1. Afazja
2. Zaburzenia mowy
3. Niepełnosprawność intelektualna
4. Zespół Aspergera
5. Autyzm dziecięcy
6. Zaburzenia lękowe
7. Osobowość borderline
8. Atrezja przełyku
9. Zespół Noonan
10. Krzywica
11. Choroba Sprengla

12. ADHD
13. Dyslekcja u dziecka

Kucharska Marta
Joanna Popiołek

Terminem afazja określa się częściową lub całkowitą utratę

umiejętności posługiwania się językiem, spowodowaną

uszkodzeniem odpowiednich struktur mózgowych. Można

powiedzieć, że jest to właściwie utrata częściowa lub całkowita

znajomości języka, jego rozumienia i nadawania, występują także

trudności w jego ponownym nauczeniu się.

Przyczyny utraty mowy mogą być różne, ale do najczęstszych należą

udary mózgowe, czyli przerwanie dopływu krwi do pewnych okolic

mózgu, np. w powodu pęknięcia naczynia krwionośnego i wylewu

krwi, zatkania tętnicy zakrzepem oraz zniszczenie tkanki nerwowej

przez urazy czaszki, nowotwory i ropnie.

Bezpośrednio po wystąpieniu uszkodzenia mózgu i w ciągu

pierwszych dni, zwykle występuje utrata świadomości, następnie

bóle głowy, mdłości, niedowład lub porażenie jednej połowy ciała,

utrata mowy i rozumienia.

Uszkodzenie mózgu może wywołać również zaburzenia pamięci,

uczuć, procesów myślowych, zaburzenia ruchów bardziej złożonych

(apraksja) , zaburzenia w analizie bodźców zewnętrznych (agnozje

wzrokowe, słuchowe i inne), zaburzenia czucia (dotyku, bólu,

temperatury) zaburzenia orientacji przestrzennej, zaburzenia w

czytaniu i pisaniu, w operowaniu liczbami (akalkulia). Znajomość

powyższych zaburzeń jest istotna, gdyż może towarzyszyć

zaburzeniom lub utracie mowy.

U niektórych afatyków zaburzenia mowy cofają się do pewnego stopnia
samoistnie, bez terapii logopedycznej. Zdarza się to w sytuacjach, kiedy poza
trwałym uszkodzeniem pewnych okolic mózgu - były uszkodzenia przejściowe
spowodowane, np. obrzękiem, zaburzeniami w krążeniu krwi, albo obniżeniem
pobudliwości komórek nerwowych i przewodzenia synaptycznego.Trwałe,
organiczne uszkodzenia mózgu powodują wypadnięcie danej funkcji. W takim
wypadku terapia polega na zastąpieniu jej inna funkcją, mogącą uczestniczyć w
danym układzie czynnościowym, np. czucie lub słyszenie - spostrzeganiem
wzrokowym.Terapię mowy można rozpocząć dopiero, gdy ustąpią ostre objawy
choroby, która wywołała afazję. Początkowo zajęcia powinny być krótkie
(kilkuminutowe). Czas reedukacji można stopniowo wydłużać, ale - w zależności
od samopoczucia chorego - należy robić krótkie, ale częste przerwy dla
odpoczynku. W dalszej fazie ćwiczenia mogą trwać do 45 minut dziennie przy
częstotliwości 3-4 razy w tygodniu,a nawet codziennie.W wypadkach lżejszych
mowa powraca w okresie 1-3 miesięcy, często nawet samoistnie.
Przy cięższych udarach pomoc logopedy jest niezbędna i reedukacja trwa do 2-3
lat, a mowa może nie osiągnąć poprzedniej doskonałości; może być powolna, o
uproszczonym stylu, mogą też pozostać pewne trudności w rozumieniu.
Należy pamiętać o stanie psychicznym chorego, u którego, z powodu długo
trwającej niemożności utrzymywania kontaktów z otoczeniem , może pojawić się
zniechęcenie, a nawet depresja. Afatycy są świadomi swojej ułomności, są
wrażliwi na reakcje otoczenia. Potrzeba dużo taktu i cierpliwości, zarówno ze
strony logopedy, jak i najbliższego otoczenia. Lepiej zrobić przerwę w terapii, niż
spiesząc się zniechęcić chorego.Postępowanie logopedyczne powinno być
dostosowane do charakteru zaburzeń mowy i ich stopnia. Metody bezpośrednie
polegają na ćwiczeniu zaburzonej funkcji, w celu wykorzystania rezerw tkwiących
w uszkodzonej okolicy, jeśli nie została ona uszkodzona całkowicie. Gdy te
metody nie dają rezultatu, stosuje się metody pośrednie, polegające na
włączaniu dodatkowych funkcji zastępczych, np. przy zaburzeniu czucia ułożenia
narządów mowy można wykorzystywać wzrok pokazując choremu schematy
pozycji narządów mowy, właściwych dla poszczególnych głosek.

