Postępowanie z chorymi

na raka jelita grubego

Andrzej Deptała

Oddział Kliniczny Onkologii

Katedra i Klinika Hematologii,

Onkologii i Chorób Wewnętrznych

Akademia Medyczna w

Warszawie



Popularnie uważa się, że rak jelita grubego jest

synonimem raka okrężnicy



to błąd!



W rzeczywistości określenie rak jelita grubego

może oznaczać raka zlokalizowanego w

okrężnicy lub w odbytnicy lub w kanale odbytu.



Z punktu widzenia biologii nowotworów i

onkologii raki zlokalizowane w okrężnicy lub w

odbytnicy są tym samym rodzajem nowotworu

– w literaturze anglosaskiej –

– w literaturze anglosaskiej – colorectal cancer

colorectal cancer

(CRC)



Ustawa o „czystości” języka polskiego uznaje

określenie rak kolorektalny za niepoprawne i

„nakazuje” nazywać CRC

„nakazuje” nazywać CRC rakiem jelita grubego

rakiem jelita grubego

Rak jelita grubego/CRC –

definicja

STRONA PRAWA STRONA

LEWA

WSTĘPNICA

(3,4%)

ZSTĘPNICA

(3,5%)

ZAGIĘCIE

WĄTROBOWE

(2,4%)

POPRZECZNIC

A (4,5%)

ZAGIĘCIE

ŚLEDZIONOW

E (2,6%)

ESICA

(17,3%)

KĄTNIC

A (7,2%)

tętnica i

żyła

odbytnicza

górna

tęt

nic

icz

ęt

rę

żn

tętnica

okrężnicza

prawa

tętnica

okrężnicz

środkowa

krezkowa
górna żyła i
tętnica

żyła

krezkowa

dolna

tętnica

okrężnicz

a lewa

tętnica

krezkowa

dolna

Aort

Jelito

Cienkie

T. sromowa wewnętrzna

T. odbytnicza środkowa

(

)

(

)

T. odbytnicza dolna

Anatomia okrężnicy i odbytnicy

Lewa górna zastawka

Houstona

Prawa środkowa

zastawka Houstona

Otrzewna

Lewa dolna

zastawka

Houstona

Brzeg

odbytu

Bańka

odbytnicy

(1,9%)

górna

1/3

(23,2%)

środkowa

1/3

dolna

1/3

(74,9%)

cm od brzegu

odbytu

Kanał

odbytu

FAŁDY POPRZECZNE

(PLICAE TRANSVERSALES)

Anatomia odbytnicy i odbytu

CRC – zachorowalność i

umieralność w Polsce w 2000 r.



W 2000 r. zarejestrowano

11128 nowych zachorowań

(M-5837;

K-5291)



Struktura zachorowań: M-10,4% (

2 miejsce

); K-10,3% (

miejsce

)



Standaryzowane współczynniki zachorowalności wynoszą:



Rak okrężnicy: M-12,4; K-8,7



Rak odbytnicy: M-9,6; K-5,3



W 2000 zarejestrowano

8517 nowych zgonów

(M-4373; K-4144)



Standaryzowane współczynniki umieralności wynoszą:



Rak okrężnicy: M-11,1; K-7,0



Rak odbytnicy: M-4,7; K-2,7



Przeżycia 5-letnie



Rak okrężnicy:

30,8-32,4%



Rak odbytnicy:

24-33,2%

–

Wiek



r.ż.

