Stany nagłe w zaburzeniach
endokrynnych
mgr Wioletta Skowron
Cukrzyca i jej powikłania
Cukrzyca obejmuje zaburzenia metaboliczne
o różnorodnej etiologii, charakteryzujące się
przewlekłą hiperglikemią i nieprawidłową
przemianą węglowodanów, tłuszczów i
białek. Wymienione nieprawidłowości mogą
wynikać z upośledzonego wydzielania
insuliny, niewłaściwego działania insuliny
na tkanki lub równoczesnego współistnienia
obydwu wymienionych zaburzeń.
Definicja ŚOZ 1999 rok
Cukrzyca i jej powikłania
Efektem długo trwającej cukrzycy są zmiany o
charakterze mikroangiopatii i
makroangiopatii, prowadzące do zmian w
wielu narządach m.in. Oczu, nerek, naczyń
krwionośnych, serca, uszkodzeń w
obwodowym systemie nerwowym –
neuropatie.
U chorych na cukrzyce często występuje
nadciśnienie tętnicze i hiperlipidemia.
Cukrzyca może prowadzić do kalectwa i
przedwczesnych zgonów.
Cukrzyca i jej powikłania
Klasyfikacja zatwierdzona w 1999 roku przez
ŚOZ obejmuje podział na:
Cukrzycę typu 1 – wywołana procesem
autoimmunologicznym lub idiopatyczna;
Cukrzycę typu 2;
Inne typy cukrzycy: np. wywołana defektami
genetycznymi, chorobami
zewnątrzwydzielniczymi trzustki,
endokrynopatiami wywołana innymi lekami i
środkami chemicznymi, zakażeniami.
Cukrzyca ciężarnych.
Cukrzyca typu 1
Spowodowana jest bezwzględnym
niedoborem insuliny, który
spowodowany jest zniszczeniem
komórki beta trzustki przez proces
autoimmunologiczny. Cukrzyca typu 1
zwana była do niedawna cukrzycą
młodzieńczą lub insulinozależną.
Ocenia się, że cukrzyca typu 1 stanowi
10% wszystkich przypadków cukrzycy.
Cukrzyca typu 1
Bezwzględny niedobór lub brak insuliny,
spowodowany zniszczeniem komórek beta
powoduje ciężkie zaburzenia metaboliczne,
obejmujące przemianę węglowodanów, tłuszczów i
białek. Dochodzi do zahamowania transportu
glukozy do wnętrza komórek, zahamowania jej
metabolizmu wewnątrzkomórkowego, nasila się
rozpad glikogenu i glukogeneza, co prowadzi do
znacznej hiperglikemii i wynikające z tego
następstwa kliniczne.
Dochodzi do zaburzeń przemiany tłuszczów, co
prowadzi do zwiększonej syntezy ciał ketonowych.
Rozwija się kwasica metaboliczna.
Cukrzyca typu 1- objawy:
Występuje najczęściej u osób młodych do 35 r.ż., i u
dzieci.
Objawy kliniczne mają przebieg burzliwy i narastają w
ciągu kilku dni, tygodni.
Występuje:
Znaczna hiperglikemia;
Rozwija się kwasica spowodowana nagromadzeniem
się ketonów;
Wielomocz;
Wzmożone pragnienie;
Nadmierne chudnięcie, mimo zachowanego lub
wzmożonego łaknienia i pragnienia.
Cukrzyca typu 1 – objawy:
Pogorszenie ostrości wzroku – spowodowane
odwodnieniem;
Stałe uczucie zmęczenia, osłabienie, niechęć
do wysiłków, pogorszenie koncentracji;
U osób ze stwierdzaną kwasicą ketonową
mogą występować bóle brzucha, nudności,
wymioty, bóle głowy; a w końcu uczucie
skrajnego wyczerpania, zaburzenia
świadomości i rzadko obecnie występująca
śpiączka ketonowa.
Cukrzyca typu 1
W badaniach laboratoryjnych stwierdzamy
hiperglikemię, powyżej 22,3 mmol/l
(400mg/dl), duży cukromocz i ketonurię. W
gazometrii cechy kwasicy metabolicznej.
Po wdrożeniu leczenia pacjenta insuliną stan
zdrowia pacjentów szybko ulega poprawie.
Podawanie insuliny jest konieczne do końca
życia.
Cukrzyca typu 2
Spowodowana jest zwiększoną insulinoopornością
tkanek obwodowych, której towarzyszy zaburzone i
niewystarczające wydzielanie insuliny.
Cukrzyca typu 2 jest najczęściej występującą cukrzycą
stanowi około 85-90% wszystkich przypadków.
W patogenezie insulinooporność może mieć różne
podłoże: genetyczne bądź istniejąca otyłość i
starzenie się organizmu.
Niewątpliwie duży wpływ mają też czynniki
środowiskowe: mała aktywność fizyczna, dieta
obfitująca w tłuszcz, mała zawartość błonnika w
diecie, alkohol i nie zidentyfikowane czynniki.
Cukrzyca typu 2
Zasadnicze znaczenie w leczeniu cukrzycy
typu 2 ma redukcja masy ciała i
aktywność fizyczna.
Najczęściej przez wiele lat wystarczy
leczenie lekami.
Cukrzyca typu 2 najczęściej występuje u
osób po 35-40 r.ż., otyłych, obciążonych
genetycznie, często ze współistniejącym
nadciśnieniem tętniczym.
Cukrzyca typu 2 - objawy
Objawy mogą być dyskretne,
niecharakterystyczne i narastają powoli.
Dość często choroba ta przebiega
bezobjawowo i wykrywana jest przypadkowo.