Alalia, zwana też niemotą, słuchoniemotą (audimutitas) tym się różni od afazji, że

następuje jeszcze przed rozwojem mowy. Charakteryzuje ją zwykle dostateczny

rozwój umysłowy, dobra ruchomość narządów mowy oraz prawidłowy słuch

fizjologiczny. Ale dziecko nie mówi w ogóle, posługuje się gestami, krzykami i

onomatopejami lub kilkoma wyrazami z własnego słownika, zrozumiałymi tylko dla

najbliższego otoczenia. Dziecko nie jest w stanie także powtarzać. Taka niemota

może trwać do 7 (alalia prosta), a nawet 14 roku życia (alalia złożona). Starsze

dziecko przyswaja sobie coraz więcej wyrazów i wymowa może stawać się coraz

bardziej poprawna. Alalia, tak jak inne wady i zaburzenia mowy częściej występuje u

chłopców niż u dziewczynek.

Dzieci alaliczne są niekiedy trudne w obcowaniu, bywają zahamowane ruchowo lub

nadpobudliwe. Bywają wśród nich dzieci złośliwe i agresywne w stosunku do

młodszych i słabszych, inne unikają kontaktów z otoczeniem.

Zdarza się, że rodzice są niesprawiedliwi wobec swoich dzieci i nie zdają sobie

sprawy z ich trudności. Trudno im wyobrazić sobie, że dziecko nie może wymówić

prostego słowa. Niejednokrotnie uważają, że dziecko jest uparte i stosują wobec

niego kary. To powoduje u dziecka, normalne w takiej sytuacji, odruchy obronne w

postaci płaczu, agresji lub działań złośliwych.

Apelować należy do rodziców, aby w sytuacji, kiedy nie mogą porozumieć się ze

swoimi dziećmi, kiedy ich dzieci nie reagują na kierowane do nich pytania i

wypowiedzi, nie stosowali kar. W tych wypadkach trzeba dziecko spokojnie

poobserwować. Braki w rozumieniu mowy często kompensowane są u tych dzieci

dobra spostrzegawczością wzrokową i dobrą pamięcią miejsca. Dziecko utrzymuje

kontakt z otoczeniem za pomocą gestów i mimiki. Zdarza się, że automatycznie

powtórzy zasłyszany wyraz, nie rozumiejąc jego znaczenia. Po zebraniu takich

spostrzeżeń, należy udać się logopedy, który będzie wiedział, jak dziecku pomóc.

Zaburzenia

mowy

mogą być wywołane różnymi czynnikami i

przyjmować różną postać.

"Zaburzenia mowy" to bardzo ogólne hasło, pod jakim należy

rozumieć różne rodzaje trudności w zakresie mowy.

Przykładowo - w przypadku przeziębienia czy grypy głos może

ulec zmianie na skutek niedrożności nosa, chrypki, itp.

Nieprawidłowości w zakresie tonu głosu, fonacji i artykulacji

obserwuje się w przypadku wielu różnych zaburzeń. Występują

też swoiste dysfunkcje mowy, stanowiące jednoznaczne

zespoły objawów chorobowych. Zaburzeniami mowy interesuje

się nie tylko

medycyna

, ale też

psychologia

,

logopedia

i

lingwistyka.

Kryterium rozwojowe/nabyte
zaburzenia rozwojowe i genetyczne, ujawniające się już u najmłodszych
dzieci
zaburzenia nabyte, powstające w wyniku działania czynnika
chorobotwórczego
Kryterium funkcjonalne
zaburzenia mowy ograniczone tylko do mowy jako takiej, a więc
artykulacji, fonacji, tonu głosu, płynności itd.
zaburzenia mowy związane z ogólniejszymi zaburzeniami funkcji
językowych
Kryterium etiologiczne
zaburzenia mowy wynikające z fizykalnego uszkodzenia narządu
artykulacyjnego
zaburzenia mowy wynikające z uszkodzenia układu nerwowego
zaburzenia mowy o podłożu psychogennym
zaburzenia mowy o niejasnej etiologii, współtowarzyszące chorobom
neuropsychiatrycznym, takim jak

schizofrenia

, czy

autyzm dziecięcy

.