–

Nowotwór w rodzinie (także piersi, jajnika,

prostaty i być może trzonu macicy)

–

Dziedziczny niepolipowaty rak jelita grubego

(

(HNPCC

HNPCC

)

•

Zespół

Lynch I

•

Zespół

Lynch II

–

Rodzinny zespół polipowatości gruczołowej

(

(FAP

FAP

–

mutacje genu APC

)

–

Polipowatość młodzieńcza (

mutacje genu SMAD 4

)

–

Zespół

Peutz-Jeghers

a (

mutacje genu STK11/LKB1

)

–

Dziedziczny rak okrężnicy i odbytnicy u Żydów

Aszkenazyjskich (

mutacje genu APC

)

–

Zapalne nieswoiste choroby jelit

–

Rak jelita grubego

–

Nowotworowy polip w jelicie grubym

–

Napromienianie miednicy

–

Ziarniniakowe zapalenie jelita grubego



Ogólne



Genetyczne



Nabyte

CRC – czynniki ryzyka

Mutacje:

MSH2,

MLH1 oraz

MSH6, PMS1, PMS2

Mutacje genów MMR (mismatch repair

genes):

MSH2,

MLH1,

MSH6, PMS1,

PMS2

Rak

Mutacje MMR dają charakterystyczny obraz kliniczno-patomorfologiczny:



Krótki przebieg karcinogenezy (< 3 lat)



Zwykle młody wiek (< 50 r.ż.)



Częste występowanie rodzinne



Częściej lokalizacja prawostronna i wieloogniskowa



Szybki, miejscowy wzrost guza, z reguły o charakterze egzofitycznym



Mniejsza skłonność do przerzutów



Niski G, obfite nacieki limfocytarne



Oporność na leki alkilujące



Diploidalna zawartość DNA i brak zazwyczaj aberracji strukturalnych



90% przypadków niestabilność mikrosatelitarna



U krewnych ryzyko rozwoju raka żołądka, jelita cienkiego,

endometrium, jajnika i górnych dróg moczowych (zespół Lynch II).

Patogeneza HNPCC – teoria

jednoczasowa

Normalny nabłonek

jelitowy

Dysplazja/Gruczolak

klasy I

Gruczolak klasy II

Gruczolak klasy

III

Rak

APC (5q)

K-Ras

(12p)

DCC

(18q)

TP53

(17p)

Patogeneza FAP – teoria

sekwencyjna

CRC – Polip gruczołowy

uszypułowany

Gruczolakorak

Nabłonek

gruczołowy

Prawidłowa

śluzowka jelita

Błona

mięśniowa

śluzówki

Błona podśluzowa

Błona mięśniowa właściwa

Podsurowicówka

CRC – Polip gruczołowy

„siedzący”

Gruczolakorak

Nabłonek

gruczołowy

Prawidłowa

śluzowka jelita

Błona mięśniowa

śluzówki

Błona podśluzowa

Błona mięśniowa

właściwa

Podsurowicówka

CRC – Czynniki p

red

ykcyjne

transformacji gruczolaka

Histologia

Morfologia

Rozmiar

Liczba:

Stopień

dysplazji:

Kosmkowy

+++

Cewkowo-kosmkowy

Cewkowy

„

Siedzący”

Uszypułowany

< 1 cm:

ryzyko

= 1%



1 –



2 cm:

ryzyko

= 5–10%

> 2 cm:

ryzyko

= 20–50%

yzyko

wzrasta z liczbą polipów

gruczołowych

Mały stopień

: 6%

;

Duży stopień

: 35%

CRC -Symptomatologia

Wczesny



Bez objawów



Pobolewania brzucha



Nadmierne oddawanie

gazów



Zaburzenia rytmu

wypróżnień



Krwawienie utajone/jawne



Niedokrwistość



Niespecyficzne bóle

brzucha



Niedokrwistość

mikrocytarna



Osłabienie, utrata wagi

ciała



Wyczuwalny guz

Późny – Lewa

strona



Zaparcia lub biegunka



Kolkowy ból brzucha



Podniedrożność/niedrożność

(

nudności/wymioty/bóle/brak

stolca

)



Zaburzenia rytmu wypróżnień



Uczucie pełności w odbytnicy



Konieczność wypróżnienia



Krwawienie jawne



Bolesne parcie na stolec



Ból w miednicy małej

Późny – Prawa strona

Późny – Odbytnica

Symptomatologia raka

kanału odbytu



Krwawienie (najczęściej klinicznie jawne)