Chorzy zgłaszają:
Uczucie zmęczenia, znużenie i senność;
Skłonność do zmian ropnych na skórze,
trudność w gojeniu się ran;
Drożdżyca narządów płciowych;
Świąt skóry, świąt sromu u kobiet.
Cukrzyca typu 2 - objawy
U pacjentów ze znaczną hiperglikemią występuje:
Wielomocz;
Wzmożone pragnienie.
W badaniach laboratoryjnych stwierdza się:
Hiperglikemie,
Cukromocz.
Często cukrzyca rozpoznawana jest dopiero, gdy
pacjenci trafiają do szpitala z powodu powikłań
związanych z tą chorobą: mikro i
makroangiopatią (np. zawał mięśnia sercowego,
udar mózgu, zgorzel palców stopy)
Przewlekłe powikłania cukrzycy
Do przewlekłych powikłań cukrzycy należą zmiany
w naczyniach (angiopathia diabetica) oraz zmiany
w nerwach obwodowych (neuropathia diabetica).
Zmiany w zakresie naczyń dzielimy na
mikroangiopatie i makroangiopatie.
Mikroangiopatia obejmuje zmiany w naczyniach
włosowatych różnych narządów, powodując
retinopatie i nefropatie.
Makroangiopatia dotyczy dużych i średnich tętnic.
Przebiega pod postacią choroby wieńcowej,
udarów mózgu i choroby niedokrwiennej kończyn
dolnych.
Przewlekłe powikłania cukrzycy
RETINOPATIA CUKRZYCOWA
Jest przejawem mikroangiopatii cukrzycowej. W
krajach wysoko rozwiniętych retinopatia
cukrzycowa jest najczęstszą przyczyną ślepoty.
Uważa się, że retinopatia spowodowana jest
nadmierną przepuszczalnością naczyń
włosowatych siatkówki, zwężeniem bądź
całkowitym zamknięciem ich światła, co
prowadzi do niedokrwienia i niedotlenienia
siatkówki.
Zmiany w dnie oka można zaobserwować w
bezpośrednim badaniu oftalmoskopowym.
Przewlekłe powikłania cukrzycy
NEFROPATIA CUKRZYCOWA
Jest wynikiem pogrubienia błony podstawnej naczyń
włosowatych kłębuszków nerkowych oraz
mezogenium, co prowadzi do zeszkliwienia
kłębuszków.
Objawy: najpierw mikroalbuminuria, a następnie
białkomocz i postępujące pogorszenie pracy
nerek, aż do ich niewydolności.
Badaniem przesiewowym wykrywającym nefropatię
cukrzycową jest oznaczanie wydalania albumin z
moczem. Powinno się wykonywać to badanie u
pacjenta z cukrzycą przynajmniej 1x w roku.
Przewlekłe powikłania cukrzycy
Mikroalbuminuria to wartość albumin w moczu
od 30 do 300mg/dobę. Wartości wyższe
określamy jako albuminurie i białkomocz.
Postępowanie: wyrównanie cukrzycy, leczenie
nadciśnienia tętniczego i ograniczenie
białka w diecie.
Jeśli wystąpi niewydolność nerek należy
rozpocząć leczenie nerkozastępcze (dializy),
kolejnym etapem może być przeszczep
nerki lub nerki i trzustki.
Przewlekłe powikłania cukrzycy
MAKROANGIOPATIA – choroba
niedokrwienna serca
Występuje 2-3x częściej niż u osób bez cukrzycy
i w wieku młodszym (III i IV dekada życia).
Dość często choroba wieńcowa przebiega
nietypowo. Dolegliwości bólowe mogą
występować bardzo późno lub nie występują
wcale. Jedynym objawem mogą być:
łatwiejsze męczenie się, nadmierne pocenie
lub niewielka duszność po wysiłku fizycznym.
Przewlekłe powikłania cukrzycy
CHOROBA NACZYNIOWA MÓZGU
Jest efektem zmian miażdżycowych i stwardnieniowych
w naczyniach mózgowych. Najczęściej przebiega pod
postacią udarów niedokrwiennych.
Wystąpieniu udarów sprzyja starszy wiek, długi czas
trwania cukrzycy i jej złe wyrównanie, obecność
nadciśnienia tętniczego i hiperlipidemia.
Chorzy tacy powinni być leczeni dożylnymi wlewami
insuliny (możliwość wystąpienia kwasicy ketonowej).
Istnieje bezwzględne przeciwwskazanie do
podawania pochodnych biguanidów.
Przewlekłe powikłania cukrzycy
CHOROBA NIEDOKRWIENNA KOŃCZYN DOLNYCH
Spowodowana jest zmianami miażdżycowymi i
stwardnieniowymi, którymi objęte są duże tętnice,
małe tętniczki oraz ich odgałęzienia.
Zmiany te dotyczą 25% chorych na cukrzycę.
Początkowo mogą występować bóle wysiłkowe, o
typie chromania przestankowego, zlokalizowane w
łydce, stopie, czasami w obrębie uda i pośladka. W
końcu pojawiają się bóle spoczynkowe.
Skóra w obrębie niedokrwionej nogi jest chłodniejsza
i blada, może dojść do zaniku owłosienia i zaników
mięśniowych, a tętno niewyczuwalne.
Z powodu niewydolnej tętnicy dochodzi do powstawania
zakrzepów, które mogą zamykać zupełnie światło naczynia.
Prowadząc do martwicy (zgorzeli) palców lub całej stopy.
Leczenie obejmuje jak najszybsze wyrównanie cukrzycy
(HbA1c < 6,5%), skuteczne leczenie hiperlipidemii i
leczenie nadciśnienia tętniczego.
Obowiązuje bezwzględny zakaz palenia papierosów.
