Stany nagłe w zaburzeniach endokrynnych

Cukrzyca i jej powikłania

Cukrzyca obejmuje zaburzenia metaboliczne

o różnorodnej etiologii, charakteryzujące się

przewlekłą hiperglikemią i nieprawidłową

przemianą węglowodanów, tłuszczów i

białek. Wymienione nieprawidłowości mogą

wynikać z upośledzonego wydzielania

insuliny, niewłaściwego działania insuliny

na tkanki lub równoczesnego współistnienia

obydwu wymienionych zaburzeń.

Definicja ŚOZ 1999 rok

Cukrzyca i jej powikłania

Efektem długo trwającej cukrzycy są zmiany o

charakterze mikroangiopatii i

makroangiopatii, prowadzące do zmian w

wielu narządach m.in. Oczu, nerek, naczyń

krwionośnych, serca, uszkodzeń w

obwodowym systemie nerwowym –

neuropatie.

U chorych na cukrzyce często występuje

nadciśnienie tętnicze i hiperlipidemia.

Cukrzyca może prowadzić do kalectwa i

przedwczesnych zgonów.

Cukrzyca i jej powikłania

Klasyfikacja zatwierdzona w 1999 roku przez

ŚOZ obejmuje podział na:



Cukrzycę typu 1 – wywołana procesem

autoimmunologicznym lub idiopatyczna;



Cukrzycę typu 2;



Inne typy cukrzycy: np. wywołana defektami

genetycznymi, chorobami

zewnątrzwydzielniczymi trzustki,

endokrynopatiami wywołana innymi lekami i

środkami chemicznymi, zakażeniami.



Cukrzyca ciężarnych.

Cukrzyca typu 1

Spowodowana jest bezwzględnym

niedoborem insuliny, który
spowodowany jest zniszczeniem
komórki beta trzustki przez proces
autoimmunologiczny. Cukrzyca typu 1
zwana była do niedawna cukrzycą
młodzieńczą lub insulinozależną.

Ocenia się, że cukrzyca typu 1 stanowi

10% wszystkich przypadków cukrzycy.

Cukrzyca typu 1

Bezwzględny niedobór lub brak insuliny,

spowodowany zniszczeniem komórek beta

powoduje ciężkie zaburzenia metaboliczne,

obejmujące przemianę węglowodanów, tłuszczów i

białek. Dochodzi do zahamowania transportu

glukozy do wnętrza komórek, zahamowania jej

metabolizmu wewnątrzkomórkowego, nasila się

rozpad glikogenu i glukogeneza, co prowadzi do

znacznej hiperglikemii i wynikające z tego

następstwa kliniczne.

Dochodzi do zaburzeń przemiany tłuszczów, co

prowadzi do zwiększonej syntezy ciał ketonowych.

Rozwija się kwasica metaboliczna.

Cukrzyca typu 1- objawy:

Występuje najczęściej u osób młodych do 35 r.ż., i u

dzieci.

Objawy kliniczne mają przebieg burzliwy i narastają w

ciągu kilku dni, tygodni.

Występuje:



Znaczna hiperglikemia;



Rozwija się kwasica spowodowana nagromadzeniem

się ketonów;



Wielomocz;



Wzmożone pragnienie;



Nadmierne chudnięcie, mimo zachowanego lub

wzmożonego łaknienia i pragnienia.

Cukrzyca typu 1 – objawy:



Pogorszenie ostrości wzroku – spowodowane

odwodnieniem;



Stałe uczucie zmęczenia, osłabienie, niechęć

do wysiłków, pogorszenie koncentracji;



U osób ze stwierdzaną kwasicą ketonową

mogą występować bóle brzucha, nudności,

wymioty, bóle głowy; a w końcu uczucie

skrajnego wyczerpania, zaburzenia

świadomości i rzadko obecnie występująca

śpiączka ketonowa.

Cukrzyca typu 1

W badaniach laboratoryjnych stwierdzamy

hiperglikemię, powyżej 22,3 mmol/l
(400mg/dl), duży cukromocz i ketonurię. W
gazometrii cechy kwasicy metabolicznej.

Po wdrożeniu leczenia pacjenta insuliną stan

zdrowia pacjentów szybko ulega poprawie.

Podawanie insuliny jest konieczne do końca

życia.

Cukrzyca typu 2

Spowodowana jest zwiększoną insulinoopornością

tkanek obwodowych, której towarzyszy zaburzone i

niewystarczające wydzielanie insuliny.

Cukrzyca typu 2 jest najczęściej występującą cukrzycą

stanowi około 85-90% wszystkich przypadków.

W patogenezie insulinooporność może mieć różne

podłoże: genetyczne bądź istniejąca otyłość i

starzenie się organizmu.

Niewątpliwie duży wpływ mają też czynniki

środowiskowe: mała aktywność fizyczna, dieta

obfitująca w tłuszcz, mała zawartość błonnika w

diecie, alkohol i nie zidentyfikowane czynniki.

Cukrzyca typu 2

Zasadnicze znaczenie w leczeniu cukrzycy

typu 2 ma redukcja masy ciała i
aktywność fizyczna.

Najczęściej przez wiele lat wystarczy

leczenie lekami.

Cukrzyca typu 2 najczęściej występuje u

osób po 35-40 r.ż., otyłych, obciążonych
genetycznie, często ze współistniejącym
nadciśnieniem tętniczym.

Cukrzyca typu 2 - objawy

Objawy mogą być dyskretne,

niecharakterystyczne i narastają powoli.

Dość często choroba ta przebiega

bezobjawowo i wykrywana jest przypadkowo.

