Zaburzenia gospodarki 

kwasowo-zasadowej w 

cukrzycy

Cukrzyca

Choroba metaboliczna charakteryzująca się 

hiperglikemią (podwyższony poziom cukru we 
krwi) wynikającą z defektu produkcji lub 
działania insuliny wydzielanej przez komórki 
beta trzustki. Przewlekła hiperglikemia wiąże 
się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i 
niewydolnością różnych narządów, szczególnie 
oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń 
krwionośnych. Ze względu na przyczynę i 
przebieg choroby, można wyróżnić cukrzycę 
typu 1, typu 2, cukrzycę ciężarnych i inne. 

Powikłania cukrzycy

Dzieli się na:

1.

Powikłania ostre:



Śpiączka cukrzycowa:

•

Śpiączka hipoglikemiczna

•

Śpiączka ketonowa

•

Śpiączka hipermolalna

•

Śpiączka mleczanowa

2.

Powikłania przewlekłe:



Mikroangiopatia:

•

Retinopatia

•

Nefropatia 



Makroangiopatia:

•

Miażdżyca naczyń mózgowych (udar mózgu)

•

Choroba naczyń obwodowy (zespół stopy cukrzycowej)

•

Choroba niedokrwienna serca

Mechanizmy uczestniczące w 
utrzymywaniu izohydrii

Niezmienność stężenia jonów we krwi wynoszącego 35-

45 nmol/L (krew tętnicza- pH= 7,35- 7,45 a krew żylna 

pH= 7,31- 7,41) zapewniają pomimo stałej generacji 

jonów H+ mechanizmy regenerujące:



wiązanie H+ przez substancje buforujące krew i 

tkanki,



oddechowa regulacja wydalania CO2,



synteza mocznika z HCO3- i NH4+ w wątrobie,



nerkowa regulacja wydalania H+.

Przemiana materii generuje uwalnianie jonów 

wodorowych. Produktem końcowym przemiany 

węglowodanów, tłuszczów i białek jest CO2, z którego 

po uwolnieniu powstaje kwas węglowy. 

Układy buforowe

Mają zdolność zarówno wiązania jak i oddawania 

jonów wodorowych, zapobiegają większym 

zmianom stężenia jonów wodorowych w płytkach 

ustrojowych. 

Do układów buforowych działających we krwi 

ułatwiających utrzymanie stałego pH w organizmie 

ludzkim należą: 

•

wodorowęglany/ kwas węglowy NaHCO3/H2CO3 

(53% pojemności buforowej pełnej krewi),

•

hemoglobina/ oksyhemoglobina (35% pojemności 

buforowej pełnej krewi),

•

fosforany dwu- i jednosodowe Na2HPO4/NaH2PO4 

(5% pojemności buforowej pełnej krewi),

•

białczany (7% pojemności buforowej pełnej krewi).

Najważniejszym buforem organizmu człowieka jest 

bufor wodorowęglanowy. Jest to roztwór 
buforowy, w którym kwasem (protonodawcą) jest 
kwas węglanowy(H

2

CO

3

), a zasadą 

(protonobiorcą) anion wodorowęglanowy(HCO3-). 
Wartość pH buforu wodorowęglanowego 
opisuje wzór Hendersona-Hasselbalcha: 

K

a

 – stała dysocjacji kwasowej kwasu węglowego

c – stężenie protonodawcy/protonobiorcy

Kwasica metaboliczna

Charakteryzuje zmniejszone stężenie HCO3- 

we krwi uwarunkowane:



nadmiernym wytwarzaniem kwasów 

endogennych (kwasica ketonowa i 
mleczanowa),



utratą zasad przez przewód pokarmowy 

(biegunki, przetoki),



upośledzoną regeneracją przez nerki.

Podział kwasicy w zależności od 
przyczyny

1.

Addycyjne:

•

Kwasica ketonowa (cukrzyca, głodzenie, alkoholizm)

•

Kwasica mleczanowa (wstrząs, stany hipoksji)

•

Podaż egzogennych kwasów (zatrucia salicylanami, 

alkoholem metylowym, glikolem etylenowym)

2.

Retencyjne (zmniejszone wydalanie kwasów przez 

nerki):

•

Niewydolność nerek

•

Kwasica kanalikowa dystalna

3.