Zapobieganie zgorzeli stopy polega na: starannym
utrzymaniu higieny, regularnym i dokładnym usuwaniu
stwardnień skóry, natłuszczaniu skóry, noszeniu wygodnego
i przewiewnego obuwia; używanie miękkich, bawełnianych
skarpet; ostrożne obcinanie paznokci, leczenie grzybicy
stóp, unikanie urazów mechanicznych i termicznych.
Przewlekłe powikłania cukrzycy
NEUROPATIA CUKRZYCOWA
Jest to uszkodzenie obwodowego układu nerwowego,
będące wynikiem cukrzycy. Występuje w wyniku
zarówno cukrzycy typu 1, 2 i cukrzycy tzw.wtórnej.
Uważa się, że przyczyną neuropatii jest przede
wszystkim hiperglikemia.
W okresie przedklinicznym neuropatia może być
zdiagnozowana na podstawie zmniejszenia czucia
wibracji, temperatury, bólu, nieprawidłowości w
testach elektrofizjologicznych i nieprawidłowych
wyników testów oceniających funkcję układu
autonomicznego (m.in.nieprawidłowa reakcja na
hipoglikemię).
Kryteria wyrównania cukrzycy
Zasadniczym kryterium wyrównania cukrzycy jest
stężenie hemoglobiny glikowanej HbA1c.
Wartość HbA1c u osób zdrowych to 6,1mmol/l; a
z dobrze wyrównaną cukrzycą to 6,2 – 7,5mmol/l
(91 – 120mg/dl). Niewłaściwie wyrównana
cukrzyca to wartości HbA1c powyżej 7,5mmol/l.
Właściwe wyrównanie metaboliczne cukrzycy
obejmuje także utrzymanie odpowiednich
wartości stężeń lipidów, właściwą kontrolę
ciśnienia tętniczego krwi, które powinno być
<135/85mmHg, a w przypadku współistnienia
nefropatii <130/80mmHg.
HIPOGLIKEMIA - definicja
Jest to stężenie glukozy we krwi mniejsze od
2,2mmol/l (40mg/dl), któremu towarzyszą
objawy neruroglikopenii (niedobór glukozy w
o.u.n.) oraz aktywacji układu współczulnego.
Występowanie objawów klinicznych zależy nie
tylko od bezwzględnego stężenia glukozy we
krwi lecz również od szybkości zmiany
glikemii w czasie.
Przy powolnym spadku poziomu glukozy we
krwi nawet poniżej 2,77mmol/l (50mg/dl),
mogą nie występować żadne objawy.
HIPOGLIKEMIA
Etiopatogeneza
Hipoglikemia może być spowodowana:
Niedostateczna ilości podaży glukozy (głodzenie);
Niedostatecznym powstawaniem glukozy
(upośledzenie glukoneogenezy);
Nadmiernym zużyciem glukozy przez tkanki
(zwykle nowotworowe);
utratą glukozy przez nerki (dość rzadka
przyczyna hipoglikemii);
Hiperinsulinizmem pierwotnym (insulinoma) lub
wtórnym (hipoglikemia reaktywna).
HIPOGLIKEMIA
Najczęściej hipoglikemia spowodowana jest przez
przedawkowanie insuliny przez chorego na
cukrzycę.
Klinicznie i diagnostycznie podzielono hipoglikemię na
występującą na czczo i hipoglikemię reaktywną.
Rozpoznanie hipoglikemii odbywa się na podstawie
wywiadu oraz występujących objawów:
1.
Neuroglikopenii – bóle głowy, stany lękowe,
zaburzenia mowy, widzenia i orientacji,
hiperkinezja, drgawki, drżenia głodowe, osłupienie,
śpiączka, czasem sztywność odmóżdżeniowa).
HIPOGLIKEMIA
2.
Aktywacja układu autonomicznego –
tachykardia, wzrost ciśnienia tętniczego,
zlewne poty, szerokie źrenice, hiperrefleksja.
Rozpoznanie hipoglikemii musi być potwierdzone
wynikiem oznaczenia glikemii. Cofnięcie się
objawów klinicznych po dożylnym podaniu
glukozy nie zawsze dowodzi, że były one
spowodowane hipoglikemią i odwrotnie. Nie
cofanie się niektórych objawów np. sztywności
odmóżdżeniowej spowodowanej długotrwałą
hipoglikemią, też nie wyklucza
hipoglikemicznej etiologii.
HIPOGLIKEMIA
Rozpoznanie różnicowe
Obowiązuje oznaczenie poziomu glikemii u wszystkich
chorych z objawami neuropsychiatrycznymi.
Należy pamiętać, że najczęstszą przyczyną
hipoglikemii jest nieadekwatna insulinoterapia u
chorych na cukrzycę.
Ustalenie przyczyny hipoglikemii wymaga pogłębionej
diagnostyki biochemicznej – oznaczenie stężenia
insuliny, proinsuliny i peptydu C włącznie.
Należy też oznaczyć stężenie doustnych leków
przeciwcukrzycowych we krwi.
HIPOGLIKEMIA
Stwierdzenie hipoglikemii bez
wykrywalnej przyczyny insulinemii
sugeruje występowanie nowotworu
poza trzustkowego zużywającego
glukozę.
HIPOGLIKEMIA - leczenie
1.
Jeśli to potrzebne zapewnić drożność dróg
oddechowych i wentylację płuc. Założyć venflon i
pobrać krew na oznaczenie poziomu glikemii.
2.
Nie czekając na wynik glikemii podać dożylnie
50-100ml 20% glukozy lub 1mg glukagonu. Takie
postępowanie u większości chorych likwiduje
objawy hipoglikemii. Podanie glukagonu jest nie
skuteczne w chorobach miąższu wątroby i w
przypadku długotrwałego głodzenia.
3.
U chorych niedożywionych należy podać
dodatkowo 100mg tiaminy.