Świąd odbytu, wydzielina śluzowopodobna,

brudzenie bielizny



Ból lub bolesne parcie



Uczucie przeszkody bądź ciała obcego



Nietrzymanie gazów i/lub stolca



Wyczuwalny lub nawet widoczny guz



Powiększenie węzłów chłonnych

pachwinowych

Jak dotąd w prospektywnych, randomizowanych

badaniach nie udowodniono, aby jakikolwiek

składnik diety był skuteczny w zapobieganiu tego

raka, jednak istnieją dane świadczące, że

następujące czynniki mogą być pomocne w

prewencji



Niskie spożycie tłuszczu i

dieta bogata we

włóknik



Suplementacja preparatami wapnia



Zażywanie kwasu acetylosalicylowego lub

innych

LPZ

(blokada COX-2 i przekazywanie

sygnałów przez EGFR)



Celekoksyb – dopuszczony przez FDA tylko w FAP

CRC – prewencja pierwotna



Wg American Cancer Society każdy

dorosły



r.ż. bez innych dodatkowych

znanych czynników ryzyka

powinien

poddać się następującym badaniom



Kał na krew utajoną 1 raz na rok



sigmoidos

lat

lub



igmoidos

lat

lub



olonos

ia co

lat

lub



Wlew doodbytniczy metodą podwójnego

kontrastu co

lat

Badania przesiewowe w CRC

– przeciętne ryzyko



Krewny pierwszego stopnia miał rozpoznany CRC

lub

polip gruczołowy



Taka sama procedura jak w przeciętnym ryzyku ale



r.ż.



FAP

w wywiadach



Testy genetyczne



igmoidos

ia co 1 rok począwszy od okresu pokwitania



HNPCC

w wywiadach



Testy genetyczne



Kolonoskopia co

lata

zaczynając między

r.ż.

i co 1

rok od

r.ż.



Od 30 r.ż. gastroskopia co 2 lata



U kobiet > 25 r.ż. USG przezpochwowe co 1 rok

Badania przesiewowe w CRC

– wysokie ryzyko

Przebycie jednego z następujących



gruczołowy



olon

oskopia

lata po wykryciu polipa, jeżeli

prawidłowa to następne badania co 5 lat



Przewlekłe zapalne choroby jelit



olonos

1–2

lata



ent

ów

pancolitis

– począwszy od

roku od

wykrycia choroby zapalnej



U pacjentów ze zmianami tylko po lewej stronie –

począwszy od 15 roku od wykrycia choroby zapalnej

Badania przesiewowe w CRC

– wysokie ryzyko – cd



Wywiady



Koniecznie wywiady rodzinne dotyczące C

, polipów i innych nowotworów

(zwłaszcza jajnika, piersi, prostaty, endometrium, żołądka, dróg moczowych)



Bada

ie przedmiotowe



Obowiązkowo badanie per rectum

Obowiązkowo badanie per rectum !



Szczególna uwaga na powiększenie wątroby, węzłów chłonnych, puchlinę

brzuszną, guz w jamie brzusznej



U kobiet konieczne badanie piersi i badanie ginekologiczne



Badania l

aboratory

jne

o szczególnym znaczeniu



Markery:

CEA

CEA !

(

CA19.9), morfologia krwi

próby czynnościowe wątroby



Badania służące rozpoznaniu



Endoskopia z pobraniem wycinków



Badania oceniające stopień klinicznego zaawansowania



spiralna z kontrastem jamy brzusznej i miednicy małej



USG endoskopowe (EUS) lub USG wewnątrzodbytnicze klasyczne



RTG KLP



Kolonoskopia – obowiązkowo zawsze

Kolonoskopia – obowiązkowo zawsze !

