- Terapeutyczne usunięcie czopów 
śluzowych

   z małych oskrzeli

- Wykonywane zwykle u chorych 
zaintubowa-

   nych i wentylowanych mechanicznie

Plazmafereza

- Opisano pojedyńcze przypadki 

korzystnego

   efektu w opornym stanie astmatycznym
- Prawdopodobny mechanizm 
bronchodilatacji:

   - eliminacja przeciwciał IgE

   - usunięcie przeciwciał przeciwko receptorom 

beta

Oznaki zagrażającego 

zatrzymania krążenia w ataku 

astmy

- Zaburzenia przytomności
- Sinica z głęboką hipoksemią (PaO

2

< 60 

mmHg)
- Hiperkapnia i kwasica:

   PaCO

2

>80 mmHg, pH< 7,20)

- Tachypnoe >30/min.
- Tętno dziwaczne (spadek RR >10 mmHg)
- Tachykardia
- Bradykardia 
- Trudności z mówieniem
- „Cicha klatka”

Wpływ ciąży na przebieg 

astmy

1.  U 1/3 ciężarnych przebieg astmy pogarsza 

się 

     (pomiędzy 24 a 36 tyg, rzadko podczas 

porodu) 
     - 

im cięższy przebieg astmy przed ciążą, tym   

       częstsze pogorszenia (status społeczny!)
      - nawet u ciężarnych z pogorszeniem, w okresie 

      ostatnich 4 tygodni zwykle zauważalna poprawa

  

2.  W 1/3 przypadków następuje poprawa 
choroby

3.  U 1/3 nie obserwuje się zmian w nasileniu 
astmy
4.  U 80% położnic w okresie 3 miesięcy od  

   porodu astma wraca do stanu sprzed ciąży. 

5. Wpływ ciąży na astmę jest podobny w 
kolejnych  

    ciążach! 

    

Astma a ciąża

    Czynniki mogące powodować 

poprawę

- Bronchodilacja wywołana progesteronem
- Wzrost poziomu histaminazy w osoczu
- Wzrost osoczowego poziomu kortyzolu
- Wzrost gęstości i czułości ß-receptora (up-

regulation)
- Wzrost stężenia prostaglandyn E i I

2

 oraz ANF 

(atrial 

   natriuretic factor)

Czynniki mogące powodować 

pogorszenie

- Spadek FRC ze wzrostem CV (zapadanie 

oskrzelików!)
- Wzrost stężenia prostaglandyny F

2α

- zwiekszona częstość bakteryjnych i wirusowych 

   zapaleń oskrzeli (wywołujących napady astmy)
- Częsty refluks żołądkowo-przełykowy (indukuje 

   napad astmy)
- Stres związany z ciążą

Wpływ astmy na przebieg 

ciąży

- Częstsze występowanie stanu 

przedrzucawko-

   wego i rzucawki (2-3x)
- Większa śmiertelność matek i dzieci (2x)
- Częstszy poród przedwczesny (2-30x) 

   

(szczególnie w przypadku stosowania 

steroidów)

 

- Częstsze cięcie cesarskie
- Niższa waga urodzeniowa 

(steroidy !!)

- Nieznacznie więcej wad wrodzonych

Przyczyny:

- Słaba kontrola astmy 

  

(hipoksemia i hiperkarbia u matki)

- Leki
- Stres

Leki przeciwastmatyczne a 

ciąża

1. ß-mimetyki - bezpieczne
2. Kortykosteroidy wziewne

    - pomocne w ciąży w zmniejszaniu liczby 

napadów

    - mniej powikłań, niż po steroidach doustnych

3. Kortykosteroidy doustne

    - częstszy stan przedrzucawkowy i rzucawka
    - częstszy rozszczep podniebienia (jeśli 

stosowano

      w pierwszym trymestrze) 

4. Cromoglican sodu (Intal, Cromogen) 

    

- hamuje uwalnianie histaminy z komórek 

tucznych

     - podstawowy lek w ciąży 

 

5. Ipratropium bromide (Atrovent, Itrop)
    

- stosunkowo bezpieczny

Przerwanie napadu astmy u 

ciężarnej

1. Infuzja 5% glukozy 100 ml/godz
2. Tlen do nosa 3l/min
3. Załączyc pulsoksymetr i kardiotokograf 

przy 

    ciąży > 24 tyg.
4. Salbutamol w aerozolu 

    

- max. 3 dawki jednorazowo

    - poźniej 1-2 dawki co 4-6 godz.

5. Kortykosteroidy

    

- Hydrokortizon 100 mg co 6 - 8 godz.

     - Metylprednizolon 60 mg co 8 godz.

6. Theophyllina

    - 

bolus 5 mg/kg

     - dawka podtrzymująca 0,5 mg/kg/godz. 

        ( w surowicy 10-20 mcg/ml)