HIPOGLIKEMIA - leczenie
4.
Jeśli nie cofają się objawy neuroglikopenii należy
rozważyć podanie kortyzolu i jak najszybciej
znaleźć przyczynę hipoglikemii.
5.
Jeśli występują objawy obrzęku mózgu należy
wdrożyć leczenie przeciwobrzękowe
(deksametazon, furosemid, mannitol).
6.
Jeśli występuje normoglikemia u pacjenta, u
którego wcześniej udokumentowano hipoglikemię i
utrzymuje się stan nieprzytomności świadczy to o
uszkodzeniu o.u.n. Spowodowanego zbyt
długotrwałą hipoglikemią lub istnieniem zmian
organicznych w układzie (należy wykonać TK, RM
głowy).
CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA
Jest wynikiem bezwzględnego lub względnego
niedoboru insuliny, będącego przyczyną
spadku utylizacji glukozy, zwiększenia
lipolizy, powstawania ciał ketonowych oraz
hiperkatabolizmu białkowego.
Określenia „kwasica ketonowa” należy
używać wówczas, kiedy oprócz obecności
ciał ketonowych we krwi stwierdza się
zmniejszenie pH poniżej 7,30 i stężenia
HCO
3
poniżej 15mmol/l.
CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA
Patofizjologia
Insulina jest hormonem stymulującym:
1.
Glukoneogenezę;
2.
Spalanie glukozy;
3.
Anabolizm białkowy;
4.
Lipogenezę.
Brak lub niedobór insuliny powoduje hiperglikemię i
glukozurię, zaburzenia syntezy kwasów tłuszczowych –
stając się źródłem kwasu acetooctowego i beta-
hydroksymasłowego.
Spontaniczna dekarboksylacja kwasu acetooctowego jest
źródłem acetonu pojawiającego się w wydychanym
powietrzu i moczu.
CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA
Przyczyna
Bezwzględny lub względny niedobór
insuliny, nadmierna praca fizyczna,
błaha czasem infekcja bakteryjna lub
wirusowa, stres fizyczny lub psychiczny
najczęściej początkują dekompensację
cukrzycy. Czasami kwasica cukrzycowa
ketonowa jest pierwszym objawem
uprzednio nie rozpoznanej cukrzycy.
CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA
Objawy kliniczne:
Postępujące osłabienie, brak łaknienia, bardzo
silne pragnienie oraz senność.
Czasami choroba objawia się silnymi bólami
brzucha i wymiotami.
Prawie zawsze stwierdza się zapach acetonu,
znaczną hiperwentylację płuc (oddech
Kussmaula) oraz cechy odwodnienia (miękkie i
zapadnięte gałki oczne, niewypełnienie się żył
szyjnych u chorego leżącego, suchy język,
mało elastyczna, sucha skóra).
CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA – objawy
Oligowolemia jest przyczyną zaburzeń krążenia –
przyspieszenie czynności serca, hipotonia, a nawet
zapaść.
W toku miernie nasilonej kwasicy kontakt z chorym
jest zwykle utrzymany, choć nieco utrudniony.
W ciężkiej kwasicy chory znajduje się w głębokim
śnie i nie reaguje na żadne bodźce bólowe.
Występuje: hiperglikemia powyżej 33,3mmol/l
=600mg/100ml), glukozuria >0,44mmlo/l =
>8g/100ml, ketenemia i ketonuria; stwierdza się
też spadek pH, pCO
2
i stężenia HCO
3
oraz miernego
stopnia wzrost stężenia azotu pozabiałkowego.
CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA
Stwierdzamy też zmniejszone stężenie
sodu w osoczu (125-135mmol/l),
potasu zaś zwiększone (5,5-6,5mmol/l).
Ponadto obserwujemy leukocytozę,
zwiększenie wartości Ht, erytrocytów,
proteinemii i Hb oraz znaczny wzrost
stężenia wolnych kwasów tłuszczowych
i TG.
CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA
Rozpoznanie
Na ogół nie jest trudne i stawiane jest na podstawie
wywiadu, stwierdzenia zapachu acetonu,
hiperwentylacji, cech odwodnienia oraz wyników
badań laboratoryjnych (hiperglikemia, glukozuria,
acetonuria).
Rozpoznanie różnicowe
Na podstawie objawów brzusznych kwasicy
ketonowej (bóle brzucha, wymioty), badań
laboratoryjnych oraz badania przedmiotowego
można z dużym prawdopodobieństwem wykluczyć
„ostry brzuch”.
CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA- rozpoznanie
różnicowe
Śpiączkę cukrzycową należy
różnicować z kwasicą mleczanową
i hipermolalną (hiperosmotyczną).
CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA - postępowanie
Każdy chory z kwasicą cukrzycową ketonową
wymaga leczenia szpitalnego.
Leczenie polega na:
1.
Zwalczaniu zaburzeń przemiany
węglowodanowej, tłuszczowej i białkowej
insuliną;
2.
Wyrównaniu zaburzeń gospodarki wodno-
elektrolitowej i kwasowo-zasadowej;
3.
Zwalczaniu przyczyny wywołującej
(zakażenie, wstrząs) oraz
4.
Leczeniu dietetycznym.
CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA
SCHEMAT POSTĘPOWANIA
1.
Pobrać krew na oznaczenie: glikemii, pH, HCO
3
, pO
2
,
Na, K, Cl, Ht, leukocytozy. Założyć cewnik do
pęcherza moczowego. Glikemię kontrolować co
1/2godz. w pierwszych 4 godzinach leczenia, a
następnie co 2 godziny. Oznaczenia pH, pCO
2
, Na i
K powtarzać co 1 godzinę przez 6-8 godzin.
2.
Dożylnie podać 10-20jm insuliny krótkodziałającej.