Chorzy zgłaszają:



Uczucie zmęczenia, znużenie i senność;



Skłonność do zmian ropnych na skórze,

trudność w gojeniu się ran;



Drożdżyca narządów płciowych;



Świąt skóry, świąt sromu u kobiet.

Cukrzyca typu 2 - objawy

U pacjentów ze znaczną hiperglikemią występuje:



Wielomocz;



Wzmożone pragnienie.

W badaniach laboratoryjnych stwierdza się:



Hiperglikemie,



Cukromocz.

Często cukrzyca rozpoznawana jest dopiero, gdy

pacjenci trafiają do szpitala z powodu powikłań

związanych z tą chorobą: mikro i

makroangiopatią (np. zawał mięśnia sercowego,

udar mózgu, zgorzel palców stopy)

Przewlekłe powikłania cukrzycy

Do przewlekłych powikłań cukrzycy należą zmiany

w naczyniach (angiopathia diabetica) oraz zmiany

w nerwach obwodowych (neuropathia diabetica).

Zmiany w zakresie naczyń dzielimy na

mikroangiopatie i makroangiopatie.

Mikroangiopatia obejmuje zmiany w naczyniach

włosowatych różnych narządów, powodując

retinopatie i nefropatie.

Makroangiopatia dotyczy dużych i średnich tętnic.

Przebiega pod postacią choroby wieńcowej,

udarów mózgu i choroby niedokrwiennej kończyn

dolnych.

Przewlekłe powikłania cukrzycy

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

Jest przejawem mikroangiopatii cukrzycowej. W

krajach wysoko rozwiniętych retinopatia

cukrzycowa jest najczęstszą przyczyną ślepoty.

Uważa się, że retinopatia spowodowana jest

nadmierną przepuszczalnością naczyń

włosowatych siatkówki, zwężeniem bądź

całkowitym zamknięciem ich światła, co

prowadzi do niedokrwienia i niedotlenienia

siatkówki.

Zmiany w dnie oka można zaobserwować w

bezpośrednim badaniu oftalmoskopowym.

Przewlekłe powikłania cukrzycy

NEFROPATIA CUKRZYCOWA

Jest wynikiem pogrubienia błony podstawnej naczyń

włosowatych kłębuszków nerkowych oraz

mezogenium, co prowadzi do zeszkliwienia

kłębuszków.

Objawy: najpierw mikroalbuminuria, a następnie

białkomocz i postępujące pogorszenie pracy

nerek, aż do ich niewydolności.

Badaniem przesiewowym wykrywającym nefropatię

cukrzycową jest oznaczanie wydalania albumin z

moczem. Powinno się wykonywać to badanie u

pacjenta z cukrzycą przynajmniej 1x w roku.

Przewlekłe powikłania cukrzycy

Mikroalbuminuria to wartość albumin w moczu

od 30 do 300mg/dobę. Wartości wyższe

określamy jako albuminurie i białkomocz.

Postępowanie: wyrównanie cukrzycy, leczenie

nadciśnienia tętniczego i ograniczenie

białka w diecie.

Jeśli wystąpi niewydolność nerek należy

rozpocząć leczenie nerkozastępcze (dializy),

kolejnym etapem może być przeszczep

nerki lub nerki i trzustki.

Przewlekłe powikłania cukrzycy

MAKROANGIOPATIA – choroba

niedokrwienna serca

Występuje 2-3x częściej niż u osób bez cukrzycy

i w wieku młodszym (III i IV dekada życia).

Dość często choroba wieńcowa przebiega

nietypowo. Dolegliwości bólowe mogą

występować bardzo późno lub nie występują

wcale. Jedynym objawem mogą być:

łatwiejsze męczenie się, nadmierne pocenie

lub niewielka duszność po wysiłku fizycznym.

Przewlekłe powikłania cukrzycy

CHOROBA NACZYNIOWA MÓZGU

Jest efektem zmian miażdżycowych i stwardnieniowych

w naczyniach mózgowych. Najczęściej przebiega pod

postacią udarów niedokrwiennych.

Wystąpieniu udarów sprzyja starszy wiek, długi czas

trwania cukrzycy i jej złe wyrównanie, obecność

nadciśnienia tętniczego i hiperlipidemia.

Chorzy tacy powinni być leczeni dożylnymi wlewami

insuliny (możliwość wystąpienia kwasicy ketonowej).

Istnieje bezwzględne przeciwwskazanie do

podawania pochodnych biguanidów.

Przewlekłe powikłania cukrzycy

CHOROBA NIEDOKRWIENNA KOŃCZYN DOLNYCH

Spowodowana jest zmianami miażdżycowymi i

stwardnieniowymi, którymi objęte są duże tętnice,

małe tętniczki oraz ich odgałęzienia.

Zmiany te dotyczą 25% chorych na cukrzycę.
Początkowo mogą występować bóle wysiłkowe, o

typie chromania przestankowego, zlokalizowane w

łydce, stopie, czasami w obrębie uda i pośladka. W

końcu pojawiają się bóle spoczynkowe.

Skóra w obrębie niedokrwionej nogi jest chłodniejsza

i blada, może dojść do zaniku owłosienia i zaników

mięśniowych, a tętno niewyczuwalne.

Z powodu niewydolnej tętnicy dochodzi do powstawania

zakrzepów, które mogą zamykać zupełnie światło naczynia.

Prowadząc do martwicy (zgorzeli) palców lub całej stopy.

Leczenie obejmuje jak najszybsze wyrównanie cukrzycy

(HbA1c < 6,5%), skuteczne leczenie hiperlipidemii i

leczenie nadciśnienia tętniczego.

