Niewydolność serca
Historia badań:
1. Stephen Hales ( 1677-1761)
-pierwszy zmierzył cisnienie u klaczy metoda
krwawą (miała 170 mmHg)
2. Seipione Riva Rocci
-
w 1896- przedstawił aparat do mierzenia
ciśnienia ( 5,6 cm miał mankiet, mierzył
ciśnienie skurczowe )
3. Nikołaj Siergiejewicz Korotkow ( 1876-1920)
- zjawiska osłuchowe
Tony Korotkowa
Faza I : pojawienie się tonów
( ciśnienie skurczowe)
Faza II: ściszenie tonów; gdy tony
znikają zupełnie występuje tzw. Pauza
osłuchowa
Faza III: ponowne nasilenie tonów
Faza IV: ściszenie tonów
Faza V: zanik tonów ( ciśnienie
rozkurczowe)
Pomiar
Pomiar:
- palpacyjna metoda
- Później osłuchowa metoda
* W stawach sztywne naczynia –
mają fazę II i III
Kryteria rozpoznania
nadciśnienia
W populacji ludzi dorosłych
( >18 r.z.) nadciśnienie tętn. JNC 7
Rozpoznaje się , gdy ciśnienie WHO/ISH
Krwi jest większe bądź równe PTNT
140/ 90 mmHg
Stanowiska:
Ekspertów amerykańskich- JNCVI
Światowej organizacji zdrowia - WHO
Międzynarodowego towarzystwa nadciśnieniowego –
ISH
Polskiego towarzystwa nadcisnienia tętniczego -PTNT
JNC V I
KATEGORIA
WARTOŚC
CISNIENIA KRWI
( mmHg)
Skurczowe
rozkurczowe
WHO/ ISH
KATEGORIE
OPTYMALNE
PRAWIDŁOW
E
< 120 i < 80
< 130 i <85
Optymalne
Prawidłowe
Wysokie
prawidłowe
130- 139 i
,lub
85-89
Wysokie
prawidłowe
Nadciśnienie tętn.:
Okres 1
Okres 2
Okres 3
140-159 i, lub 90-99
160-179 i, lub 100-
109
>/= 180 i, lub >/=
110
Nadciśnienie tętn.:
Stopień 1 (łagodne)
Stopień 2
umiarkowany
Stopień 3( ciężki )
Epidemiologia nadciśnienia
tętniczego
-
częstość nadciśnienia tętniczego rośnie
-
Wpływ wieku na nadciśnienie tętnicze
-
W Polsce nadciśnienie tętnicze ma 29%
dorosłych ( 8,6 mln chorych)
Nadciśnienie :
1. Pierwotne – częstsze, samoistne, o
nieznanej etiologii
2. Wtórne – 5%, znamy przyczynę,
objawowe
67%- świadomi chorzy, 33%- nieświadomi
Etipatogeneza nadciśnienia
tętniczego
Czynniki zmiany zaburzenia
Etiologiczne czynnościowe
hemodynamiczne
i strukturalne
Środowiskowe molekularne CO
komórkowe BP
Genetyczne tkankowe i TPR
narządowe
Fenotypy pośrednie fenotyp
końcowy
Zaburzenia neuroendokrynne w
nadciśnieniu tętniczym
Zaburzenia neuroendokrynne
w nadciśnieniu tętniczym:
1. Wzrost aktywności układu
RAA ( od 15% do 50% )
2. Wzrost aktywności układu
współczulnego (~ 30%)
Wpływ angiotensyny na
układ współczulny
Wpływ angiotensyny na układ
współczulny:
Wzrost aktywności RAS :
1. Mózg- pobudzenie ośrodków
adrenergicznych
2. Zwój współczulny- przyspieszenie
transmisji
RENINA
- Robert Tigerstedt- odkrył razem ze studentem
reninę. Wykazali że w nerkach powstaje
substancja podwyższająca ciśnienie
- Renina : enzym proteolityczny, produkowany w
aparacie przykłebkowym
- Powiązanie między układem współczulnym i
renina- angiotensyna :
aktyw. Współczulna aktyw. RAS
Angiotensyna II
Angiotensyna II:
naczynia skurcz TPR
układ adrenergiczny wzrost
aktywności
serce wzrost kurczliwości
nadnercza CO
nerki
Wzrost aktywności układu
współczulnego
Wzrost aktywności układu współczulnego:
Serce nerki
naczynia
HR SV retencja Na , H2O
CO
Neurogenna kontrola ciśnienia tętniczego:
- baroreceptory zatok szyjnych
- ciś. Odblok. Rec adrenaliny TPR CO
BP
Następstwa aktywacji
współczulnej
choroba wieńcowa
Wzrost α1, β1, β2 przerost i
niewydolność
Aktyw. serce przebudowa
serca
Współczul. LK serca
Wzrost ciś. Zaburzenia rytmu
krwi
Wzrost aktywacji
współczulnej
wzrost ciśnienia krwi
zaburzenia neuroendokrynne
Zaburzenia wzrost aktywacji zmiany
czynnościowe
Metaboliczne współczulnej i strukturalne
w układzie sercowo-
naczyniowym
Zaburzenia metaboliczne w
nadciśnieniu tętniczym
Zaburzenia metaboliczne w
nadciśnieniu tętniczym:
1. Dyslipidemia > 65%
2. Insulinoopornośc , hiperinsulinemia
=50%
3. Otyłość = 40%
4. Nietolerancja glukozy i cukrzyca = 20%
Ciśnienie krwi
czynniki zaburzenia
zaburzenia
Środowiskowe neuroendokrynne
metaboliczne
ciśnienie krwi
Genetyczne zmiany w układzie zmiany
w
sercowo- naczyniowym nerkach
Powikłania nadciśnienia
tętniczego
Powikłania nadciśnienia tętniczego:
1.