3.
Podłączyć wlew kroplowy z 0,9%NaCl (przez 6
godzin około 2-6l). Na każde 2-3g podawanej
glukozy podać 1j insuliny. Ilość podawanych płynów
uzależnić od stanu klinicznego chorego.
CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA
4. Przy stężeniu K poniżej 5,5mmol/l podawać
chlorek potasu w ilości 15mmol/h przez
pierwszych 6h, a następnie 7mmol/h przez
kolejnych 18h.
5. W odstępach godzinnych podawać 5-10jm
insuliny dożylnie, aż do momentu uzyskania
glikemii 13,8mmol/l (250mg%). Następnie dawkę
insuliny uzależnić od aktualnej glikemii. Należy
dążyć do tego, aby spadek glikemii nie był
większy niż 5mmol/l.
6. W razie niskiego poziomu fosforu <0,7mmol/l
należy rozpocząć suplementację fosforanów.
CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA
7. Przy pH mniejszym niż 7,10 podawać
wodorowęglan sodu do chwili wzrostu
pH do wymienionej wartości.
8. W przypadku wystąpienia atonii
żołądkowej założyć sondę żołądkową.
9. Doustne nawadnianie rozpocząć
dopiero po odzyskaniu świadomości
przez chorego.
CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA
Zbyt intensywne leczenie kwasicy ketonowej
cukrzycowej może być przyczyną
wystąpienia pewnych zaburzeń takich jak:
obrzęk mózgu (zbyt szybkie zmniejszanie
poziomu glukozy i hiponatremia),
hiperwolemia z następczą ostrą
niewydolnością lewej komory serca i
obrzękiem płuc, hipokalemia,
hipofosfatemia i hipoglikemia (zbyt
intensywna insulinoterapia)
CUKRZYCOWA KWASICA
KETONOWA
LECZENIE DIETETYCZNE
Należy rozpocząć od momentu
powrotu przytomności i kiedy nie
stwierdza się objawów nietolerancji
ze strony przewodu pokarmowego.
Polega na podawaniu owsianki –
bez tłuszczu, płynów owocowych i
stopniowym włączaniu białek.
HIPERMOLALNA NIEKETONOWA
ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA
WYWOŁANA HIPERGLIKEMIĄ
DEFINICJA
Jest to stan chorobowy charakteryzujący
się znaczną hiperglikemią (powyżej
28mmol/l), hipermolalnością osocza
(powyżej 350mmol/kg H
2
O), objawami
odwodnienia hipertonicznego i
niewystępowaniem kwasicy ketonowej
lub niewielkim tylko nasileniem
ketonemii i kwasicy nieoddechowej.
HIPERMOLALNA NIEKETONOWA
ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA
WYWOŁANA HIPERGLIKEMIĄ
ETIOLOGIA
Śpiączka tego typu jest najczęściej powikłaniem
cukrzycy typu 2 u osób starszych. Pod wpływem
leków (np. glikokortykosteroidy, dializa otrzewnowa
z zastosowaniem dializatu o dużym stężeniu
glukozy), stresów fizycznych (np. wysokie
temperatury), zakażeń, stanów zapalnych (np.
OZT), utraty dużej ilości płynów (nasilone pocenie
się, biegunka, wymioty), zmiany zapalne w o.u.n.
(zmiany zapalne, zwyrodnieniowe, nowotworowe)
uszkadzający ośrodek pragnienia dochodzi do
dekompensacji dotychczas wyrównanej cukrzycy.
HIPERMOLALNA NIEKETONOWA
ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA
WYWOŁANA HIPERGLIKEMIĄ
U chorych tych wydzielanie endogennej insuliny
jest na tyle wystarczające, że blokuje
nadmierne uwalnianie kwasów tłuszczowych,
przez co ketogeneza nie ulega znacznemu
nasileniu, a w konsekwencji nie rozwija się
kwasica ketonowa. Ilość wydzielanej insuliny
jest jednak niedostateczna dla prawidłowego
transportu glukozy do większości komórek. W
następstwie upośledzonego zużycia glukozy
przez komórki rozwija się duża hiperglikemia. Ta
ostatnia jest przyczyną diurezy osmotycznej z
następczym odwodnieniem hipertonicznym.
HIPERMOLALNA NIEKETONOWA
ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA
WYWOŁANA HIPERGLIKEMIĄ
Hipermolalna nieketonowa śpiączka
cukrzycowa wyraża się początkowo
głównie objawami ze strony o.u.n.
(drgawki ogniskowe lub uogólnione,
gorączka pochodzenia mózgowego,
zmiany wzrokowe, halucynacje, odruchy
patologiczne, zaburzenia świadomości),
a dopiero później objawami hipowolemii
(zapaść krążeniowa, tachykardia,
objawy ostrej niewydolności nerek).
HIPERMOLALNA NIEKETONOWA
ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA
WYWOŁANA HIPERGLIKEMIĄ
Rozpoznanie nie jest trudne u chorych ze wcześniej
stwierdzoną cukrzycą. O rozpoznaniu decydują
nie tylko wymienione objawy ale również badania
laboratoryjne (hiperglikemia powyżej 28mmol/l,
molalność osocza powyżej 350mmol/kg H
2
O, Na
nieznacznie podwyższony lub prawidłowy,
niewystępowanie ketonemii i kwasicy
nieoddechowej, retencja związków azotowych).
Objawy kwasicy metabolicznej mogą pojawić się w
wyniku zapaści krążeniowej (kwasica
mleczanowa) lub ostrej mocznicy (kwasica
moczanowa).