Obowiązuje bezwzględny zakaz palenia papierosów.
Zapobieganie zgorzeli stopy polega na: starannym

utrzymaniu higieny, regularnym i dokładnym usuwaniu

stwardnień skóry, natłuszczaniu skóry, noszeniu wygodnego

i przewiewnego obuwia; używanie miękkich, bawełnianych

skarpet; ostrożne obcinanie paznokci, leczenie grzybicy
stóp, unikanie urazów mechanicznych i termicznych.

Przewlekłe powikłania cukrzycy

NEUROPATIA CUKRZYCOWA

Jest to uszkodzenie obwodowego układu nerwowego,

będące wynikiem cukrzycy. Występuje w wyniku

zarówno cukrzycy typu 1, 2 i cukrzycy tzw.wtórnej.

Uważa się, że przyczyną neuropatii jest przede

wszystkim hiperglikemia.

W okresie przedklinicznym neuropatia może być

zdiagnozowana na podstawie zmniejszenia czucia

wibracji, temperatury, bólu, nieprawidłowości w

testach elektrofizjologicznych i nieprawidłowych

wyników testów oceniających funkcję układu

autonomicznego (m.in.nieprawidłowa reakcja na

hipoglikemię).

Kryteria wyrównania cukrzycy

Zasadniczym kryterium wyrównania cukrzycy jest

stężenie hemoglobiny glikowanej HbA1c.

Wartość HbA1c u osób zdrowych to 6,1mmol/l; a

z dobrze wyrównaną cukrzycą to 6,2 – 7,5mmol/l

(91 – 120mg/dl). Niewłaściwie wyrównana

cukrzyca to wartości HbA1c powyżej 7,5mmol/l.

Właściwe wyrównanie metaboliczne cukrzycy

obejmuje także utrzymanie odpowiednich

wartości stężeń lipidów, właściwą kontrolę

ciśnienia tętniczego krwi, które powinno być

<135/85mmHg, a w przypadku współistnienia

nefropatii <130/80mmHg.

HIPOGLIKEMIA - definicja

Jest to stężenie glukozy we krwi mniejsze od

2,2mmol/l (40mg/dl), któremu towarzyszą

objawy neruroglikopenii (niedobór glukozy w

o.u.n.) oraz aktywacji układu współczulnego.

Występowanie objawów klinicznych zależy nie

tylko od bezwzględnego stężenia glukozy we

krwi lecz również od szybkości zmiany

glikemii w czasie.

Przy powolnym spadku poziomu glukozy we

krwi nawet poniżej 2,77mmol/l (50mg/dl),

mogą nie występować żadne objawy.

HIPOGLIKEMIA

Etiopatogeneza

Hipoglikemia może być spowodowana:



Niedostateczna ilości podaży glukozy (głodzenie);



Niedostatecznym powstawaniem glukozy

(upośledzenie glukoneogenezy);



Nadmiernym zużyciem glukozy przez tkanki

(zwykle nowotworowe);



utratą glukozy przez nerki (dość rzadka

przyczyna hipoglikemii);



Hiperinsulinizmem pierwotnym (insulinoma) lub

wtórnym (hipoglikemia reaktywna).

HIPOGLIKEMIA

Najczęściej hipoglikemia spowodowana jest przez

przedawkowanie insuliny przez chorego na

cukrzycę.

Klinicznie i diagnostycznie podzielono hipoglikemię na

występującą na czczo i hipoglikemię reaktywną.

Rozpoznanie hipoglikemii odbywa się na podstawie

wywiadu oraz występujących objawów:

Neuroglikopenii – bóle głowy, stany lękowe,

zaburzenia mowy, widzenia i orientacji,

hiperkinezja, drgawki, drżenia głodowe, osłupienie,

śpiączka, czasem sztywność odmóżdżeniowa).

HIPOGLIKEMIA

Aktywacja układu autonomicznego –

tachykardia, wzrost ciśnienia tętniczego,

zlewne poty, szerokie źrenice, hiperrefleksja.

Rozpoznanie hipoglikemii musi być potwierdzone

wynikiem oznaczenia glikemii. Cofnięcie się

objawów klinicznych po dożylnym podaniu

glukozy nie zawsze dowodzi, że były one

spowodowane hipoglikemią i odwrotnie. Nie

cofanie się niektórych objawów np. sztywności

odmóżdżeniowej spowodowanej długotrwałą

hipoglikemią, też nie wyklucza

hipoglikemicznej etiologii.

HIPOGLIKEMIA

Rozpoznanie różnicowe

Obowiązuje oznaczenie poziomu glikemii u wszystkich

chorych z objawami neuropsychiatrycznymi.

Należy pamiętać, że najczęstszą przyczyną

hipoglikemii jest nieadekwatna insulinoterapia u

chorych na cukrzycę.

Ustalenie przyczyny hipoglikemii wymaga pogłębionej

diagnostyki biochemicznej – oznaczenie stężenia

insuliny, proinsuliny i peptydu C włącznie.

Należy też oznaczyć stężenie doustnych leków

przeciwcukrzycowych we krwi.

HIPOGLIKEMIA

Stwierdzenie hipoglikemii bez

wykrywalnej przyczyny insulinemii
sugeruje występowanie nowotworu
poza trzustkowego zużywającego
glukozę.

HIPOGLIKEMIA - leczenie

Jeśli to potrzebne zapewnić drożność dróg

oddechowych i wentylację płuc. Założyć venflon i

pobrać krew na oznaczenie poziomu glikemii.

Nie czekając na wynik glikemii podać dożylnie

50-100ml 20% glukozy lub 1mg glukagonu. Takie

postępowanie u większości chorych likwiduje

objawy hipoglikemii. Podanie glukagonu jest nie

skuteczne w chorobach miąższu wątroby i w

przypadku długotrwałego głodzenia.

U chorych niedożywionych należy podać

dodatkowo 100mg tiaminy.

