Względnie beztlenowe Gram-ujemne 

pałeczki

Zakład Bakteriologii i Biologii 

Molekularnej

Rodzina 

Enterobacteriaceae

• Gram-ujemne pałeczki, średniej wielkości, z 

nielicznymi tylko wyjątkami urzęsione 

peritrichalnie. Fermentują glukozę, są oksydazo-

ujemne, katalazo-dodatnie, redukują azotany do 

azotynów, in vitro rosną na zwykłych podłożach, 

jak np. na agarze odżywczym.  Zalicza się do nich 

co najmniej 28 rodzajów i ponad 80 gatunków. 

Do ich różnicowania wykorzystuje się cechy 

fenotypowe ( na podstawie cech genotypowych 

niektóre przemianowano do innych gatunków).

• W naturze występują głównie w przewodzie 

pokarmowym ludzi i zwierząt i środowisku ich 

życia, zanieczyszczają glebę i wodę.  Inne, jak 

Salmonella Typhi występuje tylko w  określonych 

niszach, jakimi są jelita człowieka

LP

Niechorobotwórcze

Oportunistyczne

Chorobotwórcze

  1

Budvicia

Enterobacter

Salmonella

  2

Cedecea

Proteus

Escherichia

  3

Erwinia

Serratia

Yersinia

  4

Hafnia

Edwardsiella

 

  5

Kluyvera

Citrobacter

 

  6

Leminorella

Morganella

 

  7

Moellerella

Klebsiella ?

 

  8

Providencia

Shigella ?

 

  9

Rahnella

 

 

10

Tatumella

 

 

Grupy Pałeczek Enterobacteriaceae

E.coli O157

E.coli

Rodzaj Escherichia

• Gatunki: E.coli, E.blattae, E.fergusonii, 

E.hermanii, E.vulneri

• Środowisko bytowania: jelito grube i końcowy 

odcinek jelit cienkich wszystkich ssaków. 

Występuje liczniej u mięso- i wszystkożernych 

niż trawożernych. Flora symbiotyczna 

współdziałająca w utrzymaniu biologicznej 

równowagi; syntetyzują witaminy B,K i H.

•  Wydalane z przewodu pokarmowego, 

przeżywają w środowisku tygodnie, a nawet 

miesiące. Są obecne w glebie, drobinach kału 

zawieszonego w powietrzu. Obecność w  

wodzie zawsze świadczy o jej zanieczyszczeniu 

kałem / miano coli/. 

Hodowla E. coli na agarze z 
krwią

Hodowla E.coli na podłożu 
McConkeya

E.coli – dodatni test na indol

Cechy antygenowe

• Warstwa lipopolisacharydowa zewnętrznej 

części ściany komórkowej (głównie łańcuchy 
cukrów) stanowi antygen somatyczny O. 

• Polisacharydowa otoczka stanowi antygen K
• Rzęski są antygenem białkowym H 
• Fimbrie są antygenem białkowym F
• Antygeny O,H i K wykorzystywane są do 

podziału E.coli na serotypy. Każdy serotyp 
określany jest liczbą stwierdzanych 
antygenów, co można zapisać O157:K85:H19

Zakażenia wywołane przez 

E.coli

• Zakażenia/zatrucia jelitowe (enteritis, 

enterotoksemia)

• Zakażenia posocznicowe (colisepticemia)
• Toksemie (choroba obrzękowa, zapalenie 

opon mózgowych)

• Kulawki (joint ill)
• Zakażenia układu moczowego (cystitis, 

pyelonephritis)

• Zakażenia układu rozrodczego (metritis, 

MMA –mastitis,metritis, agalactia)

• Zakażenia gruczołu mlekowego (coliform 

mastitis)

Czynniki chorobotwórczości 

E.coli

•

Polisacharydowa otoczka – zapobiega fagocytozie oraz 
uszkodzeniu ściany komórkowej przez komplement

•

Endotoksyna (lipid A), głównie w przypadku 
septicemii i toksemii. Interferuje z dopełniaczem, 
blokuje jego oddziaływanie z zewnętrzna  osłona 
ściany komórkowej.