HIPERMOLALNA NIEKETONOWA
ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA
WYWOŁANA HIPERGLIKEMIĄ
ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE
U chorych nieprzytomnych należy
uwzględnić inne przyczyny utraty
przytomności bądź śpiączki:
spowodowanej pierwotną chorobą
o.u.n., śpiączki pochodzenia
metabolicznego, endokrynnego,
wątrobowego, mocznicowego itp..
HIPERMOLALNA NIEKETONOWA
ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA
WYWOŁANA HIPERGLIKEMIĄ
LECZENIE
1. Zapewnienie drożności dróg oddechowych i
wentylacji płuc. Zwalczyć objawy hipowolemii
podając 0,9% NaCl pod kontrolą OCŻ. Po
uzyskaniu stabilnego stanu krążenia należy
podawać 0,45% NaCl. Taki roztwór też należy
stosować u chorych z hipernatremią. Przez
pierwsze 12h należy podać choremu 50%
obliczonego niedoboru płynów, zaś pozostałą
ilość przez kolejnych 24h. Suplementacja płynów
musi być szczególnie ostrożna u osób starszych,
u których może rozwinąć się obrzęk płuc.
2. Jednocześnie z suplementacją płynów należy uzupełnić
niedobory potasu, stale kontrolując kalemię.
3. Leczenie insuliną jest podobne do stosowanego w
śpiączce cukrzycowej (około 3j iv co godzinę, aż do
uzyskania wyniku glikemii 13,8 – 250mg%).
Insulinoterapię stosujemy od początku leczenia
odwodnienia.
4. Z powodu dużego ryzyka wystąpienia powikłań
zakrzepowych wszystkim chorym ze śpiączką cukrzycową
stosujemy 500j heparyny w odstępach co 6-8 godzin (jeśli
nie ma przeciwwskazań).
5. Po uzyskaniu stabilnego stanu chorego rozpoczynamy
proces diagnostyczny mający na celu ustalenie przyczyny
śpiączki cukrzycowej.
Przełom tarczycowy „burza
tyreotoksyczna”
Jest to stan zagrożenia życia
spowodowany nagłym wzrostem
metabolizmu na skutek zaostrzenia
nadczynności tarczycy (u chorych z
chorobą Basedowa lub
autonomiczną nadczynnością
tarczycy).
Przełom tarczycowy
Może być spowodowany:
1.
Nagłym odstawieniem leków tyreostatycznych u
chorych leczonych z powodu nadczynności
tarczycy;
2.
Działaniem bodźców stresotwórczych (np.
infekcja, stres psychiczny lub fizyczny) u
chorych z hipertyreozą;
3.
Resekcją tarczycy u chorych z tyreotoksykozą ,
niedostatecznie przygotowanych do zabiegu;
4.
Podaniem radiologicznych substancji
cieniujących zawierających jod.
Przełom tarczycowy
Obraz kliniczny jest następstwem działania
hormonów tarczycy na przemianę materii, układ
krążenia, autonomiczny układ nerwowy i o.u.n..
Objawy kliniczne
W przebiegu przełomu tarczycowego wyróżnia się
następujące okresy:
Okres pierwszy
Występuje: hipertermia 40-41 stopni C, zlewne poty,
objawy odwodnienia, tachykardia (powyżej
150/min) lub tachyarytmia, duża amplituda
skurczowo-rozkurczowa ciśnienia tętniczego,
biegunka, niepokój ruchowy, drżenia rąk.
Przełom tarczycowy
Okres drugi
Dominują objawy adynamii i
zaburzenia ze strony o.u.n.:
zaburzenia orientacji, stany splatania
i lękowe, objawy psychotyczne.
Okres trzeci
Charakteryzują się stuporem,
sennościa lub nawet śpiączką.
Przełom tarczycowy
ROZPOZNANIE
Jest łatwe na podstawie wywiadu. Po stwierdzeniu cech
ciężkiej tyreotoksykozy (wytrzeszcz gałek ocznych,
obrzęk przedgoleniowy, ciepła wilgotna skóra,
tachykardia, migotanie przedsionków, biegunki,
znaczne pobudzenie psychomotoryczne).
Stwierdzamy we krwi:
Podwyższony poziom wolnej tyroksyny i trijodotyroniny,
niski poziom TSH i cholesterolu, umiarkowana
hiperglikemii potwierdza rozpoznanie.
W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić przełom
wegatatywny w przebiegu nerwicy, guz
chromochłonny i psychozę maniakalno-depresyjną.
Przełom tarczycowy
LECZENIE
Należy rozpocząć nie czekając na wynik badań hormonalnych i
biochemicznych.
1.
Po kaniulacji dużego naczynia pobieramy: TSH, T
3
, T
4
, fT
3
, fT
4
oraz badania biochemiczne: Na, K, Ca, Mg, HCO
3,
glukozę,
cholesterol, pH, pCO
2.
Następnie podajemy:
a) 0,1g fenobarbitalu lub 10mg diazepamu;
b) 1mg propranololu (dawkę powtarzamy, aż do momentu
uzyskania tętna poniżej 120/min – łączna dawka nie może
przekraczać 10mg; monitorować przewodnictwo
przedsionkowo-komorowe!);
c) 20mg karbimazolu;
d) 100mg prednizolonu.
2.
Podłączyć wlew kroplowy z 80-100mg karbimazolu w ciągu
doby;
3.
Jeżeli przełom tarczycowy nie był spowodowany podażą
jodu, założyć zgłębnik żołądkowy i podawać 3x dziennie po
30 kropli Lugola ale nie wcześniej niż 1h po podaniu
karbimazolu.
4.
Jeżeli przełom tarczycy spowodowany był ekspozycją na
jod, należy podać dożołądkowo 1000-1500mg chlorku lub
octanu litu, które hamują uwalnianie hormonów tarczycy.
5.
Podawanie propranololu kontynuować dożołądkowo
3xdziennie 40-80mg.