HIPOGLIKEMIA - leczenie

Jeśli nie cofają się objawy neuroglikopenii należy

rozważyć podanie kortyzolu i jak najszybciej

znaleźć przyczynę hipoglikemii.

Jeśli występują objawy obrzęku mózgu należy

wdrożyć leczenie przeciwobrzękowe

(deksametazon, furosemid, mannitol).

Jeśli występuje normoglikemia u pacjenta, u

którego wcześniej udokumentowano hipoglikemię i

utrzymuje się stan nieprzytomności świadczy to o

uszkodzeniu o.u.n. Spowodowanego zbyt

długotrwałą hipoglikemią lub istnieniem zmian

organicznych w układzie (należy wykonać TK, RM

głowy).

CUKRZYCOWA KWASICA

KETONOWA

Jest wynikiem bezwzględnego lub względnego

niedoboru insuliny, będącego przyczyną

spadku utylizacji glukozy, zwiększenia

lipolizy, powstawania ciał ketonowych oraz

hiperkatabolizmu białkowego.

Określenia „kwasica ketonowa” należy

używać wówczas, kiedy oprócz obecności

ciał ketonowych we krwi stwierdza się

zmniejszenie pH poniżej 7,30 i stężenia

HCO

poniżej 15mmol/l.

CUKRZYCOWA KWASICA

KETONOWA

Patofizjologia

Insulina jest hormonem stymulującym:

Glukoneogenezę;

Spalanie glukozy;

Anabolizm białkowy;

Lipogenezę.

Brak lub niedobór insuliny powoduje hiperglikemię i

glukozurię, zaburzenia syntezy kwasów tłuszczowych –

stając się źródłem kwasu acetooctowego i beta-

hydroksymasłowego.

Spontaniczna dekarboksylacja kwasu acetooctowego jest

źródłem acetonu pojawiającego się w wydychanym

powietrzu i moczu.

CUKRZYCOWA KWASICA

KETONOWA

Przyczyna

Bezwzględny lub względny niedobór

insuliny, nadmierna praca fizyczna,
błaha czasem infekcja bakteryjna lub
wirusowa, stres fizyczny lub psychiczny
najczęściej początkują dekompensację
cukrzycy. Czasami kwasica cukrzycowa
ketonowa jest pierwszym objawem
uprzednio nie rozpoznanej cukrzycy.

CUKRZYCOWA KWASICA

KETONOWA

Objawy kliniczne:

Postępujące osłabienie, brak łaknienia, bardzo

silne pragnienie oraz senność.

Czasami choroba objawia się silnymi bólami

brzucha i wymiotami.

Prawie zawsze stwierdza się zapach acetonu,

znaczną hiperwentylację płuc (oddech

Kussmaula) oraz cechy odwodnienia (miękkie i

zapadnięte gałki oczne, niewypełnienie się żył

szyjnych u chorego leżącego, suchy język,

mało elastyczna, sucha skóra).

CUKRZYCOWA KWASICA

KETONOWA – objawy

Oligowolemia jest przyczyną zaburzeń krążenia –

przyspieszenie czynności serca, hipotonia, a nawet

zapaść.

W toku miernie nasilonej kwasicy kontakt z chorym

jest zwykle utrzymany, choć nieco utrudniony.

W ciężkiej kwasicy chory znajduje się w głębokim

śnie i nie reaguje na żadne bodźce bólowe.

Występuje: hiperglikemia powyżej 33,3mmol/l

=600mg/100ml), glukozuria >0,44mmlo/l =

>8g/100ml, ketenemia i ketonuria; stwierdza się

też spadek pH, pCO

i stężenia HCO

oraz miernego

stopnia wzrost stężenia azotu pozabiałkowego.

CUKRZYCOWA KWASICA

KETONOWA

Stwierdzamy też zmniejszone stężenie

sodu w osoczu (125-135mmol/l),
potasu zaś zwiększone (5,5-6,5mmol/l).

Ponadto obserwujemy leukocytozę,

zwiększenie wartości Ht, erytrocytów,
proteinemii i Hb oraz znaczny wzrost
stężenia wolnych kwasów tłuszczowych
i TG.

CUKRZYCOWA KWASICA

KETONOWA

Rozpoznanie

Na ogół nie jest trudne i stawiane jest na podstawie

wywiadu, stwierdzenia zapachu acetonu,

hiperwentylacji, cech odwodnienia oraz wyników

badań laboratoryjnych (hiperglikemia, glukozuria,

acetonuria).

Rozpoznanie różnicowe

Na podstawie objawów brzusznych kwasicy

ketonowej (bóle brzucha, wymioty), badań

laboratoryjnych oraz badania przedmiotowego

można z dużym prawdopodobieństwem wykluczyć

„ostry brzuch”.

CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA- rozpoznanie
różnicowe

Śpiączkę cukrzycową należy

różnicować z kwasicą mleczanową
i hipermolalną (hiperosmotyczną).

CUKRZYCOWA KWASICA

KETONOWA - postępowanie

Każdy chory z kwasicą cukrzycową ketonową

wymaga leczenia szpitalnego.

Leczenie polega na:

Zwalczaniu zaburzeń przemiany

węglowodanowej, tłuszczowej i białkowej

insuliną;

Wyrównaniu zaburzeń gospodarki wodno-

elektrolitowej i kwasowo-zasadowej;

Zwalczaniu przyczyny wywołującej

(zakażenie, wstrząs) oraz

Leczeniu dietetycznym.

CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA

SCHEMAT POSTĘPOWANIA

Pobrać krew na oznaczenie: glikemii, pH, HCO

, pO

Na, K, Cl, Ht, leukocytozy. Założyć cewnik do

pęcherza moczowego. Glikemię kontrolować co

1/2godz. w pierwszych 4 godzinach leczenia, a

następnie co 2 godziny. Oznaczenia pH, pCO

, Na i

K powtarzać co 1 godzinę przez 6-8 godzin.

