PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK
(PChN)
DEFINICJA
DEFINICJA
Stan, w którym spełnione jest ≥1 z poniższych
kryteriów:
1.
Czynnościowe lub strukturalne uszkodzenie nerek
utrzymujące się ≥3 miesiące, z prawidłowym lub
zmniejszonym GFR, objawiające się:
nieprawidłowościami morfologicznymi
lub
nieprawidłowościami w składzie krwi lub moczu lub
nieprawidłowymi wynikami badań obrazowych
2.
GFR <60 ml/min/1,73 m² przez ≥3 miesiące, z
uszkodzeniem nerek albo bez uszkodzenia nerek
NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY
PChN
Nefropatia cukrzycowa
Nefropatia nadciśnieniowa
KZN
Cewkowo-śródmiąższowe choroby
nerek
Wielotorbielowate zwyrodnienie
nerek
OBRAZ KLINICZNY
1.
Objawy ogólne:
•
osłabienie
•
męczliwość
•
hipotermia
2.
Objawy skórne
•
bladość
•
suchość
•
ziemisto-brunatny odcień skóry
•
wybroczyny
•
świąd
•
„szron mocznicowy”
OBRAZ KLINICZNY C.D.
3.
Układ krążenia:
•
nadciśnienie tętnicze lub hipotensja
•
przerost lewej komory
•
zaburzenia rytmu
•
zapalenie osierdzia
•
przyspieszona miażdżyca
•
niewydolność serca
OBRAZ KLINICZNY C.D.
4.
Układ oddechowy:
•
oddech kwasiczy
•
mocznicowe zapalenie opłucnej
•
płuco mocznicowe
5.
Układ pokarmowy:
•
utrata łaknienia
•
nudności i wymioty
•
zaburzenia smaku
•
zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit
•
wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy
•
krwawienie z przewodu pokarmowego
OBRAZ KLINICZNY C.D.
7.
Układ nerwowy i mięśnie:
•
upośledzenie koncentracji i pamięci
•
ból głowy
•
nadmierna senność lub bezsenność
•
zaburzenia zachowania
•
drgawki
•
śpiączka
•
neuropatia obwodowa
OUN
ZABURZENIA METABOLICZNE I
HORMONALNE W PRZEBIEGU
PChN
Niedobór witaminy D
Upośledzona tolerancja glukozy
Niedożywienie białkowo-
energetyczne
Upośledzenie wzrastania dzieci i
młodzieży
ZABURZENIA GOSPODARKI
WODNO-ELEKTROLITOWEJ I RKZ
Hiper- lub hipowolemia
Hiper- lub hiponatremia
Hiper- lub hipokaliemia
Kwasica metaboliczna
Hiperfosfatemia
Hipo- lub hiperkalcemia
ZABURZENIA MORFOLOGII KRWI
I ODPORNOŚCI
Niedokrwistość
Limfopenia
(spowodowana zanikiem utkania
limfatycznego)
Skaza krwotoczna
(upośledzenie czynności
płytek)
Obniżona odporność
(upośledzenie czynności
leukocytów w wyniku kwasicy; upośledzenie
mechanizmów odporności miejscowej błon śluzowych;
słabiej wyrażona reakcja zapalna)
Leukopenia u chorych dializowanych
PRZYCZYNY ZAOSTRZENIA
PChN
Odwodnienie
Radiologiczne środki cieniujące
Leki
(NLPZ, aminoglikozydy, inhibitory ACE i
ARB u chorych z nadciśnieniem
naczynionerkowym)
Przeszkoda w odpływie moczu
Nakładająca się ONN
Hipotensja
Zmiany naczyniowe
(zator, zakrzep)
SCHEMAT POSTEPOWANIA W
ROZPOZNAWANIU PChN
1.
Rozpoznanie PChN i ocena
zaawansowania
2.
Ustalenie:
•
przyczyny
•
obecności czynników przyspieszających
postęp choroby
•
obecności powikłań
•
obecności chorób współistniejących
•
obecności czynników ryzyka sercowo-
naczyniowego
DIAGNOSTYKA
1.
Badania przesiewowe:
•
badanie ogólne moczu
•
albuminuria
•
stężenie kreatyniny w surowicy
•
USG nerek u osób obciążonych
dodatnim wywiadem rodzinnym
!!! Mają duże znaczenie, gdyż PChN może
!!! Mają duże znaczenie, gdyż PChN może
przez wiele lat przebiegać bezobjawowo.
przez wiele lat przebiegać bezobjawowo.