6.
Podawanie prednizolonu kontynuować w dawce 250mg/24h
przez kilka dni (zapobiega wystąpieniu ostrej niewydolności
nadnerczy i zmniejsza uwalnianie hormonów z tarczycy).
7.
W ciężkich przypadkach należy wykonać
plazmaferezę lub transfuzję wymienną krwi.
8.
Hipertermię należy zwalczyć paracetamolem i
zimnymi okładami.
9.
Wyrównać zaburzenia wodno-elektrolitowe i
podawać dietę wysokokaloryczną (na początku
metodą kroplową zgłębnikiem dożołądkowym).
10.
Chorym pobudzonym należy podawać w razie
potrzeby środki uspakajające.
11.
Zwalczać czynniki wywołujące przełom
(infekcję, stres).
Niedoczynność tarczycy
Jest zespołem objawów klinicznych i
zaburzeń biochemicznych
wynikających z niedoboru lub
braku hormonów tarczycy, w
następstwie którego dochodzi do
spowolnienia procesów
metabolicznych w całym
organizmie.
Niedoczynność tarczycy
Objawy:
Chorzy skarżą się na słabą tolerancję wysiłku,
stałe lub okresowe uczucie zimna, wzrost
masy ciała przy zmniejszonym apetycie,
zaparcia, spadek napędu psychoruchowego,
wypadanie włosów, ochrypły głos,
zaburzenia miesiączkowania (obfite
miesiączki), oziębłość płciowa u kobiet,
zaburzenia potencji u mężczyzn. Niekiedy
występują stany depresyjne. Zmniejsza się
sprawność intelektualna.
Niedoczynność tarczycy
W badaniu przedmiotowym stwierdzamy:
Spowolnienie mowy, osłabienie mimiki (twarz
maskowata), zmiana rysów twarzy z obrzękami,
głównie powiek. Język ulega powiększeniu. Skóra jest
chłodna, sucha, łuszcząca się, o żółtawym
zabarwieniu, na łokciach i kolanach sprawia wrażenie
brudnej. Włosy są suche, łamliwe i wykazują
skłonności do wypadania, szczególnie na skórze
głowy i zewnętrznych części brwi.
Zazwyczaj stwierdza się bradykardię, sylwetka serca
ulega powiększeniu.
Chorzy zgłaszają uporczywe zaparcia, wzdęcia i bóle
brzucha.
Niedoczynność tarczycy
Na skutek hipotonii pęcherzyka żółciowego oraz
zaburzeń lipidowych dochodzi do powstania kamicy
żółciowej.
Nerki: w wyniki nieadekwatnego wzrostu wydzielania
wazopresyny i w konsekwencji do nadmiernego
zatrzymania wody, a nawet zatrucia wodnego.
Stwierdzamy spłycony i zwolniony tor oddechowy oraz
upośledzoną odpowiedź wentylacyjną na hiperkapnię i
hipoksję.
U dzieci i młodzieży niedoczynność tarczycy wywołuje
podobne objawy jak u dorosłych , a ponad to
zwolnienie wzrastania i zahamowanie lub pogorszenie
rozwoju intelektualnego.
Śpiączka hipotyreotyczna
Jest to stan hipometaboliczny spowodowany ciężką
hipotyreozą.
Śpiączka hipotyreotyczna może być spowodowana
pierwotną lub wtórną niedoczynnością gruczołu
tarczowego.
Niedobór hormonów tarczycy jest powodem stanu
hipometabolicznego, charakteryzującego się
hipotensją, hipotermią, bradykardią i hiponatremią.
Czynnikami wywołującymi śpiączkę są choroby
towarzyszące, zabiegi operacyjne lub inne czynniki
stresowe oraz podawanie leków uspakajających
chorych z nieleczoną hipotyreozą.
Śpiączka hipotyreotyczna
Objawy:
Senność, spowolnienie psychomotoryczne, blada
woskowata skóra, obrzęki śluzowate, osłabienie
odruchów ścięgnowych, hipotensja, hipotermia,
bradykardia, zmniejszona liczba płytkich
oddechów, powiększenie sylwetki serca w EKG,
zespołów QRS o małym woltażu.
Śpiączka hipotyreotyczna jest końcowym stadium
ciężkiej hipotyreozy.
Rozpoznanie potwierdza obecność bardzo małego
stężenia hormonów tarczycy (T
3
, T
4
), hiponatremii,
hipoglikemii, hiperkapnii i hiperlipemii.
Śpiączka hipotyreotyczna
Należy prowadzić w doświadczonym ośrodku
endokrynologicznym.
W zdecydowanej większości stwierdza się hipowentylację, co
zmusza do intubacji i stosowania oddechu
wspomaganego.
Dalsze postępowanie:
1.
Po kaniulacji dużego naczynia należy pobrać krew na
poziom glukozy, jonogram i gazometrię. Zaraz potem
wstrzyknąć dożylnie 500 mikrogramów L-tyroksyny i
100mg prednizolonu.
2.
W kolejnych dawkach podawać 100 mikrogramów L-
tyroksyny co 12h, stopniowo zmniejszać dawkę do 25
mikrigramów 2xdz.
Śpiączka hipotyreotyczna
Podawanie kortykosteroidów podtrzymywać do
chwili wystąpienia wyraźnej poprawy klinicznej,
po czym lek stopniowo odstawiamy.
3.
U chorych z hipoglikemią podajemy 50-100ml
20% glukozy.
4.
Hiponatremię zwalczamy podając hipertoniczny
roztwór NaCl.
5.
Objawy hipowolemii zwalczamy podając 40 000
Dekstranu
6.
W razie niewydolności serca podajemy preparaty
naparstnicy, a przy bradykardii może zaistnieć
potrzeba założenia rozrusznika.