CRC – rozpoznanie



Nowotwory złośliwe nabłonkowe



Gruczolakorak (

90-95%

)



Śluzotwórczy



Z komórek sygnetowatych



Płaskonabłonkowy



Gruczołowopłaskonabłonkowy



Rdzeniasty



Drobnokomórkowy



Niezróżnicowany



Niesklasyfikowany

CRC – klasyfikacja WHO

Tis

Błona śluzowa

Muscularis

mucosae

Blona podśluzowa

Błona mięśniowa

właściwa

Pods

rowicówka

Błona surowicza

Rozprzestrzenienie

na przyległe narządy

CRC – cecha T wg TNM



Węzły chłonne regionalne (N)



NX – regionalne węzły chłonne nie mogą być określone



– nie ma przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych



N1 – przerzuty w 1-3 regionalnych węzłach chłonnych



N2 – przerzuty w  4 regionalnych węzłach chłonnych



Przerzuty odległe (M)



MX – obecność przerzutów odległych nie może być
określona



M0 – przerzuty odległe nieobecne



M1 – przerzuty odległe obecne

CRC – cechy N i M wg TNM



Tis: ?

Tis: ? (> 90% przeżyć 5-letnich

(> 90% przeżyć 5-letnich

)



T1-T2 i N0 i M0: 10%-1

(

(85-90% przeżyć 5-

85-90% przeżyć 5-

letnich

)



T3-T4 i N0 i M0:

20%

30%

(

(70-75% przeżyć 5-letnich

70-75% przeżyć 5-letnich

)



Każde T i N1-N2 i M0:

30%

40%



N1:

N1: ~60 przeżyć 5-letnich

~60 przeżyć 5-letnich



N2:

N2: ~30% przeżyć 5-letnich

~30% przeżyć 5-letnich



M1:

20%

25%

(

(< 5% przeżyć 5-letnich, ale mediana

< 5% przeżyć 5-letnich, ale mediana

PFS około 16 m-cy

)

CRC w momencie

rozpoznania

CRC – drogi rozprzestrzeniania



Miejscowe naciekanie



Rak odbytnicy:

w kierunku pęcherza

moczowego i kości krzyżowej



Rak okrężnicy: perforacja żołądka, jelita

cienkiego lub sąsiedniego odcinka jelita

grubego

(np. rak esicy wywołuje perforację kątnicy)



Przerzuty drogą limfatyczną



Rozsiew po otrzewnej



Przerzuty drogą krwionośną, głównie

przez naczynia układu wrotnego

Wątroba

38-60%

Węzły chłonne jamy brzusznej

Węzły chłonne jamy brzusznej 39%

Płuca

38%

Otrzewna

28%

Jajnik

18%

Nadnercza

14%

Opłucna

11%

Kości

10%

Mózg

CRC – najczęstsze przerzuty

CRC – czynniki

prognostycznie niekorzystne



Obecność przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych i

liczba zmienionych przerzutowo węzłów



Zajęcie naczyń chłonnych/krwionośnych przez komórki

raka



Mikro-inwazja raka wzdłuż nerwów



Naciek guza przez całą ścianę jelita lub na tkanki

otaczające



Stopień histologicznej złośliwości G3 lub G4



Typ z komórek sygnetowatych lub drobnokomórkowy



Operacja z powodu niedrożności lub perforacji



Podwyższone stężenie CEA przed- i po operacji

CRC – zasady ogólne terapii



Leczeniem zasadniczym jest

Leczeniem zasadniczym jest radykalne wycięcie jelita

radykalne wycięcie jelita

z guzem z limfadenektomią

– operacja musi być

makroskopowo doszczętna



Leczenie

Leczenie adiuwantowe

adiuwantowe

należy zastosować nie później

niż po 6-8 tygodniach od operacji



Leczenie

Leczenie adiuwantowe

adiuwantowe

jest zawsze wskazane, jeżeli

obecne są niekorzystne czynniki prognostyczne



Rodzaj

terapii adiuwantowej zależy od lokalizacji guza



Okrężnica lub odbytnica powyżej załamka otrzewnej



W adiuwancie tylko CTH



Odbytnica poniżej załamka otrzewnej



RTH przed operacją



w adiuwancie tylko CTH



Bez RTH przed operacją



w adiuwancie RTH/CTH



Rodzaje resekcji guza (R – residual tumor)