Udar mózgu- wzrost ryzyka od 2 do 4 razy
2.
Przerost LK
3.
Choroba niedokrwienna serca
4.
Niewydolność serca
5.
Tętniak
6.
Stwardnienie nerek
7.
Choroby naczyń obwodowych
Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze – 2 x większe
ryzyko wystąpienia chorób serca i
naczyń
U chorych z cukrzycą :
Nadciśnienie nefropatia nerka
Tętnicze
schyłkowa
niewydolność
Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze:
1. Zmiany narządowe- wzrost
zachorowań i zgonów
2. Droga do miażdżycy ( dysfunkcja
śródbłonka, spadek NO-
miażdżyca)
Prewencja nadciśnienia
tętniczego
Czynniki modyfikacja stylu życia spadek
częstości
Środowiskowe
nadciśnienia
I genetyczne modyfikacja genomu
tętniczego
Obniżenie, dzięki modyfikacji stylu życia,
ciśnienia krwi w populacji ogólnej o 2 mmHg
= spadek częstości nadciśnienia tętniczego o
17%
Niewydolność serca
Duszność w chorobach sercowych:
- wielkie serce- niewydolne
- Rzężenie wilgotne u podstawy płuc
- Zmiany osłuchowe
- Cachexia cardiaca- wyniszczenie sercowe
Przyczyny duszności:
- przesiękanie płynu do przestrzeni
- Astma sercowa
Etiologia niewydolności serca
( przewlekłej )
Etiologia niewydolności serca
(przewlekłej ):
1.
Choroba niedokrwienna serca
2.
Wady zastawkowe
3.
Kardiomiopatia przerostowa
4.
Nadcisnienie tętnicze
5.
Choroba niedokrwienna + nadciśnienie
Nadciśnienie tętnicze
Czynniki czynniki czynniki
Ryzyka serca ryzyka
Ch. Niedokrwienna nadciśnienie przerost i
Serca tętnicze przebudowa
LK
Dysfunkcja skurczowa dysfunkcja
rozkurczowa
LK serca LK serca
niewydolność serca
co 5 dni po zawale- niewydolność krążenia
Patogeneza niewydolności
krążenia
Objawy : podmiotowe
przedmiotowe
serce
CO
retencja Na
i wody RBF
nerki
Model sercowo-
naczyniowy
Wzrost obciążeń serce CO
Wstępnego i
naczynia
Następczego zwężenie
naczyń żylnych i
tętniczych
Czynniki uszkadzające
serce
Czynniki serce dysfunkcja LK
Uszkadzające
Miocardium
pobudzenie
mechanizmów
wazoaktywnych
zwężające
rozszerzające
naczynia
naczynia
Układ współczulny
Angiotensyna II działania
kardiotoksyczne
Katecholaminy ( apoptoza, martwica)
• Blokada R- Ang- Ald
• Blokada ukł. Współczulnego
• Przewaga Wzrostu czynników
wazodylatacyjnych niż wzrostu
konstrykcyjnych
Układ współczulny
Wzrost aktywności
adrenergicznej:
1. Serce
2. Nerki
3. Naczynia- skurcz naczyń ,
przerost błony śluzowej
Układ RAA
Wzrost aktywności układu RAA:
1. Serce- przerost kom.
Mięśniowych, martwica,
włóknienie , apoptoza
2. Nerki
3. naczynia
Serce
serce
Wzrost obciążeń dysfunkcja LK
uszkodzenie
miocardium
Zaburzenia hemodynamiczne niewydolność
serca
Spadek CO
retencja sodu i wody
wzrost oporu obwodowego
Epidemiologia
niewydolności serca
Epidemiologia niewydolności serca :
- 1/3 populacji w Europie
- 400-800 tys. Chorych z jawną niewydolnością serca
- 400 tys. Chorych z bezobjawową dysfunkcją
skurczową LK
- Częstość dramatycznie rosnie razem z wiekiem
- Starzenie się + skuteczna terapai = spadek
zachorowań na choroby serca
- 75% chorych z niewydolnością serca ma > 65 lat
- Połowa chorych umiera w ciągu 5 lat
- Rokowania u chorych z niewydolnością gorsze niż u
chorych na raka
Epidemiologia niewydolności
serca
wiek
Zmiany czynnościowe zmiany
strukturalne
Spadek rezerwy - wzrost sztywności
Sercowo- naczyniowej naczyń
- wzrost grubości
ścian
naczyń i LK
większe ryzyko
Zapobieganie
Leczenie nadciśnienia tętniczego.
Efekt terapii hipotensyjnej:
- STOP 25 – 51%
- SHEP 53- 54%
- SYST- E VR 24
- UKPDS 101
Leki moczopędne- lepiej chronią przed
objawami