Rozwojowe zaburzenia mowy

na podłożu neurologicznym

Zaburzenia mowy spotykane u dzieci

, takie jak

seplenienie

,

lelanie

,

reranie

,

jąkanie

itp.

*

Alalia

/

Dyslalia

- zaburzenia mowy nabyte powstałe w wyniku

uszkodzenia aparatu mowy, wg. innych definicji - pojęcia te odnoszą
się do zaburzeń rozwojowych
*

Afonia

/

Dysfonia

- upośledzenie fonacji, bezgłos i chrypka wywołane

uszkodzeniami krtanii, bądź czynnikami psychogennymi
*

Afazja

oraz

Anartria

/

Dyzartria

- zaburzenia mowy nabyte w wyniku

uszkodzenia

układu nerwowego

ALALIA

to rozwojowe

zaburzenie mowy

, powstające w wyniku

uszkodzenia struktur korowych mózgu jeszcze przed opanowaniem
mowy, z zachowaniem prawidłowego słuchu.
Dzieci cierpiące na alalię porozumiewają się za pomocą gestów i

onomatopej

. Z czasem są w stanie opanować coraz szersze słownictwo i

porozumiewać się mową, często jednak dość niewyraźną (tzw.

dyslalia

).

Niekiedy wyróżnia się alalię ruchową z przeważnym zaburzeniem
czynności ekspresyjnych mowy i alalię czuciową z przeważnym
zaburzeniem czynności recepcyjnych mowy.

Afonia

(bezgłos) med. - utrata dźwięczności

głosu

. Przyczyną mogą być

zaburzenia czynności

krtani

(porażenie nerwów krtaniowych lub

zaburzenia nerwicowe

), albo zniekształcenia

fałdów głosowych

spowodowane przez

choroby zapalne

lub

nowotworowe

krtani. Częściowa

lub całkowita afonia jest częstym objawem nerwicy lękowej.

Niepełnosprawność intelektualna, obniżenie poziomu rozwoju

intelektualnego -

zaburzenie rozwojowe

polegające na znacznym

obniżeniu ogólnego poziomu funkcjonowania intelektualnego, któremu

towarzyszy deficyt w zakresie zachowań

adaptacyjnych

(w szczególności

niezależności i odpowiedzialności).

Jeżeli sprawność intelektualna, mierzona testami standaryzowanymi, mieści

się w przedziale jednego odchylenia standardowego poniżej normy i stan ten

nie ma podłoża organicznego, a zachodzi deficyt umiejętności mówi się o

obniżeniu poziomu intelektualnego (dawniej: ociężałości umysłowej)

Zaburzenia warunkowane genetycznie:

Zespół Downa

Zespół Angelmana

Zespół Jacobsena

Zespół kociego krzyku

- Cri du Chat

Zespół Patau

Zespół łamliwego chromosomu X

Stwardnienie guzowate

Całościowe zaburzenia rozwoju:

Autyzm dziecięcy

Zespół Retta

Dziecięce zaburzenia dezintegracyjne

Zaburzenie hiperkinetyczne z towarzyszącym upośledzeniem umysłowym i ruchami stereotypowymi

Zespół Downa (dawniej nazywany mongolizmem) -

najbardziej rozpowszechniona wada

genotypu

człowieka,

która spowodowana jest

trisomią

(obecnością dodatkowego

trzeciego chromosomu)

chromosomu 21

. Przyczyną tej

aberracji chromosomowej jest

nondysjunkcja

, czyli

niepoprawne rozdzielenie się chromosomów podczas

podziału mejotycznego

. W 95% przypadków dodatkowy

chromosom występuje we wszystkich komórkach organizmu

(tzw. trisomia prosta), w 4% dodatkowy chromosom 21 lub

jego fragment zostaje przesunięty do innej części genotypu

(tzw. trisomia translokacyjna). Najrzadziej (1% przypadków)

mamy do czynienia z trisomią

mozaikową

czyli sytuacją

kiedy dodatkowy chromosom pojawia się tylko w niektórych

komórkach.