•

Fimbrie – białkowe adhezyny warunkujące 
przyczepianie się  bakterii do glikokaliksu na 
powierzchni nabłonka  jelita czczego i biodrowego  
wrażliwych na enterotoksyny, zapobiega to również 
przesuwaniu się bakterii wraz z ruchami 
perystaltycznymi do dalszych części przewodu 
pokarmowego, którego komórki są niewrażliwe na 
oddziaływanie enterotoksyn) 

Czynniki chorobotwórczości 

E.coli c.d.

• Siderofory – odbierają żelazo z 

białek wiążących gospodarza 
(wykorzystują do wzrostu własnych 
komórek, wpływają na inwazyjność)

• Hemolizyna α (jest białkiem 

uszkadzającym  błonę komórek 
gospodarza) i β

Czynniki chorobotwórczości 

E.coli c.d.

• Enterotoksyna LT (ciepło labilna) –białko o 

masie 91 000, podobna do toksyny 

wytwarzanej prze Vibrio cholerae. Oddziałuje 

na system cyklazy adenylowej  

doprowadzając do biegunki i odwodnienia, 

metabolicznej kwasicy i hyperkalemii.

• Wytwarzanie fimbrii [K88(F4), K99(F5) 

wytwarzanie uwarunkowane obecnością 

plazmidu], 987P(F6), F41, F165 jest ściśle 

związane z produkcja enterotoksyny. K88 

występują najczęściej u szczepów 

powodujących zakażenia u świń, K99, F41 u 

cieląt, K99 u jagniąt

Czynniki chorobotwórczości 

E.coli

• Enterotoksyna ST (ciepło stabilna) – 

białko o ciężarze 1500-2000, złożona 

z; STa (uwarunkowana obecnością 

plazmidu), oddziałuje na system 

cyklazy guanylowej, powoduje 

akumulacje płynu w jelicie myszy i 

prosiąt, STb – powoduje akumulacje 

płynów tylko w jelicie odsadzonych 

prosiąt, mechanizm wywoływania 

biegunki nieznany.

Czynniki chorobotwórczości 

E.coli c.d.

• VERO-tokyna powoduje zmiany cytotoksyczne w 

komórkach linii VERO (VT-I, VT-II),  inaczej Shiga-

podobna (SLT-I, Stx1 i SLT-II, Stx2) - jest 

cytotoksyną, hamuje syntezę białka w komórce 

gospodarza w wyniku interakcji z podjednostką 

rybosomu 60S. Powoduje uszkodzenie komórek 

nabłonka jelitowego okrężnicy w miejscach 

adherencji szczepów.

• SLT-I jest prawie identyczna z toksyną Shigella i 

neutralizowana przez przeciwciała przeciwko tej 

toksynie.

• SLT-II, odmienna, u człowieka powoduje 

krwotoczne zapalenie okrężnicy, powikłaniem 

zespół hemolityczno-mocznicowy. Toksyna 

wytwarzana przez szczepy powodujące chorobę 

obrzękową u świń jest wariantem toksyny SLT-II.

Czynniki predysponujące do zakażenia 

zwierząt

  

• Niedostateczna odporność bierna noworodków
• Intensywna gospodarka hodowlana sprzyjająca 

przenoszeniu się szczepów chorobotwórczych

• Zła higiena ( w środowisku życia zwierząt namnażają 

się w dużych ilościach szczepy zjadliwe)

• Zwierzęta poniżej 1 tygodnia życia są szczególnie 

predysponowane do zakażenia ze względu na 
nieustabilizowana florę jelitową, niedostateczna 
„pracę” układu immunologicznego, w 1 tygodniu u  
cieląt i przez 6 tygodni u prosiąt obecne są receptory 
dla adhezyn E.coli

• Stres poodsadzeniowy (oderwanie od matki i 

przeniesienie do nowego środowiska)

Czynniki predysponujące do zakażenia 

zwierząt c.d.