Śpiączka hipotyreotyczna
7.
Występujące zakażenia zwalczać
intensywną antybiotykoterapią.
8.
Zwalczanie hipotermii prowadzić
bardzo ostrożnie.
9.
Po odzyskaniu przytomności
rozpocząć podawanie doustne L-
tyroksyny w dawce 100-
200mikrogramów/24h.
Niedoczynność kory nadnerczy
(choroba Addisona)
Może mieć charakter pierwotny (zniszczenie kory
nadnerczy) lub wtórny (niedostateczne działanie lub
wytwarzanie ACTH).
Obraz kliniczny obu postaci jest podobny i
spowodowany jest wypadnięciem czynności gliko- i
mineralokortykosteroidowej.
Najczęstszą przyczyną niewydolności kory nadnerczy
jest obecnie jej postać wtórna, spowodowana nagłym
odstawieniem dłużej stosowanych preparatów
glikokortykosteroidów.
Pozostałe przyczyny to: zahamowanie osi
podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej, choroby
przysadki, podwzgórza.
Niedoczynność kory nadnerczy
Najczęstszą przyczyną postaci pierwotnej są
choroby autoimmunologiczne i gruźlica.
Objawy kliniczne:
Osłabienie, utrata apetytu i związane z tym
wyniszczenie, niedociśnienie ortostatyczne.
W przypadkach pierwotnej postaci możemy
zauważyć przebarwienia skóry widoczne najlepiej
na bruzdach dłoni i wokół brodawek sutkowych.
W badaniach laboratoryjnych zauważamy
niedokrwistość normochromiczną i i względną
limfocytozę, hiponatremię, a także hiperkaliemię.
Niedoczynność kory nadnerczy
LECZENIE
W każdym przypadku należy leczyc chorobe
podstawową (gruźlicę, nowotwory, urazy,
posocznice, itp.).
Niezależnie jednak od przyczyny chory
wymaga suplementacji
glikokortykosteroidów. W tym celu podajemy
np. hydrokortyzon w dawce rannej 20mg i
wieczornej 10mg. W razie potrzeby dodaje
się Cortineff.
Przełom nadnerczowy
Spowodowany jest bezwzględnym lub względnym lub
względnym niedoborem gliko- i
mineralokortykosteroidów nadnerczowych.
Niedobór ten może być spowodowany ustaniem
czynności:
Podwzgórza;
Przysadki gruczołowej;
Kory nadnerczy.
Bezwzględny lub względny niedobór gliko- i
mineralokortykosteroidów powoduje: hipoglikemię,
hiperkalemię, hiponatremię, odwodnienie,
hipowolemię, hipotensję i wstrząs.
Przełom nadnerczowy
Przełom nadnerczowy stanowi wstępną fazę śpiączki
nadnerczowej charakteryzuje się narastającym
osłabieniem siły mięśniowej, hipotensją, nudnościami,
wymiotami, niepokojem i niską temperaturą ciała.
Do pełnego obrazu przełomu nadnerczowego należą:
napady wymiotów, biegunki objawy wstrząsu
(tachykardia, hipotensja, oliguria i rzekomootrzewnowe
bóle brzucha mogące sugerować zapalenie otrzewnej)
oraz wysoka gorączka. Chorzy wykazują zwiększoną
senność stopniowo przechodzącą w śpiączkę.
U chorych nieprzytomnych w rozpoznaniu należy
uwzględnić inne postacie śpiączki.
Przełom nadnerczowy
LECZENIE
Polega na:
Podawaniu niedoborów gliko- i
mmineralokortykosteroidów;
Zwalczaniu wstrząsu;
Zwalczaniu zaburzeń wodno-
elektroloitowych;
Zwalczaniu hipoglikemii;
Zwalczaniu przyczyny wywołującej.
Przełom nadnerczowy
1.
Po kaniulacji dużego naczynia należy pobrac krew
na: MF, jonogram, kreatyninę, glukozę, kortyzol,
pH, pCO
2
, HCO
3
oraz próbkę krwi na posiew.
2.
Podać iv 10mg deksametazonu lub 250mg
hydrokortyzonu. W razie hipoglikemii należy podać
iv 50-100ml 20% glukozy.
3.
Leczenie przeciwwstrząsowe polega na podaniu
40000 Dekstranu, a następnie 500ml 0,9%NaCl z
dodatkiem 50ml 20% roztworu glukozy.
Wyrównanie wolemii musi odbywać się bardzo
ostrożnie z powodu dużej wrażliwości chorych na
szybkie zmiany objętości krwi krążącej.
Przełom nadnerczowy
4.
W pierwszym dniu leczenia ilość przetoczonych
płynów nie powinna przekroczyć 2500ml. Do
każdego 500ml 0,9% NaCl należy zawsze dodać
50-100ml 20% glukozy.
5.
W pierwszym dniu leczenia hydrokortyzon 250mg
należy powtarzać co 5-6h, a w drugim co 12h.
6.
W razie nieskuteczności leczenia
przeciwwstrząsowego należy rozpocząć podawanie
kalecholowych (dopamina, noradrenalina).
7.
Jeśli występuje zakażenie podać antybiotyk
zgodnie z antybiogramem lub podać antybiotyk o
szerokim spektrum działania, np. Augumentin.
Przełom nadnerczowy
8.
Przeciwgorączkowo podajemy kwas
acetylosalicylowy.
9.
Jeśli utrzymuje się hiperkalemia należy
rozważyć podanie podanie przez zgłębnik
żołądkowy fluorokrtyzon (5x 0,1mg).
10.
Zmniejszanie dawki kortykosteroidów
musi być bardzo powolne – dostosowane
do stanu klinicznego chorego.
Dziękuję za uwagę