Chociaż zespół Downa towarzyszył rozwojowi człowieka od

zarania jego dziejów to po raz pierwszy opisany został przez

brytyjskiego lekarza

Johna Langdon-Downa

dopiero w roku

1866

. Natomiast związek zespołu Downa z wadą 21 pary

chromosomów odkrył w

1959

roku doktor

Jerome Lejeune

.

Stało się to po konferencji naukowej odbywającej się w

Kopenhadze

, w której uczestniczył, a na której szwedzki

genetyk

Albert Levan

przedstawił swoje odkrycie dotyczące

liczby

chromosomów

w ludzkim

kariotypie

. To nasunęło

Lejeune'owi pomysł o zbadaniu jednego ze swoich

pacjentów z zespołem Downa. Po wykonaniu

biopsji

skóry,

Lejeune zbadał bioptat pożyczonym sprzętem odkrywając,

że osoby z zespołem Downa posiadają dodatkową kopię

chromosomu 21.

* spłaszczona potylica lub

małogłowie

* spłaszczona nasada nosa
* drobne, skośnie, szeroko rozstawione szpary
powiekowe (

hiperteloryzm oczny

)

zmarszczka nakątna

* nisko osadzone, małe małżowiny uszne

mikrognacja

i związana z nią rzekoma

makroglosja

(język nie mieści się w jamie ustnej)

* bruzdy na języku tzw. język mosznowy
* wąskie usta
* krótka szyja.
U noworodków z zespołem Downa występuje
również wiotkość mięśni spowodowana słabym
ich naprężeniem. Waga i wzrost przeciętna przy
urodzeniu, jednak potem następuje spowolnienie
rozwoju fizycznego (wady serca, wzroku i
zaburzenia słuchu). W starszym wieku osoby z
zespołem Downa są bardziej podatne na chorobę
Alzheimera. Osoby z zespołem Downa mogą
dożyć 60 lat.

W prawie 100% przypadków choroba powoduje
bezpłodność u mężczyzn. Występuje u nich

małe prącie

. Wśród kobiet z zespołem Downa są

osoby płodne.
Innymi cechami charakterystycznymi są:
nadmierna ruchomość stawów
wiotkość mięśni
szerokie dłonie
nadmierna ilość skóry
skóra jest sucha
Znane osoby z zespołe

Najczęściej obserwowanymi napadami były atypowe absance, napady

miokloniczne oraz toniczno-kloniczne. Średni wiek w chwili wystąpienia

pierwszego napadu to 1 rok 1 miesiąc. U 18 pacjentów napady obserwowano

codziennie. Poprawa charakteryzująca się redukcją ilości napadów lub lepszą

kontrolą napadów występowała średnio w wieku 5,3 roku. Najlepszy efekt

leczenia uzyskiwano stosując kwas walproinowy samodzielnie lub w połączeniu

z fenobarbitalem lub clonazepamem. Pogorszenie stwierdzano po włączeniu

karbamazepiny.

Jest schorzeniem neurologicznym uwarunkowanym
genetycznie charakteryzującym się poważnym
upośledzeniem umysłowym, zaburzeniami mowy,
stereotypiami ruchowymi, oraz specyficznym sposobem
zachowania z cechami wesołkowatości i wybuchami
śmiechu. U większości pacjentów występuje padaczka.
Celem pracy była Analiza padaczki oraz odpowiedzi na
leczenie u dzieci z zespołem Angelmana. Badanie
polegało na zebraniu wywiadu z rodzicami/ opiekunami
dziecka. Do badania włączono 19 dzieci z potwierdzoną
genetycznie delacją 15q11-3. U wszystkich badanych
rozpoznano padaczkę uogólnioną, natomiast
dodatkowo u 53% występowały napady ogniskowe.
 

Dzieci rodzą się na ogół z ciąży o prawidłowym przebiegu, z masą i długością ciała w

normie. Pierwsze objawy nieprawidłowego rozwoju psychoruchowego ujawniają się na

ogół pomiędzy 6. a 9. miesiącem życia. W pojedynczych przypadkach rozwój może

wydawać się prawidłowy do końca pierwszego roku życia. Podobnie jak w wielu innych

zespołach warunkowanych genetycznie, większość dzieci z zespołem Angelmana

przejawia znaczne zaburzenia rozwoju mowy. Około 30% dzieci nie mówi, a pozostałe w

większości posługują się pojedynczymi wyrazami. Z tego powodu, możliwie jak

najwcześniej należy umożliwić dzieciom korzystanie ze specjalnych pomocy

pozwalających rozwijać komunikację alternatywną.