Dożylnie podać 10-20jm insuliny krótkodziałającej.

Podłączyć wlew kroplowy z 0,9%NaCl (przez 6

godzin około 2-6l). Na każde 2-3g podawanej

glukozy podać 1j insuliny. Ilość podawanych płynów

uzależnić od stanu klinicznego chorego.

CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA

4. Przy stężeniu K poniżej 5,5mmol/l podawać

chlorek potasu w ilości 15mmol/h przez

pierwszych 6h, a następnie 7mmol/h przez

kolejnych 18h.

5. W odstępach godzinnych podawać 5-10jm

insuliny dożylnie, aż do momentu uzyskania

glikemii 13,8mmol/l (250mg%). Następnie dawkę

insuliny uzależnić od aktualnej glikemii. Należy

dążyć do tego, aby spadek glikemii nie był

większy niż 5mmol/l.

6. W razie niskiego poziomu fosforu <0,7mmol/l

należy rozpocząć suplementację fosforanów.

CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA

7. Przy pH mniejszym niż 7,10 podawać

wodorowęglan sodu do chwili wzrostu

pH do wymienionej wartości.

8. W przypadku wystąpienia atonii

żołądkowej założyć sondę żołądkową.

9. Doustne nawadnianie rozpocząć

dopiero po odzyskaniu świadomości

przez chorego.

CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA

Zbyt intensywne leczenie kwasicy ketonowej

cukrzycowej może być przyczyną
wystąpienia pewnych zaburzeń takich jak:
obrzęk mózgu (zbyt szybkie zmniejszanie
poziomu glukozy i hiponatremia),
hiperwolemia z następczą ostrą
niewydolnością lewej komory serca i
obrzękiem płuc, hipokalemia,
hipofosfatemia i hipoglikemia (zbyt
intensywna insulinoterapia)

CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA

LECZENIE DIETETYCZNE

Należy rozpocząć od momentu

powrotu przytomności i kiedy nie
stwierdza się objawów nietolerancji
ze strony przewodu pokarmowego.
Polega na podawaniu owsianki –
bez tłuszczu, płynów owocowych i
stopniowym włączaniu białek.

HIPERMOLALNA NIEKETONOWA

ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA

WYWOŁANA HIPERGLIKEMIĄ

DEFINICJA

Jest to stan chorobowy charakteryzujący

się znaczną hiperglikemią (powyżej
28mmol/l), hipermolalnością osocza
(powyżej 350mmol/kg H

O), objawami

odwodnienia hipertonicznego i
niewystępowaniem kwasicy ketonowej
lub niewielkim tylko nasileniem
ketonemii i kwasicy nieoddechowej.

HIPERMOLALNA NIEKETONOWA

ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA

WYWOŁANA HIPERGLIKEMIĄ

ETIOLOGIA

Śpiączka tego typu jest najczęściej powikłaniem

cukrzycy typu 2 u osób starszych. Pod wpływem

leków (np. glikokortykosteroidy, dializa otrzewnowa

z zastosowaniem dializatu o dużym stężeniu

glukozy), stresów fizycznych (np. wysokie

temperatury), zakażeń, stanów zapalnych (np.

OZT), utraty dużej ilości płynów (nasilone pocenie

się, biegunka, wymioty), zmiany zapalne w o.u.n.

(zmiany zapalne, zwyrodnieniowe, nowotworowe)

uszkadzający ośrodek pragnienia dochodzi do

dekompensacji dotychczas wyrównanej cukrzycy.

HIPERMOLALNA NIEKETONOWA

ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA

WYWOŁANA HIPERGLIKEMIĄ

U chorych tych wydzielanie endogennej insuliny

jest na tyle wystarczające, że blokuje

nadmierne uwalnianie kwasów tłuszczowych,

przez co ketogeneza nie ulega znacznemu

nasileniu, a w konsekwencji nie rozwija się

kwasica ketonowa. Ilość wydzielanej insuliny

jest jednak niedostateczna dla prawidłowego

transportu glukozy do większości komórek. W

następstwie upośledzonego zużycia glukozy

przez komórki rozwija się duża hiperglikemia. Ta

ostatnia jest przyczyną diurezy osmotycznej z

następczym odwodnieniem hipertonicznym.

HIPERMOLALNA NIEKETONOWA

ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA

WYWOŁANA HIPERGLIKEMIĄ

Hipermolalna nieketonowa śpiączka

cukrzycowa wyraża się początkowo

głównie objawami ze strony o.u.n.

(drgawki ogniskowe lub uogólnione,

gorączka pochodzenia mózgowego,

zmiany wzrokowe, halucynacje, odruchy

patologiczne, zaburzenia świadomości),

a dopiero później objawami hipowolemii

(zapaść krążeniowa, tachykardia,

objawy ostrej niewydolności nerek).

HIPERMOLALNA NIEKETONOWA

ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA

WYWOŁANA HIPERGLIKEMIĄ

Rozpoznanie nie jest trudne u chorych ze wcześniej

stwierdzoną cukrzycą. O rozpoznaniu decydują

nie tylko wymienione objawy ale również badania

laboratoryjne (hiperglikemia powyżej 28mmol/l,

molalność osocza powyżej 350mmol/kg H

O, Na

nieznacznie podwyższony lub prawidłowy,

niewystępowanie ketonemii i kwasicy

nieoddechowej, retencja związków azotowych).

Objawy kwasicy metabolicznej mogą pojawić się w

wyniku zapaści krążeniowej (kwasica

mleczanowa) lub ostrej mocznicy (kwasica

moczanowa).

