Biofilm,

tworzenie płytki 

bakteryjnej na 

powierzchni 

zębów

BIOFILM

trójwymiarowa struktura utworzona 

z agregatów komórek bakteryjnych i 

wydzielanej przez nie macierzy 

pozakomórkowej 

mikrokolonie oddzielone są  od 

siebie kanałami, przez które 

przepływa woda, dostarczająca 

koloniom substancji odżywczych 

oraz usuwająca resztki przemiany 

materii 

Cechy biofilmu:

• występuje w nim mieszanina stanów 

metabolicznych;

   

   

Cechy biofilmu:

• miejscowe warunki wpływają również 

na wytwarzanie przez bakterie wielu 
toksyn i innych substancji 
wywołujących objawy choroby; 
czasami bakterie jednego gatunku 
żywią się zbędnymi metabolitami 
bakterii innego gatunku, z korzyścią 
dla obu

•  ogromna odporność na antybiotyki 

Obecnie płytka nazębna 

uznana jest za biofilm- 

naturalne, dynamiczne 

środowisko utrzymywane 

przez swój własny ekosystem 

Wiele z wchodzących w skład 

płytki nazębnej gatunków 

bakterii jest odpowiedzialna 

za powstawanie próchnicy i 

jest przyczyną periodontitis 

Etapy powstawania biofilmu

A. Faza asocjacyjna
B. Faza adhezyjna
C. Faza namnażania
D. Faza mikrokolonii
E. Faza biofilmu
F.

Wzrost/ dojrzewanie

       płytki bakteryjnej

Kolonizacja osłonki przez 

bakterie

1. G+ Streptococcus, Actinomyces 

(1-2 dzień)

2. G- ziarenkowce, pałeczki ( 3-5 

dzień)

3. bakterie nitkowate, krętki, 

wrzecionowce, urzęsione bakterie 
obdarzone ruchem (7-9 dzień)

4. beztlenowce- płytka poddziąsłowa 

Mikroorganizmy w obrębie 

biofilmu

Bakteryjne czynniki 

wirulencji

Wirulencja jest zjawiskiem wieloczynnikowym. 

Podlega ona wpływom potencjału patogennego bakterii, 

jej otoczenia, a przede wszystkim wzajemnym 

interakcjom z organizmem gospodarza.

By stać się czynnikiem niebezpiecznym dla przyzębia 

bakterie musza:

•

Zasiedlić bliskie otoczenie tkanek gospodarza

•

Zapobiec utracie swej korzystnej lokalizacji przez 

wypłukanie przez ślinę lub wysięk z kieszonki dziąsłowej

•

Znaleźć odpowiednie substancje odżywcze

•

Przeciwstawić się skutecznie reakcjom obronnym 

organizmu gospodarza i drobnoustrojów 

konkurencyjnych

•

Móc spowodować destrukcje tkanek gospodarza

Cele

Czynniki bakteryjne

Adhezja do tkanek 

żywiciela

•Struktury powierzchniowe
•Fimbrie, rzęski
•Inne adhezyny

Kolonizacja, namnażanie

•Rozwijanie szlaków pokarmowych
•Proteazy, w celu zdobywania nowych 

środków pokarmowych
•Zahamowanie rozwoju organizmów 

konkurujących

Odpowiedz obronna 

gospodarza 
-Zmylić
-Zahamować
-Wyłączyć

•Torebka, śluz
•Blokery receptorów komórek PMN
•Leukotoksyny 
•Proteazy zakłócające immunoglobulin
•Proteazy rozkładające system 

dopełniacza

Wtargniecie do 

tkanek/komórek 

gospodarza

•Inwazyny

Uszkodzenie tkanek 

bezpośrednie
Enzymy

Resorpcja kości

Trujące substancje

Uszkodzenie tkanek 

pośrednie

•Kolagenazy
•Hialuronidazy, 

chondroitynosulfatazy
•Proteazy zbliżone do trypsyny
•LPS
•Kwasy lipoteichonowe
•Substancje składowe ścian i błon 

komórkowych
•Kwas masłowy, propionowy, indole, 

aminy
•Amoniak, H2S i inne gazowe związki 

siarki

•Reakcja zapalna organizmu jako 

odpowiedz na antygeny płytki 

nazębnej
•Wzrost stężenia cytokin 

odpowiedzialnych za reakcje zapalne-

W zależności od mechanizmów 

obronnych gospodarza, podaży 

substratów żywieniowych, 

konkurencyjności lub współpracy 

poszczególnych organizmów, 

powstają rożne kompleksy 

bakteryjne

.

Kompleksy bakteryjne

Bakterie markerowe 
periodontitis-czynniki 
schorzenia przyzębia:

Porphyromonas gingivalis
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Tannerella forsythensis

 

Actinobacillus 

actinomycetemcomitans

Względne beztlenowce

5 serotypów (a-e), najczęściej izolowanym od 

pacjentów jest serotyp b 

Bakterie wykazują adhezję do komórek nabłonkowych, 

fibroblastów, pokrytego śliną hydroksysapatytu oraz 

matrix zewnątrzkomórkowej (rzęski, fimbrie)

Dalsza inwazja jest procesem aktywnym i wymaga 

receptorów na powierzchni komórki docelowej 

(receptory dla transferyny, integryny komórek 

epitelialnych oraz receptory PAF) 

Najważniejszym czynnikiem wirulencji jest leukotoksyna 

Działa na granulocyty, monocyty i limfocyty- promuje 

degranulację PMN, hamuje fagocytozę oraz prowadzi do 

lizy komórek poprzez wytwarzanie dziur w ich błonach. 

Inne czynniki wirulencji:

• Bakteriozyny- uśmiercają komórki Actinomyces, 

paciorkowce i inne bakterie

• Endotoksyna LPS- wpływa na resorpcję kości oraz reakcję 

zapalną

• Białka wiążące Fc- zapobiegają aktywacji dopełniacza

• Cytotoksyna- hamuje proliferację fibroblastów

• Kolagenazy- rozkładają tkankę łączną

• Czynniki hamujące chemotaksję- działają przeciwko PMN

• Czynniki immunosupresyjne- hamują syntezę IgG oraz IgM

Porphyromonas gingivalis

Bezwzgledne beztlenowce
• Fimbrie- przyczepianie się do bakterii i komórek gospodarza
• Inwazyny- wdzieranie się w obręb tkanek i komórek je budujących
• Ściana komórkowa (otoczka)- ochrona przed fagocytoza
• Lipopolisacharyd- Endotoksyna- aktywacja cytokin, 

mediatorów reakcji zapalnej oraz komórek typu B i innych

• Pęcherzyki-LPS i OMP (proteiny) cytotoksyczne, antygenowe, 

dezorientacja układu odpornościowego

• Gingipiny- arginino i lizyno specyficzne proteazy cysteinowe i 

stanowiące ok. 85% całkowitej aktywności proteolitycznej bakterii 

• Kolagenaza- rozkład tkanki łącznej
• Specyficzne cytotoksyny- hamowanie aktywności PMN, 

chemotaksja, fagocytoza, „uśmiercanie wewnątrzkomórkowe”

• Substancje toksyczne dla komórek- sole kwasu masłowego, 

octowego, propionowego, H2S, indole, fenole