• Obfita dieta żywieniowa (u cieląt oparta o 

ziarno sprzyja kolonizowaniu się w 
początkowym odcinku jelit cienkich 
szczepów enterotoksycznych z adhezynami 
K88 i K99)

• Chorobie obrzękowej sprzyjają: nagłe 

zmiany karmy, zbyt gwałtowny wzrost 
zwierząt ( na kilka dni przed wystąpieniem 
objawów choroby obrzękowej , średnio 
wyrażona biegunka)

Kategorie patogenności 

E.coli

• Enterotoksyczne (ETEC) – odpowiedzialne 

w większości za kolibakteriozy u 

noworodków. Posiadają adhezyny z którymi 

skorelowane jest wytwarzanie 

enterotoksyn. Kolonizuję jelita cienkie.U 

ludzi są przyczyna zachorowań 

choleropodobnych.

• Enteropatogenne (EPEC) – odpowiedzialne 

za zapalenie jelit i biegunki u młodych 

zwierząt spowodowane prze inne 

mechnizmy niż enterotoksyny

Kategorie patogenności 

E.coli

• Enteroinwazyjne (EIEC) – wnikają do 

komórek nabłonka jelitowego końcowego 
odcinka jelit cienkich. Penetrują do 
głębszych warstw jelita i wnikają do 
układu limfatycznego gdzie się 
namnażają. Odpowiedzialne za 
kolisepticemie.  Z martwych komórek 
uwalnia się endotoksyna. Zwykle 
posiadają również otoczkę, adhezyny, 
siderofory i produkują α hemolizynę.

Kategorie patogenności 

E.coli

• Enterokrwotoczne (EHEC) – kolonizują się 

w jelicie grubym (okrężnicy), 

przyczepiając się do komórek nabłonka i 

zabijając je. Produkują toksyny typu 

VERO. Są przyczyną zakażeń 

pokarmowych u ludzi wywołując 

krwotoczne zapalenie okrężnicy (HC), 

zespół hemolityczno-mocznicowy i 

małopłytkową plamicę zakrzepową. 

Głównym rezerwuarem zarazka jest bydło.

Kategorie patogenności 

E.coli

• Enteroagregacyjne (EAEC) – masowe 

przyczepianie się E.coli do nabłonka 

jelitowego przy pomocy fimbrii 

agregacyjno-adhezyjnych (AAF), 

wykrywanych na komórkach lini Hep-2. 

Izolowane są od zwierząt zdrowych

• Nekrotyczne (NTEC) – wyróżniane przez 

niektórych, uwalniają czynnik martwicowy 

(cytotoxic necrosing factor CNF1 lub 

CNF2). Pewna rola w zakażeniach 

jelitowych i układu moczo-płciowego.

Świnie

Prosięta < 7 
dni

Biegunka 
poporodowa 
(kolibakterioza)

Obfita wodnista biegunka, odwodnienie, 
śmiertelność 90-100%

Coli-septicemia

Spowodowana szczepami inwazyjnymi, 
śmierć w ciągu 48 godz. po porodzie

Zapalenie opon 
mózgowych

Ostre zapalenie opon mózgowych, 
włóknikowe zapalenie błon surowiczych

Prosięta 2 
tygodnie po 
odsadzeniu

Poodsadzeniowe 
zapalenie jelit 
(kolibakterioza)

Biegunka, utrata apetytu, gorączka. W 
wywoływaniu zmian uczestniczą 
enterotoksyny STb i LT. Śmiertelność 
niższa niż u noworodków.

Prosięta po 
odsadzeniu

Choroba 
obrzękowa

Często nagła śmierć. Obrzęk głowy 
(okolice czoła), powiek, krtani, ścian 
żołądka, głos podobny do rżenia konia. 
Objawy nerwowe, ataksa i porażenia. 
Zwykle spowodowana hemolitycznymi 
szczepami serotypu O139 i O141 
wytwarzającymi toksynę SLT2

Maciory po 
porodzie

Zapalenie 
gruczołu 
mlekowego

Jeden lub więcej gruczołów zajętych 
procesem zapalnym

Pierwiastki

MMA (mastitis, 
metritis, 
agalactiae)

Syndrom chorobowy spowodowany 
przez E.coli i inne Enterobacteriaceae i 
nierównowagę hormonalną.

Bydło

Cielęta < 1 
tygodnia

Biała 
biegunka 
cieląt 
(kolibakterioz
a)

Biegunka, wokół odbytu biały 
papkowaty kał, odwodnienie i 
wychudzenie. Przy braku 
leczenia śmierć w przeciągu 4-
5 dni. Szczepy E.coli zwykle 
produkują STa i SLT.