HIPERMOLALNA NIEKETONOWA
ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA
WYWOŁANA HIPERGLIKEMIĄ

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE

U chorych nieprzytomnych należy

uwzględnić inne przyczyny utraty
przytomności bądź śpiączki:
spowodowanej pierwotną chorobą
o.u.n., śpiączki pochodzenia
metabolicznego, endokrynnego,
wątrobowego, mocznicowego itp..

HIPERMOLALNA NIEKETONOWA
ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA
WYWOŁANA HIPERGLIKEMIĄ

LECZENIE

1. Zapewnienie drożności dróg oddechowych i

wentylacji płuc. Zwalczyć objawy hipowolemii

podając 0,9% NaCl pod kontrolą OCŻ. Po

uzyskaniu stabilnego stanu krążenia należy

podawać 0,45% NaCl. Taki roztwór też należy

stosować u chorych z hipernatremią. Przez

pierwsze 12h należy podać choremu 50%

obliczonego niedoboru płynów, zaś pozostałą

ilość przez kolejnych 24h. Suplementacja płynów

musi być szczególnie ostrożna u osób starszych,

u których może rozwinąć się obrzęk płuc.

2. Jednocześnie z suplementacją płynów należy uzupełnić

niedobory potasu, stale kontrolując kalemię.

3. Leczenie insuliną jest podobne do stosowanego w

śpiączce cukrzycowej (około 3j iv co godzinę, aż do

uzyskania wyniku glikemii 13,8 – 250mg%).

Insulinoterapię stosujemy od początku leczenia

odwodnienia.

4. Z powodu dużego ryzyka wystąpienia powikłań

zakrzepowych wszystkim chorym ze śpiączką cukrzycową

stosujemy 500j heparyny w odstępach co 6-8 godzin (jeśli

nie ma przeciwwskazań).

5. Po uzyskaniu stabilnego stanu chorego rozpoczynamy

proces diagnostyczny mający na celu ustalenie przyczyny

śpiączki cukrzycowej.

Przełom tarczycowy „burza
tyreotoksyczna”

Jest to stan zagrożenia życia

spowodowany nagłym wzrostem
metabolizmu na skutek zaostrzenia
nadczynności tarczycy (u chorych z
chorobą Basedowa lub
autonomiczną nadczynnością
tarczycy).

Przełom tarczycowy

Może być spowodowany:

Nagłym odstawieniem leków tyreostatycznych u

chorych leczonych z powodu nadczynności

tarczycy;

Działaniem bodźców stresotwórczych (np.

infekcja, stres psychiczny lub fizyczny) u

chorych z hipertyreozą;

Resekcją tarczycy u chorych z tyreotoksykozą ,

niedostatecznie przygotowanych do zabiegu;

Podaniem radiologicznych substancji

cieniujących zawierających jod.

Przełom tarczycowy

Obraz kliniczny jest następstwem działania

hormonów tarczycy na przemianę materii, układ

krążenia, autonomiczny układ nerwowy i o.u.n..

Objawy kliniczne
W przebiegu przełomu tarczycowego wyróżnia się

następujące okresy:

Okres pierwszy
Występuje: hipertermia 40-41 stopni C, zlewne poty,

objawy odwodnienia, tachykardia (powyżej

150/min) lub tachyarytmia, duża amplituda

skurczowo-rozkurczowa ciśnienia tętniczego,

biegunka, niepokój ruchowy, drżenia rąk.

Przełom tarczycowy

Okres drugi
Dominują objawy adynamii i

zaburzenia ze strony o.u.n.:

zaburzenia orientacji, stany splatania

i lękowe, objawy psychotyczne.

Okres trzeci
Charakteryzują się stuporem,

sennościa lub nawet śpiączką.

Przełom tarczycowy

ROZPOZNANIE

Jest łatwe na podstawie wywiadu. Po stwierdzeniu cech

ciężkiej tyreotoksykozy (wytrzeszcz gałek ocznych,

obrzęk przedgoleniowy, ciepła wilgotna skóra,

tachykardia, migotanie przedsionków, biegunki,

znaczne pobudzenie psychomotoryczne).

Stwierdzamy we krwi:

Podwyższony poziom wolnej tyroksyny i trijodotyroniny,

niski poziom TSH i cholesterolu, umiarkowana

hiperglikemii potwierdza rozpoznanie.

W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić przełom

wegatatywny w przebiegu nerwicy, guz

chromochłonny i psychozę maniakalno-depresyjną.

Przełom tarczycowy

LECZENIE

Należy rozpocząć nie czekając na wynik badań hormonalnych i

biochemicznych.

Po kaniulacji dużego naczynia pobieramy: TSH, T

, T

, fT

oraz badania biochemiczne: Na, K, Ca, Mg, HCO

glukozę,

cholesterol, pH, pCO

Następnie podajemy:

a) 0,1g fenobarbitalu lub 10mg diazepamu;
b) 1mg propranololu (dawkę powtarzamy, aż do momentu

uzyskania tętna poniżej 120/min – łączna dawka nie może

przekraczać 10mg; monitorować przewodnictwo

przedsionkowo-komorowe!);

       c) 20mg karbimazolu;
       d) 100mg prednizolonu.

Podłączyć wlew kroplowy z 80-100mg karbimazolu w ciągu

doby;

Jeżeli przełom tarczycowy nie był spowodowany podażą

jodu, założyć zgłębnik żołądkowy i podawać 3x dziennie po

30 kropli Lugola ale nie wcześniej niż 1h po podaniu

karbimazolu.

Jeżeli przełom tarczycy spowodowany był ekspozycją na

jod, należy podać dożołądkowo 1000-1500mg chlorku lub

octanu litu, które hamują uwalnianie hormonów tarczycy.