Charakterystyczny zestaw cech

dysmorficznych twarzy, tzw. gestalt

(niemiecki termin stosowany w

dysmorfologii):

*

małogłowie

*

mikrognacja

*

zmarszczka nakątna

(epicanthus)

* okrągła, asymetryczna twarz

* wyraźne guzy czołowe

* płaska i szeroka nasada nosa

* krótki grzbiet nosa

* krótka

rynienka podnosowa

* szeroko rozstawione oczy (

hiperteloryzm oczny

)

* mała, cofnięta bródka

* nisko osadzone,

dysplastyczne

małżowiny uszne.

W okresie noworodkowym i pierwszych miesiącach okresu

niemowlęcego stwierdza się charakterystyczny płacz dziecka,

zwykle prowadzący do prawidłowej diagnozy i od którego zespół

wziął swoją nazwę. Płacz przez wysoką tonację dźwięków i

monotonię przypomina miauczenie kota. Wiązane jest to z

nieprawidłową budową

krtani

(krtań jest mała, wąska,

romboidlanego ksztłtu) i

nagłośni

(wiotka, mała, hipotoniczna), a

także zaburzeniami czynnościowymi i strukturalnymi układu

nerwowego. Malformacje

podstawy czaszki

wskazują na

współistnienie nieprawidłowości rozwoju pierwotnego

tyłomózgowia

(rhomboencephalon) i krtani w trakcie rozwoju

zarodkowego. Płacz zanika w ciągu kilku miesięcy.

Spotyka się ponadto zmiany kostno-stawowe, takie jak koślawość

kończyn, nadmierna ruchomość stawów i

pseudosyndaktylia

. Na

skórze mogą występować

naczyniaki

i wyrośla przeduszne.

Ocena

dermatoglifów

ujawnia zmniejszoną liczbę listewek

skórnych na opuszkach palców, przewagę wirów i łuków,

zmniejszoną liczbę tzw. pętlic łokciowych, obecność bruzdy

poprzecznej dłoni, wysokie położenie trójramiennika t' na dłoni i

pojedynczą bruzdę zgięciową w okolicy małego palca

Coraz częściej w przedszkolach i szkołach pojawiają się

dziwne, nie-grzeczne dzieci. Bronią się one przed

uczestnictwem w zajęciach, unikają wspólnych zabaw i

kontaktów z rówieśnikami, milczą w odpowiedzi na

pytanie lub wylewają z siebie potok słów nie do końca

związanych z tematem. Chcą mówić wyłącznie o tym, co

je interesuje. Nie stosują się do reguł społecznych, nie

mają wyczucia, co jest akceptowalne, czego inni od nich

oczekują i jak inni odczuwają. Ich reakcje na bodźce są

nieadekwatne do ich intensywności – zirytować potrafi je

hałas, światło, zapach, kolor …

Ponieważ dzieci te wyglądają normalnie i są sprawne

intelektualnie, ich specyficzne zachowania,

niezrozumiałe, gwałtowne reakcje przypisywane są złemu

wychowaniu. Z tego też powodu Zespół Aspergera

diagnozowany jest późno, najczęściej dopiero w szkole.

Szacuje się, że ZA dotyka ok. czworga na tysiąc uczniów

szkoły podstawowej, przy czym występuje u jednej

dziewczynki na ośmiu chłopców.

*     nieadekwatność zachowania do sytuacji społecznej, nieumiejętność rozumienia

tych sytuacji (np. szczerość i prawdomówność bez względu na sytuację: „pani jest

gruba”, „idź już sobie”, „śmierdzisz” itp.)