Coli-
septicemia

Nagła śmierć w wyniku szoku 
endotoksycznego. U cieląt po 
przechorowaniu zarazki 
lokalizują się w stawach 
doprowadzając do choroby 
stawów.

Krowy 
mleczne po 
porodzie

Zapalenie 
gruczołu 
mlekowego 
(coliform 
mastitis) 

Przebieg podostry, gorączka, 
utrata apetytu, depresja, 
zapadnięte oczy, czasami 
śmierć w wyniku szoku 
endotoksycznego.

Drób

Kurczęta

Zapalenie 
pępka

Zakażenie pozostałości 
woreczka żółtkowego

Kurczęta w 
każdym 
wieku

Coli-
septicemia

Zakażenia pierwotne lub 
wtórne droga przewodu 
pokarmowego, zapalenie 
worków powietrznych, 
otrzewnej, zapalenie jajników

Coli-
ziarniniaki

Guzowate zmiany w wątrobie i 
jelitach zwykle po 
kolisepticemii, przebieg 
przewlekły

Inne rodzaje 

Enterobacteriaceae

•

Shigella – dyzenteria u człowieka i naczelnych. 

Możliwe bezobjawowe zakażenia u psów od 

chorych właścicieli

•

Klebsiella pneumoniae – zapalenie płuc u człowieka 

(zakażenie endogenne), zmiany martwicze, 

krwotok, ropnie płuc, u niemowląt enteritis i 

meningitidis, zakażenia dróg moczowych. Wysoka 

częstość selekcji szczepów o wysokiej ekspresji 

chromosomalnie kodowanych β-laktamaz.  U 

zwierząt zapalenie wymion u krów, szyjki macicy i 

macicy u klaczy, zapalenie płuc i ropnie u źrebiąt, 

zakażenie układu moczowego u psów.

•

Klebsiella ozenae -  zanikowy (cuchnący) nieżyt 

nosa (ozena)

•

Klebsiella rhinoscleromatis – ziarniniakowata 

choroba „twardziel” (scleroma)

Inne rodzaje 

Enterobacteriaceae

• Enterobacter aerogenes – zapalenie gruczołu 

mlekowego, zakażenie szyjki macicy u klaczy, 

jeden z potencjalnych czynników MMA u 

macior.

• Proteus mirabilis – zakażenia dróg moczowych 

i ran u ludzi. Otitis externa u psów, kotów.

• Morganella morgani – zakażenia dróg 

moczowych u ludzi. Zakażenie ucha 

zewnętrznego i układu moczowego u psów.

• Citrobacter freundi – zakaźna hyperplazja 

okrężnicy u myszy, mastitis u bydła

• Edwardsiella tarda – zakażenia u ryb 

(węgorze, sumy), ssaków morskich – ropnie w 

mięśniach, wątrobie, śledzionie

Rodzaj Yersinia

Do rodzaju Yersinia zaliczanych jest ponad 
10 gatunków, z których Y.pestis, 
Y.enterocolitica i Y.pseudotuberculosis są 
chorobotwórcze dla zwierząt i człowieka, 
a Y.ruckeri dla ryb
Są  małymi ziarniako-pałeczkami, 
pasożytują wewnątrzkomórkowo. Barwią 
się dwubiegunowo metodą Giemzy w 
preparatach bezpośrednich.
Rosną w temp. 22-29 

o

C i wolniej niż inne 

pałeczki Enterobacteriaceae. Z wyjątkiem 
Y.pestis są ruchliwe. Tracą tę cechę kiedy 
hodowane są w 37 

o

C.

Nie fermentują laktozy.