Podawanie propranololu kontynuować dożołądkowo

3xdziennie 40-80mg.

Podawanie prednizolonu kontynuować w dawce 250mg/24h

przez kilka dni (zapobiega wystąpieniu ostrej niewydolności

nadnerczy i zmniejsza uwalnianie hormonów z tarczycy).

W ciężkich przypadkach należy wykonać

plazmaferezę lub transfuzję wymienną krwi.

Hipertermię należy zwalczyć paracetamolem i

zimnymi okładami.

Wyrównać zaburzenia wodno-elektrolitowe i

podawać dietę wysokokaloryczną (na początku

metodą kroplową zgłębnikiem dożołądkowym).

10.

Chorym pobudzonym należy podawać w razie

potrzeby środki uspakajające.

11.

Zwalczać czynniki wywołujące przełom

(infekcję, stres).

Niedoczynność tarczycy

Jest zespołem objawów klinicznych i

zaburzeń biochemicznych
wynikających z niedoboru lub
braku hormonów tarczycy, w
następstwie którego dochodzi do
spowolnienia procesów
metabolicznych w całym
organizmie.

Niedoczynność tarczycy

Objawy:
Chorzy skarżą się na słabą tolerancję wysiłku,

stałe lub okresowe uczucie zimna, wzrost

masy ciała przy zmniejszonym apetycie,

zaparcia, spadek napędu psychoruchowego,

wypadanie włosów, ochrypły głos,

zaburzenia miesiączkowania (obfite

miesiączki), oziębłość płciowa u kobiet,

zaburzenia potencji u mężczyzn. Niekiedy

występują stany depresyjne. Zmniejsza się

sprawność intelektualna.

Niedoczynność tarczycy

W badaniu przedmiotowym stwierdzamy:
Spowolnienie mowy, osłabienie mimiki (twarz

maskowata), zmiana rysów twarzy z obrzękami,

głównie powiek. Język ulega powiększeniu. Skóra jest

chłodna, sucha, łuszcząca się, o żółtawym

zabarwieniu, na łokciach i kolanach sprawia wrażenie

brudnej. Włosy są suche, łamliwe i wykazują

skłonności do wypadania, szczególnie na skórze

głowy i zewnętrznych części brwi.

Zazwyczaj stwierdza się bradykardię, sylwetka serca

ulega powiększeniu.

Chorzy zgłaszają uporczywe zaparcia, wzdęcia i bóle

brzucha.

Niedoczynność tarczycy

Na skutek hipotonii pęcherzyka żółciowego oraz

zaburzeń lipidowych dochodzi do powstania kamicy

żółciowej.

Nerki: w wyniki nieadekwatnego wzrostu wydzielania

wazopresyny i w konsekwencji do nadmiernego

zatrzymania wody, a nawet zatrucia wodnego.

Stwierdzamy spłycony i zwolniony tor oddechowy oraz

upośledzoną odpowiedź wentylacyjną na hiperkapnię i

hipoksję.

U dzieci i młodzieży niedoczynność tarczycy wywołuje

podobne objawy jak u dorosłych , a ponad to

zwolnienie wzrastania i zahamowanie lub pogorszenie

rozwoju intelektualnego.

Śpiączka hipotyreotyczna

Jest to stan hipometaboliczny spowodowany ciężką

hipotyreozą.

Śpiączka hipotyreotyczna może być spowodowana

pierwotną lub wtórną niedoczynnością gruczołu

tarczowego.

Niedobór hormonów tarczycy jest powodem stanu

hipometabolicznego, charakteryzującego się

hipotensją, hipotermią, bradykardią i hiponatremią.

Czynnikami wywołującymi śpiączkę są choroby

towarzyszące, zabiegi operacyjne lub inne czynniki

stresowe oraz podawanie leków uspakajających

chorych z nieleczoną hipotyreozą.

Śpiączka hipotyreotyczna

Objawy:
Senność, spowolnienie psychomotoryczne, blada

woskowata skóra, obrzęki śluzowate, osłabienie

odruchów ścięgnowych, hipotensja, hipotermia,

bradykardia, zmniejszona liczba płytkich

oddechów, powiększenie sylwetki serca w EKG,

zespołów QRS o małym woltażu.

Śpiączka hipotyreotyczna jest końcowym stadium

ciężkiej hipotyreozy.

Rozpoznanie potwierdza obecność bardzo małego

stężenia hormonów tarczycy (T

, T

), hiponatremii,

hipoglikemii, hiperkapnii i hiperlipemii.

Śpiączka hipotyreotyczna

Należy prowadzić w doświadczonym ośrodku

endokrynologicznym.

W zdecydowanej większości stwierdza się hipowentylację, co

zmusza do intubacji i stosowania oddechu

wspomaganego.

Dalsze postępowanie:

Po kaniulacji dużego naczynia należy pobrać krew na

poziom glukozy, jonogram i gazometrię. Zaraz potem

wstrzyknąć dożylnie 500 mikrogramów L-tyroksyny i

100mg prednizolonu.

W kolejnych dawkach podawać 100 mikrogramów L-

tyroksyny co 12h, stopniowo zmniejszać dawkę do 25

mikrigramów 2xdz.

Śpiączka hipotyreotyczna

Podawanie kortykosteroidów podtrzymywać do

chwili wystąpienia wyraźnej poprawy klinicznej,

po czym lek stopniowo odstawiamy.

U chorych z hipoglikemią podajemy 50-100ml

20% glukozy.

Hiponatremię zwalczamy podając hipertoniczny

roztwór NaCl.