Subtrakcyjne (utrata jonów 

wodorowęglowodanowych):

•

Przez przewód pokarmowy (biegunki)

•

Nerki (kwasica kanalikowa proksymalna, terapia 

inhibitorami anhydrazy węglanowej np. Diuramid)

Kwasica ketonowa

W stanach ostrego niedoboru insuliny powstają 

zaburzenia metaboliczne doprowadzające do 
śpiączki ketonowej. Niedobór insuliny utrudnia 
przenikanie glukozy do komórek, co zmniejsza 
zużycie  glukozy, a duże stężenie glukozy do krwi 
prowadzi do cukromoczu i znacznej utracie wody i 
elektrolitów(hipokaliemia), związanej z diurezą 
osmotyczną. Zwiększona lipoliza z jednocześnie 
zahamowaną glikolizą hamuje cykl kwasów 
trójkarboksylowych. Powstający z kwasów 
tłuszczowych acetylo-CoA jest w wątrobie jest 
źródłem wytwarzania związków ketonowych, 
powodujących kwasicę metaboliczną. 

Objawy śpiączki ketonowej

Wynikające z hiperglikemii:

-odwodnienie, 
-tachykardia,
-niskie ciśnienie,
-zaburzenie świadomości.

Wynikające z kwasicy:

-zapach acetonu z ust,
-oddech Kussmaula (głębokie oddychanie przy 

normalnej lub zwiększonej częstości),
-bóle brzucha,
-wymioty.

Badania laboratoryjne



hiperglikemia >400 mg/dl



glikozuria i ketonuria



kwasica metaboliczna – pH krwi tętniczej 

<7,25



zaburzenia elektrolitowe: hipokaliemia, 

hiponatremia, hipofosfatemia



zwiększenie hematokrytu

Śpiączka hipoglikemiczna

Hipoglikemia może wystąpić w obu typach 

cukrzycy. Przyczyną hipoglikemii jest 
przedawkowanie insuliny, nadmierny 
wysiłek fizyczny, a także niedostarczona 
podaż węglowodanów. Brak dostarczonej 
ilości glukozy w OUN prowadzi do tzw. 
neuroglikopenii (uczucie głodu, bóle głowy, 
omdlenia, śpiączka). 

Mechanizmem wyrównawczym, który 

uruchamia się w odpowiedzi na hipoglikemię 
jest aktywacja układu adrenergicznego. 
Objawem wzrostu aktywności układu 
adrenergicznego jest tachykardia, kołotanie 
serca, pocenie się, drżenie rąk i lęk. 
Zwiększenie uwalniania glukagonu pobudza 
rozpad glikogenu w wątrobie,  pobudzenie 
nadnerczy i zwiększenie syntezy oraz 
uwolnienie adrenaliny również zwiększa 
rozpad glikogenu w wątrobie.

Kwasica mleczanowa

Stan spowodowany przez nagromadzenie się kwasu 

mlekowego w organizmie stężenia mleczanów 
powyżej 2 mmol/L. Kwasica mleczanowa jest 
poważnym powikłaniem, które może rozwinąć się w 
cukrzycy, przede wszystkim w następstwie 
nieprawidłowego jej leczenia. Stężenie kwasu 
mlekowego przekracza górne granice normy 
wywołując objawy chorobowe. Mimo, że powikłanie 
to należy do rzadszych przyczyn stanów 
śpiączkowych występujących w cukrzycy, jest 
stanem bardzo niebezpiecznym, ponieważ wiąże 
się ze śmiertelnością sięgającą nawet 50 procent 
ogólnej liczby przypadków.

Przyczyny

Przyczynami wystąpienia kwasicy 

mleczanowej w cukrzycy są uszkodzenia 
narządów bogatokomórkowych lub 
niedotlenienie na poziomie tkankowym. 
Również zatrucie alkoholem albo glikolem 
etylenowym, a także przyjęcie wysokich 
dawek salicylanów skutkuje rozwojem 
kwasicy mleczanowej, a w jej następstwie 
dojść może do wystąpienia śpiączki. 

Objawy

W przebiegu klinicznym kwasicy mleczanowej w 

cukrzycy występuje:

•

osłabienie, nudności, wymioty, bóle brzucha, 

•

w wywiadzie pacjent (lub osoby z jego otoczenia) 

podaje spożycie substancji toksycznej (np. 

alkoholu, glikolu etylenowego),

•

pacjent ma kwasiczy oddech, występują 

zaburzenia świadomości (zamroczenie z 

majaczeniem, śpiączka),

•

chorzy są odwodnieni, oddają niewielkie ilości 

moczu w ciągu doby, stwierdza się obniżenie 

temperatury ciała, niskie ciśnienie tętnicze i 

objawy charakterystyczne dla wstrząsu.

Rozpoznanie



niskie pH (poniżej 7,0)



wysoka luka anionowa,



stężenie potasu powyżej normy 

(hiperkaliemia),



w wywiadzie: występowanie cukrzycy i 

spożywanie substancji toksycznych.