BADANIA POMOCNICZE
1.
Badanie ogólne moczu
(ocena albuminurii,
zdolności zagęszczania moczu, ocena osadu moczu)
2.
Stężenie kreatyniny w surowicy i ocena
GFR
(wzór Cockrofta i Gaulta)
3.
Stężenie w surowicy sodu, potasu,
chlorków, wodorowęglanów i glukozy
4.
Morfologia krwi
5.
USG nerek
(w PNN nerki są zmniejszone <10 cm;
WYJĄTKI: duże nerki pomimo PNN- nefropatia skrobiawicza,
cukrzycowa, wielotorbielowate zwyrodnienie nerek i
nefropatia HIV
LECZENIE
LECZENIE OBEJMUJE:
Leczenie przyczynowe
Hamowanie postępu PChN
Zapobieganie powikłaniom PChN i ich
leczenie
Leczenie chorób współistniejących
Przygotowanie do leczenia
nerkozastępczego
Leczenie nerkozastępcze
HAMOWANIE POSTĘPU PChN
Normalizacja ciśnienia tętniczego
(Inhibitory ACE lub ARB; diuretyki tiazydowe u
chorych z GFR ≥30ml/min, a u chorych z GFR
<30ml/min- diuretyki pętlowe)
Zmniejszenie białkomoczu do
<1g/dobę
(optymalnie do <0,3g/dobę)
Wyrównanie metaboliczne cukrzycy
Leczenie hiperlipidemii
(strategia leczenia
taka sama jak u chorych z wysokim ryzykiem
sercowo-naczyniowym; u chorych z GFR <
30ml/min należy zredukować dawkę statyn-
wyjątek atorwastatyna)
HAMOWANIE POSTĘPU PChN
Unikanie leków nefrotoksycznych
Ograniczenie ilości białka w diecie
Leczenie niedokrwistości
Odpowiedni bilans wodno-
elektrolitowy
(chory powinien oddawać
ok.2 litrów moczu na dobę)
Zapobieganie zaburzeniom
gospodarki wapniowo-fosforanowej i
ich leczenie
POWIKŁANIA PChN
1.
Choroby układu krążenia
2.
Niedokrwistość
3.
Niedożywienie białkowo-kaloryczne
4.
Zaburzenia gospodarki wapniowo-
fosforanowej
Układ krążenia w chorobach
nerek
PChN predysponuje do rozwoju:
miażdżycy
stwardnienia tętnic
kardiomiopatii
Skutki:
niedokrwienie mięśnia sercowego
niewydolność serca
zaburzenia rytmu
nadciśnienie tętnicze
NIEDOKRWISTOŚĆ W PChN
-
NIEDOKRWISTOŚC NORMOCYTOWA I
NORMOBARWLIWA
Główne przyczyny:
względny niedobór erytropoetyny
czynnościowy lub bezwzględny niedobór
żelaza
utrata krwi
hamowanie czynności szpiku przez toksyny
mocznicowe
skrócony okres przeżycia erytrocytów
niedobór kwasu foliowego i wit.B₁₂
LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI
1.
Żelazo
2.
Leki pobudzające erytropoezę:
ludzka rekombinowana erytropoetyna α
i β
Działania niepożądane erytropoetyny:
nadciśnienie tętnicze, drgawki
NIEDOŻYWIENIE BIAŁKOWO-
KALORYCZNE
Przyczyny:
Nadmierne ograniczenie zawartości białka w
diecie i jej kaloryczności
Choroby współistniejące (cukrzyca,
niewydolność serca)
Czynniki kataboliczne
(kwasica, insulinooporność)
Psychogenne (depresja)
Przewlekle zapalenie (utrata łaknienia)
Utrata białka i aminokwasów w trakcie dializy
ZABURZENIE GOSPODARKI
WAPNIOWO-FOSFORANOWEJ
Hipokalcemia
Hiperfosfatemia
Oporność kości na działanie PTH
Zaburzony metabolizm wit. D
Skutki:
Wtórna nadczynność przytarczyc
ROKOWANIE W PChN
Zależy od:
postępu choroby podstawowej (przyczyny
uszkodzenia nerek)
występowania czynników
przyspieszających postęp lub
powodujących zaostrzenie PNN
wdrożenia postępowania mającego na
celu zwolnienie postępu PChN
Chorzy z PChN umierają głównie z powodu
powikłań sercowo-naczyniowych i zakażeń