R0 – zabieg doszczętny makroskopowo i mikroskopowo –

R0 – zabieg doszczętny makroskopowo i mikroskopowo – CEL

CEL



R1 – zabieg niedoszczętny mikroskopowo



R2 – zabieg niedoszczętny makroskopowo (

R2 – zabieg niedoszczętny makroskopowo (leczenie paliatywne

leczenie paliatywne

)



Minimum 12 węzłów chłonnych powinno być zbadanych hist. pat.

Lokalizacja guza

Typ operacji

Zakres limfadenektomii

Kątnica / wstępnica

Hemikolektomia

prawostonna

Wzdłuż tt. krętniczo-okrężniczej

+ okrężniczej prawej

Zagięcie wątrobowe /

prawa część

poprzecznicy

Hemikolektomia

prawostronna

rozszerzona

j.w. + t. okrężniczej środkowej;

węzły żołądkowo-sieciowe prawe

Lewa część

poprzecznicy / zagięcie

śledzionowe

Hemikolektomia

lewostronna

rozszerzona

Wzdłuż tt. okrężniczej środkowej

+ okrężniczej lewej

Zstępnica / górna 1/3

esicy

Hemikolektomia

lewostronna

Wzdłuż t. krezkowej dolnej

Środkowa i dolna część

esicy

Resekcja esicy

Wzdłuż t. okrężniczej lewej

CRC – chirurgia raka

okrężnicy

CRC – chirurgia raka

odbytnicy



Minimum 12 węzłów chłonnych powinno

być zbadanych histopatologicznie



Rodzaje operacji:



Wycięcie miejscowe (np. endoskopowe):

najlepiej w Tis



Resekcja przednia (AR): możliwa, jeżeli rak



3 cm od zwieracza wewnętrznego odbytu



Koniecznym uzupełnieniem AR jest wycięcie

całkowite mezorektum (TME)



Amputacja brzuszno-kroczowa odbytnicy i

odbytu (APR): nie powinna być wykonywana

częściej niż w 20% przypadków

Ustalony stopień klinicznego zaawansowania raka

poniżej załamka otrzewnej (EUS + CT/MRI)

T1 N0

OPERACJA:

AR+TME lub

APR+Stomia

Krótka RTH

(5 x 5 Gy)

N1-2

T2 N0

konwencjonalna
RTH (25 x 2 Gy)

CTH/RTH (25 x 2

Gy)

CRC – leczenie raka

odbytnicy



HNPCC z mutacjami genów MMR



Subtotalna kolektomia + IRA



Resekcja guza jak w standardowych operacjach

(Niemcy)



U kobiet z zespołem Lynch II poszerzenie zabiegu

o usunięcie macicy z przydatkami



FAP z mutacjami genu APC



Proktokolektomia z rekonstrukcją krętniczo-analną

z wytworzeniem kieszonki (pouch) typu S, J, W, H

w drugiej dekadzie życia



Pankolektomia + IRA w drugiej dekadzie życia –

tylko w mutacjach genu APC przed kodonem 1250

CRC o podłożu dziedzicznym

CRC – leczenie adiuwantowe



Chemioterapia systemowa (PS



2):



Zawsze jeżeli są przerzuty w regionalnych węzłach chłonnych



Zalecana przy współistnieniu pozostałych niekorzystnych

czynników prognostycznych, bo 1-5% poprawa w przeżyciu



„

Złoty standard”: dożylne podawanie 5-fluorouracylu z

leukoworyną

leukoworyną (5-FU/FA)