* słabe wykorzystanie kontaktu wzrokowego, mimiki, postawy ciała i gestów

podczas rozmowy (dużą sztywność, „obojętność” podczas rozmowy),

* nadwrażliwość zmysłowa (dotyk boli, hałas ogłusza, światło drażni, zapach

przyprawia o mdłości, określony kolor przeraża itp.)

problemy z koncentracją uwagi

* trudności w podejmowaniu decyzji (wielkim problemem może się okazać decyzja

jaką kredką pokolorować kwiatka na rysunku)

* obsesyjne zainteresowanie wybraną tematyką (przy niesamowitej pamięci , dzieci

te, w wybranych specjalizacjach, bywają ekspertami z ogromną wiedzą)

* brak elastyczności, trudności w plastycznym dostosowaniu swojego zachowania

do proponowanej lub zachodzącej zmiany, rytuały (każda zmiana w otoczeniu lub

zmiana schematu postępowania, wzbudza lęk i opór)

natręctwa (np. częste mycie rąk)

* niezgrabność ruchów

* brak poczucia czasu

* wybuchy złości

* skłonność do depresji

* mowa monotonna, sztywna, często dotycząca specyficznych zainteresowań, z

mała ilością zwrotnych reakcji na komunikaty drugiej osoby

* unikanie (choć nie zawsze) kontaktu wzrokowego lub, przeciwnie, intensywne

wpatrywanie się w ludzi

* brak zrozumienia czytanego tekstu, choć sztuka czytania może być opanowana

biegle

nierozumienie dowcipów

*specyficzne upodobania smakowe (jedzenie jednej, tej samej potrawy przez kilka

miesięcy)

 

skomplikowany zespół upośledzenia rozwoju, w którym istotną rolę odgrywa

funkcjonowanie

mózgu

. Jest to choroba neurologiczna, a nie czysto psychiczna,

chociaż wśród typowych cech są problemy z

komunikacją

uczuć

i

związkami społecznymi

. Występują również kłopoty z integracją wrażeń

zmysłowych

. W typowych przypadkach pojawia się w pierwszych trzech latach

życia. Ocenia się, że występuje u około 2 do 6 na 1000 osób, przy czym jest

cztery razy częstszy u mężczyzn niż u kobiet.

Obecnie autyzm może być leczony, ale nie jest wyleczalny. Wczesna

diagnoza

i

działanie są niezbędne w celu zapewnienia jak najlepszego rozwoju dziecka.

Uważa się powszechnie, że nie jest możliwe stworzenie w pełni działającego

leku, bo na autyzm wpływają cechy mózgu determinowane na bardzo wczesnym

etapie rozwoju.

Wśród wielu specjalistów rozpowszechnione jest błędne przekonanie jakoby

autyzm dotyczył jedynie wieku dziecięcego, tak więc nie biorą oni pod uwagę tej

diagnozy gdy mają do czynienia z dorosłymi. Należy pamiętać że nazwa

"dziecięcy", nie odnosi się do tego że autyzm dotyka tylko dzieci, tylko odnosi

się do okresu życia kiedy obserwujemy pierwsze objawy. Określenie to powstało

dla zróżnicowania tego zaburzenia od wcześniej znanych i też określanych jako

autyzm

podobnych objawów z jakimi mamy do czynienia w schizofremii.

Dziś wiadomo, że przyczyny autyzmu są

złożone i mają podłoże organiczne. Można

podzielić je na:

* Genetyczne – uwarunkowane genem

EN2 na chromosomie 7, a także innymi

genami znajdującymi się na

chromosomach 3, 4, 11;

* Okołoporodowe niedotlenienie

powodujące uszkodzenia pnia mózgu;

* Teratogenne działanie talidomidu –

uszkodzenie w obrębie pnia mózgu;

* Infekcyjne – wirusowe, a także

zakażenie drożdżakami – kandydoza;

* Zaburzenia rozwojowe OUN – skrócenie

pnia mózgu na granicy między mostem, a

rdzeniem przedłużonym, brak jądra

górnego oliwki, pomniejszenie jądra

nerwu twarzowego.