Objawy hipowolemii zwalczamy podając 40 000

Dekstranu

W razie niewydolności serca podajemy preparaty

naparstnicy, a przy bradykardii może zaistnieć

potrzeba założenia rozrusznika.

Śpiączka hipotyreotyczna

Występujące zakażenia zwalczać

intensywną antybiotykoterapią.

Zwalczanie hipotermii prowadzić

bardzo ostrożnie.

Po odzyskaniu przytomności

rozpocząć podawanie doustne L-

tyroksyny w dawce 100-

200mikrogramów/24h.

Niedoczynność kory nadnerczy
(choroba Addisona)

Może mieć charakter pierwotny (zniszczenie kory

nadnerczy) lub wtórny (niedostateczne działanie lub

wytwarzanie ACTH).

Obraz kliniczny obu postaci jest podobny i

spowodowany jest wypadnięciem czynności gliko- i

mineralokortykosteroidowej.

Najczęstszą przyczyną niewydolności kory nadnerczy

jest obecnie jej postać wtórna, spowodowana nagłym

odstawieniem dłużej stosowanych preparatów

glikokortykosteroidów.

Pozostałe przyczyny to: zahamowanie osi

podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej, choroby

przysadki, podwzgórza.

Niedoczynność kory nadnerczy

Najczęstszą przyczyną postaci pierwotnej są

choroby autoimmunologiczne i gruźlica.

Objawy kliniczne:
Osłabienie, utrata apetytu i związane z tym

wyniszczenie, niedociśnienie ortostatyczne.

W przypadkach pierwotnej postaci możemy

zauważyć przebarwienia skóry widoczne najlepiej

na bruzdach dłoni i wokół brodawek sutkowych.

W badaniach laboratoryjnych zauważamy

niedokrwistość normochromiczną i i względną

limfocytozę, hiponatremię, a także hiperkaliemię.

Niedoczynność kory nadnerczy

LECZENIE

W każdym przypadku należy leczyc chorobe

podstawową (gruźlicę, nowotwory, urazy,
posocznice, itp.).

Niezależnie jednak od przyczyny chory

wymaga suplementacji
glikokortykosteroidów. W tym celu podajemy
np. hydrokortyzon w dawce rannej 20mg i
wieczornej 10mg. W razie potrzeby dodaje
się Cortineff.

Przełom nadnerczowy

Spowodowany jest bezwzględnym lub względnym lub

względnym niedoborem gliko- i

mineralokortykosteroidów nadnerczowych.

Niedobór ten może być spowodowany ustaniem

czynności:



Podwzgórza;



Przysadki gruczołowej;



Kory nadnerczy.

Bezwzględny lub względny niedobór gliko- i

mineralokortykosteroidów powoduje: hipoglikemię,

hiperkalemię, hiponatremię, odwodnienie,

hipowolemię, hipotensję i wstrząs.

Przełom nadnerczowy

Przełom nadnerczowy stanowi wstępną fazę śpiączki

nadnerczowej charakteryzuje się narastającym

osłabieniem siły mięśniowej, hipotensją, nudnościami,

wymiotami, niepokojem i niską temperaturą ciała.

Do pełnego obrazu przełomu nadnerczowego należą:

napady wymiotów, biegunki objawy wstrząsu

(tachykardia, hipotensja, oliguria i rzekomootrzewnowe

bóle brzucha mogące sugerować zapalenie otrzewnej)

oraz wysoka gorączka. Chorzy wykazują zwiększoną

senność stopniowo przechodzącą w śpiączkę.

U chorych nieprzytomnych w rozpoznaniu należy

uwzględnić inne postacie śpiączki.

Przełom nadnerczowy

LECZENIE

Polega na:



Podawaniu niedoborów gliko- i

mmineralokortykosteroidów;



Zwalczaniu wstrząsu;



Zwalczaniu zaburzeń wodno-

elektroloitowych;



Zwalczaniu hipoglikemii;



Zwalczaniu przyczyny wywołującej.

Przełom nadnerczowy

Po kaniulacji dużego naczynia należy pobrac krew

na: MF, jonogram, kreatyninę, glukozę, kortyzol,

pH, pCO

, HCO

oraz próbkę krwi na posiew.

Podać iv 10mg deksametazonu lub 250mg

hydrokortyzonu. W razie hipoglikemii należy podać

iv 50-100ml 20% glukozy.

Leczenie przeciwwstrząsowe polega na podaniu

40000 Dekstranu, a następnie 500ml 0,9%NaCl z

dodatkiem 50ml 20% roztworu glukozy.

Wyrównanie wolemii musi odbywać się bardzo

ostrożnie z powodu dużej wrażliwości chorych na

szybkie zmiany objętości krwi krążącej.

Przełom nadnerczowy

W pierwszym dniu leczenia ilość przetoczonych

płynów nie powinna przekroczyć 2500ml. Do

każdego 500ml 0,9% NaCl należy zawsze dodać

50-100ml 20% glukozy.

W pierwszym dniu leczenia hydrokortyzon 250mg

należy powtarzać co 5-6h, a w drugim co 12h.

W razie nieskuteczności leczenia

przeciwwstrząsowego należy rozpocząć podawanie

kalecholowych (dopamina, noradrenalina).

Jeśli występuje zakażenie podać antybiotyk

zgodnie z antybiogramem lub podać antybiotyk o

szerokim spektrum działania, np. Augumentin.

Przełom nadnerczowy

Przeciwgorączkowo podajemy kwas
acetylosalicylowy.

Jeśli utrzymuje się hiperkalemia należy
rozważyć podanie podanie przez zgłębnik
żołądkowy fluorokrtyzon (5x 0,1mg).

10.

Zmniejszanie dawki kortykosteroidów
musi być bardzo powolne – dostosowane
do stanu klinicznego chorego.

Document Outline