(5-FU/FA)

przez 6 miesięcy



Obecnie w

Obecnie w raku okrężnicy

raku okrężnicy

udowodniono wyższość nad

„złotym standardem” w terapii adiuwantowej w

zakresie dłuższego przeżycia:



Kapecytabiny

– doustna pochodna 5-FU



Schematu

Schematu FOLFOX

FOLFOX

(Oxaliplatyna + 5-FU/FA)



W raku odbytnicy

raku odbytnicy

może być dodatkowo konieczna RTH

Kliniczne skale oceny stanu

sprawności (PS-Performance

Status)



Skala

Skala WHO

WHO

= ECOG

ECOG

= Zubroda

Zubroda

(i Skala Karnofsky’ego

Skala Karnofsky’ego

)



brak objawów i normalna aktywność życiowa; pełna

sprawność (

sprawność (100%

100%

)



: niewielkie objawy i pacjent ambulatoryjny, i nie ma przeszkód

w zwykłej codziennej aktywności życiowej (

w zwykłej codziennej aktywności życiowej (90-80%

90-80%

)



: obecne objawy i pacjent spędza w łóżku < 50% dnia, i

czasami wymaga opieki pielęgniarskiej; może zadbać o

większość swoich potrzeb osobistych (

większość swoich potrzeb osobistych (70-60%

70-60%

)



: obecne znaczne objawy i pacjent spędza w łóżku > 50% dnia,

i wymaga opieki pielęgniarskiej; niepełnosprawny (

i wymaga opieki pielęgniarskiej; niepełnosprawny (50-40%

50-40%

)



: obecne znaczne objawy i pacjent leżący cały czas w łóżku; w

znaczącym stopniu niepełnosprawny i może wymagać szybkiej

hospitalizacji (

hospitalizacji (30-10%

30-10%

)



Śmierć (

Śmierć (0

)



Chemioterapia systemowa jest

podstawą terapii (PS



2 wg WHO)



Na podstawie badań III fazy za

standard w leczeniu

standard w leczeniu I rzutu

I rzutu

można

uznać stosowanie schematów

trójlekowych:



Irinotekan + 5-FU/FA (np.

Irinotekan + 5-FU/FA (np. FOLFIRI

FOLFIRI

)

lub



Oxaliplatyna + 5-FU/FA (np.

Oxaliplatyna + 5-FU/FA (np. FOLFOX

FOLFOX

)

CRC – choroba rozsiana

Nie

Potwierdzone przerzuty poza wątrobą (CT lub

MRI)

Tak

Nieresekcyj

„

Dobre

ryzyko”

CTH

Chirurgia

Resekcyjn

CHT

TACE/HAI/TRA

Resekcja

Liczne przerzuty w obu

płatach lub zajęcie

dużych naczyń

wątrobowych

CTH

„

Dobre ryzyko”:

•

Pierwotny rak: T1 lub T2 i N0

•

Liczba przerzutów 1-4

•

Największy przerzut < 5 cm

•

Margines resekcji > 1 cm

•

Czas od pierwotnej operacji > 2

lat

•

Wiek < 60 r.ż.

CTH

CRC – leczenie przerzutów

CRC – Hamowanie EGFR

Zewnątrzkomórko

wa domena

Przezbłonowa

domena

Wewnątrzkomórkow

a domena

Domena kinazy

yro

zynowej

EGF

TGF-alpha

Epi- and amphiregulin

Betacellulin

HB-EGF-like growth factor

N-terminus

Wewnątrzkomórkowy sygnał

proliferacyjny

(MAPK, ras, c-myc)

Ligand

GEFITINIB

ERLOTINIB

CETUXIMA

CRC – Cetuximab+Irinotekan

0,2

0,4

0,6

0,8

MONTHS

Mono

Combo

111

218

No. events

152

Median

1.5

4.1

HR (95% CI): 0.54 (0.42;

