OSOCZOW

E

układ krzepnięcia

układ dopełniacza

układ kininowy

KOMÓRKOW

E

histamina

serotonina

PAF, PG, LT

mastocyty

trombocyty

MEDIATORY ZAPALENIA

neutrofile

pf

czynnik XII

czynnik XIIa

pf

dil

plazminogen

plazmina

kalikreinogen

kalikreina

kininogen

kinina

AKTYWACJA UKŁADU DOPEŁNIACZA

C1

KLASYCZNA

ALTERNATYWNA

(kompleksy immunologiczne)

(bakterie, wirusy)

C4

C2

C3

p

ro

d

u

k

ty

p

o

śr

e

d

n

ie

C5b - 9

PRO

AKT

YWA

TOR

PRO

PER

DYN

A

 skurcz mięśni gładkich
  przepuszczalność naczyń

 wyzwalanie histaminy



leukocytoza



chemotaksja



opsonizacja



stymulacja granulocytów



stymulacja

monocytów



immunosupresja



 fagocytozy

C3a
C5a

C3d, C5e

C3a, C5a

C3b

 liza komórki

 ciśnienie krwi

PAF

czynnik chemotaktyczny dla:

 neutrofilów

 eozynofilów

 przepuszczalność naczyń

monocyty i makrofagi

do produkcji TNFα

pobudza

metabolizm kwasu arachidonowego

i produkcję eikozanoidów

uwalnianie enzymów lizosomalnych

i aktywnych związków tlenu w neutrofilach

kurczy

oskrzela

przesuwa neutrofile
do komórek śródbłonka
i nasila ich migrację

NIEAKTYWNA

FOSFOLIPAZA A

2

aktywacja fosfolipazy A

2

czynniki przyczynowe zapalenia

aktywatory fosfolipazy A

2

np.: kininiy

kortykosteroidy

przeciwzapalne

fosfolipidy błony komórkowej

kwas arachidonowy

niesteroidowe leki
przeciwzapalne

lipooksygenaza

cyklooksygenaza

 leukotrieny

 prostaglandyny

 prostacykliny

 tromboksany

skurcz mięśni gładkich oskrzeli

PGD

2

ŹRÓDŁA KOMÓRKOWE I AKTYWNOŚĆ BIOLOGICZNA PROSTANOIDÓW

hamowanie agregacji płytek

rozszerzenie naczyń

komórki tuczne

hiperalgezja, reakcje bólowe

PGE2

wzrost przepuszczalności naczyń

rozszerzenie naczyń

gorączka

immunomodulacja

makrofagi
fibroblasty
chondrocyty

skurcz mięśni gładkich

PGF

2α

skurcz oskrzeli

makrofagi

komórki nabłonka

TXA

2

skurcz mięśni gładkich naczyń

agregacja płytek krwi

płytki krwi

neutrofile

PGI

2

rozszerzenie naczyń

hamowanie agregacji płytek

komórki śródbłonka

makrofagi

MEDIATORY KOMÓREK TUCZNYCH

NACZYNIORUCHOWE

CHEMOTAKTYCZNE

histamina

PAF

LTC, LTD, LTE

PGD

2

adenozyna

histamina

LTB

4

PAF

czynnik chemotaktyczny dla:

 limfocytów B

 limfocytów T

 granulocytów

MEDIATORY KOMÓREK TUCZNYCH

REGULUJĄCE

ODPOWIEDŹ

IMMUNOLOGICZNĄ

LTC, LTD

adenozyna

WPŁYWAJĄCE

NA TKANKĘ ŁĄCZNĄ

histamina

heparyna

tryptaza

hydrolazy lizosomowe

heparyna

czynnik chemotaktyczny dla limfocytów

kurczy oskrzela

HISTAMINA - H1

rozszerza

małe naczynia krwionośne

 przepuszczalność naczyń

syntezę PG w płucach

pobudza

uwalnianie cytokin (IL-6, IL-8)

z komórek nabłonkowych oskrzeli

uwalnianie przez komórki śródbłonka

substancji rozkurczających mięśnie gładkie (NO, PGI

2

)

kurczy

duże naczynia krwionośne

uwalnianie

histaminy z bazofilów

HISTAMINA - H2

hamuje

wytwarzanie

przeciwciał

powstawanie

limfocytów T cytotoksycznych

chemotaksję neutrofilów

i uwalnianie enzymów neutrofilowych

limfocyty T supresorowe

pobudza

 wydzielanie śluzu

w drogach oddechowych

syntezę histaminy

HISTAMINA - H3

hamuje

neurotransmisję w układzie sympatycznym

CYTOKINY

PRZECIWZAPALNE

IL-4

IL-10

IL-6

TGF-β

CHEMOKINY

α

β

PROZAPALNE

TNF

IL-1

gorączka

aktywacja

limfocytów T i B

obniżenie

ekspresji genów

dla IL-1 i TNF

chemotaksja

neutrofilów i limfocytów

chemotaksja

monocytów, eozynofilów,

bazofilów i

limfocytów