Serotypy i biotypy  

Y.enterocolitica i 

Y.pseudotuberculosis

 

Y.pseudotuberculosis – 10 serotypów 
na podstawie różnic w budowie 
antygenowej (ant. Somatyczny i 
rzęskowy).
Do serotypu I,II i III zalicza się 
większość chorobotwórczych 
izolatów.
Y.enterocolitica – 5 biotypów i ponad 
50 serotypów. Serotyp O:9 posiada 
wspólne antygeny z pałeczkami 
Brucella – możliwe reakcje krzyżowe 
w odczynie aglutynacji

Y.enteroc
olitica

Świnie i inne zwierzęta 
domowe i dzikie

Podkliniczne zakażenia 
jelitowe, czasami enteritis

Ciężarne owce

Czasami poronienia

Ludzie

gastroenterocolitis

Y.pseudot
uberculos
is

Owce, kozy, bydło, świnie, 
jelenie, bawoły

U młodych – enteritis, u 
starszych podkliniczne 
zakażenia, zapalenie węzłów 

chłonnych kreskowych

Bydło,owce, kozy

Czasami poronienia

Świnki morskie i inne 

zwierzęta laboratoryjne

Ogniska nekrotyczne w 

wątrobie, septicemia

Ptaki przetrzymywane w 
klatkach

septicemia

Ludzie

Enterocolitis, zapalenie 
węzłów chłonnych 

kreskowych

Y.pestis

Ludzie

Dżuma bubonowa 
(powiększenie węzłów 
chłonnych) i płucna

Gryzonie

Dżuma leśna

Koty

Dżuma kocia

Występowanie , rezerwuar

Y.enterocolitica i Y.pseudotuberculosis występują w 
przewodzie pokarmowym wielu dziko żyjących 
ssaków, ptaków i zwierząt domowych, które mogą być 
rezerwuarem tych bakterii.Świnie są rezerwuarem 
Y.enterocolitica serotypu O3 biotypu 4 
chorobotwórczego dla człowieka.
U wielu gatunków ptaków bakterie mogą się 
namnażać i mechanicznie mogą być przenoszone.
Rosną  w zakresie temp. 5-42oC i przeżywają długo w 
środowisku wilgotnym i zimnym.
W rejonach endemicznych, rezerwuarem Y.pestis są 
dzikie gryzonie. Pchły, a przede wszystkim Xenopsylla 
cheopsis przenoszą zakażenie ze szczurów na 
człowieka i zwierzęta.
Zakażone koty Y.pestis drogą aerogenną mogą 
zakażać człowieka. Również przez pogryzienie lub 
zadrapanie. Pchły pasożytujące na kotach mogą 
przenieść zakażenie na człowieka.

Chorobotwórczość i 

patogeneza

Y.enterocolitica i Y.pseudotuberculosis 
wnikają do śluzówki przez komórki M 
poprzedzone adhezją przez inwazyny i 
adhezyny wykazujące powinowactwo do 
integryn usytuowanych na komórce 
gospodarza. W śluzowce wnikają do 
makrofagów i namżają się w nich i są 
transportowane do węzłów chłonnych 
kreskowych. Namnażanie w węzłach 
prowadzi do zmian nekrotycznych i 
nacieku neutrofili. Przeżywanie zarazków 
jest zwiększone dzięki wydzielaniu przez 
nie białek o właściwościach 
antyfagocytarnych interferujacych z 
funkcją neutrofili.

Kliniczne formy zakażenia

Yersinioza jelitowa wywołana przez 
Y.pseudotuberculosis powszechna u hodowlanych 
młodych jeleni, rzadziej u innych młodych zwierząt. 
Występuje wodnista biegunka, czasami z domieszka krwi 
w kale. Nie leczona prowadzi do szybkiej śmierci. Węzły 
chłonne kreskowe powiększone, w wątrobie nekrotyczne 
ogniska. Podobnie, ale słabiej przebiegające może być 
zakażenie spowodowane przez Y.enterocolitica
Septicemia spowodowana przez Y.pseudotuberculosis 
może wystąpić u ptaków przetrzymywanych w klatkach i 
awariach. W wątrobie widoczne białe, podobne do 
ukłucia szpilki nekrotyczne ogniska.
Gruźlica rzekoma wywołana przez Y.pseudotuberculosis 
u gryzoni. Biegunka, wychudzenie, niektóre zwierzęta 
nagłe padają w wyniku sepsy. W wątrobie  liczne białe 
ogniska nekrotyczne.
Dżuma kocia wywołana przez Y.pestis obecne u  
gryzoni, które są łatwym łupem dla kotów. Forma 
bubonowa, septyczna i płucna. Węzły chłonne 
powiększone z czasem zropiałe, gorączka, 
przygnębienie , anoreksja.