0.71)

log rank p-value < 0.0001

Time To Progression

Cunningham D, et al. Proc Am Soc Clin Oncol 2003;22:1012

CRC – Hamowanie VEGF

ator

syntezy

VEGF

Wewnątrzkomórko

wy sygnał

proliferacyjny

Hypoxia

COX-2



Onkogeny



bFGF

PDGF

IGF-1

EGF

IL-6

BEVA

UMA

CRC –

Bevacizumab+Irinotekan

ży

Przeżycie

-ce

)

IFL + placebo

IFL + bevacizumab

Hazard ratio = 0.66, p=0.00003

Średnie

przeżycie

15.6 (IFL + placebo)

20.3 m

-cy

(IFL + bevacizumab)

Hurwitz H, et al. Proc Am Soc Clin Oncol 2003;22:3646

CRC – poprawa skuteczności

leczenia na przestrzeni lat

5FU
5FU/FA
I /5FU/FA
B+I
C+I /5FU/FA
C+O/5FU/FA
B+O/5FU/FA

Badania III fazy –

(%)

Nowotwory podścieliskowe

GIST – GastroIntestinal Stromal

Tumor



GIST wywodzi się z

GIST wywodzi się z mezenchymalnych komórek

mezenchymalnych komórek

rozrusznikowych nerwów

zwojowych przewodu pokarmowego – komórek Cajala



Rozwój jest następstwem

Rozwój jest następstwem mutacji genu c-KIT

mutacji genu c-KIT

(4q12), co prowadzi do

syntezy i nadekspresji receptorowego białka

syntezy i nadekspresji receptorowego białka CD117

CD117

, wykazującego

aktywność kinazy tyrozynowej (

aktywność kinazy tyrozynowej (KT

)



60-70% GIST występuje w

60-70% GIST występuje w ścianie żołądka

ścianie żołądka

, 20-30%

, 20-30% jelita cienkiego

jelita cienkiego

, < 10%

przełyku

lub

lub jelita grubego

jelita grubego

, sporadycznie w sieci lub krezce



Objawy:



Zwykle przypadkowo wykrywane, bez objawów lub niespecyficzne objawy



Przy naciekaniu śluzówki i/lub surowicówki pp objawy krwawienia, perforacji,

niedrożności



Zwykle wyczuwalny guz, przerzuty do otrzewnej, wątroby lub płuc, kości



Leczenie:



Operacja (jeżeli nie ma przeciwwskazań)



50-60% przeżyć 5-letnich



W chorobie rozsianej, w nawrocie po operacji, przy przeciwwskazaniach do

operacji lub w leczeniu indukcyjnym



IMATINIB

(Glivec) –

(Glivec) – bloker

bloker

, dawka 400-

800 mg/d p.o. i kontynuować do czasu wystąpienia progresji



ponad 80%

odpowiedzi klinicznych w ciągu 12 miesięcy

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
prelekcja Choroby jelita grubego
Choroby zapalne jelita grubego
Choroby jelita cienkiego
020 AC CA
Zespół jelita drażliwego
Zapalenia jelita
Pielgnowanie w chorobach nowotworowych jelita grubego
Ca ka niew a ciwa
Odpowiedzi do tego drugiego ca dałem i jest na 38 pytań, instytucje i źródła prawa w UE
Choroby wirusowe czerwia i pszczo éy miodnej dn' 03 i 3 04 (ca éo Ť¦ç)
Pierwszy rok dziecka rozwĂłj czÄ™Ĺ›Ä‡ I od urodzenia do 6 m ca
CA 6 instrukcja uzytkownika id Nieznany
CA 3 BIBLIOGRAFIE id 107208 Nieznany
SOCJOLOGIA CA, PRACA SOCJALNA
Pytania z teledetekcji-ca, Elektronika i telekomunikacja WAT, Semestr V, PTD
Ruch socjalistyczny, Prywatne, CA K. Leszczyńska Wpółczesne ruchy politgyczne

więcej podobnych podstron

ca jelita

Document Outline