Zachowania wskazujące na możliwość

występowania u dziecka zaburzeń

ze spektrum autystycznym

Objawy autyzmu w/g

Leo Kannera

:

* autystyczna izolacja

* przymus stałości otoczenia

* niezdolność do interakcji społecznych

* stereotypowe, powtarzające się czynności

* zaburzenia mowy (

echolalia

, odwracanie

zaimków) lub całkowity brak mowy

* łatwość mechanicznego zapamiętywania

Autyzm dziecięcy:

* nie gaworzy, nie wskazuje,

nie wykonuje świadomych

gestów po pierwszym roku

życia

* nie mówi ani jednego słowa w

wieku 16 miesięcy

* nie składa słów w pary w

wieku 2 lat

* nie reaguje na imię

* traci zdolności językowe lub

społeczne

Inne objawy:

* słaby kontakt wzrokowy

* nie potrafi się bawić zabawkami

* nadmiernie porządkuje zabawki lub inne przedmioty

* jest przywiązane do jednej zabawki lub przedmiotu

* nie uśmiecha się

* czasem wydaje się upośledzone słuchowo

Należą do grupy

zaburzeń nerwicowych

mających wpływ na zachowanie,

myślenie

,

emocje

i

zdrowie

fizyczne. Są spowodowane

zarówno czynnikami biologicznymi jak i
indywidualnymi warunkami osobowymi. Ludzie
dotknięci tymi zaburzeniami często cierpią na
więcej niż jeden rodzaj zaburzeń lękowych,
którym bardzo często może towarzyszyċ

depresja

, zaburzenia apetytu lub

uzależnienie

.

ataki paniki

– pojawiają się nagle, towarzyszy im nagłe uczucia przerażenia i

objawy somatyczne: bóle w klatce piersiowej,

palpitacje

serca, spłycenie

oddechu, zawroty głowy, dolegliwości w okolicy brzucha, uczucia

nierealności

i lęk przed śmiercią.

pourazowe zaburzenia stresowe

– mogą być skutkiem przeżycia

gwałtu

,

przemocy w dzieciństwie,

wojny

lub klęski żywiołowej. Objawami tych

zaburzeń są nawracające

wspomnienia

, w czasie których osoba dotknięta

nimi przeżywa na nowo swoje przerażające doświadczenie.

fobie

obsesje

,

ruminacje

i

kompulsje

Osobowość borderline, czyli osobowość "z
pogranicza", nazywana też pogranicznym
zaburzeniem osobowości lub BPD (

ang.

Borderline

Personality Disorder) –

zaburzenie osobowości

na

pograniczu

psychozy

i

nerwicy

.

Osobowość

borderline

charakteryzują: wahania

nastroju

, napady intensywnego

gniewu, niestabilny

obraz siebie

, niestabilne i naznaczone

silnymi emocjami

związki interpersonalne

, silny lęk przed

odrzuceniem i gorączkowe wysiłki mające na celu
uniknięcie odrzucenia, działania autoagresywne oraz
chroniczne uczucie pustki (braku sensu w życiu).
Borderline występuje stosunkowo często (

zachorowalność

około 1–2% w tym 75% to kobiety) i wymaga
wielokierunkowego leczenia, długoletnich

psychoterapii

, a

niekiedy też

hospitalizacji

.

Wśród przyczyn

etiologicznych

borderline wymienia się:

słowne, emocjonalne, fizyczne lub seksualne maltretowanie dzieci

poważne zaniedbywanie dzieci

długotrwałą rozłąkę dziecka z opiekunami

przeżyte w dzieciństwie

traumy

występujące w dzieciństwie niekorzystne czynniki środowiskowe

wpływ negatywnie nastawionych do dziecka i krytycznych rodziców

Niektórzy badacze:

plasują zaburzenia z pogranicza na osi

depresja-mania

kojarzą je z czynnikami

genetycznymi

wiążą je z wadliwym transferem

neuroprzekaźników

:

serotoniny

,

noradrenaliny

,

acetylocholiny

,

kwasu γ-aminomasłowego

i

kwasu glutaminowego

oraz

z nadaktywnością

ciała migdałowatego

Pacjenci z borderline wykazują rozmaite zaburzenia

tożsamości

,

które mogą się manifestować poprzez niestabilną karierę

zawodową, problemy z identyfikacją seksualną czy problemy

interpersonalne. Kryzys tożsamości może się przejawiać poprzez:

(1) niejednoznaczne, niespójne, sprzeczne, enigmatyczne bądź

jednowymiarowe opisy własnej osoby; (2) nieprzewidywalność

manifestującą się w zmiennej i nieciągłej autoprezentacji; (3)

zawyżoną lub zaniżoną samoocenę; (4) przejmowanie cudzych

tożsamości i opisywanie siebie w cudzych kategoriach.

Pacjenci z borderline stosują prymitywne

mechanizmy obronne

z

rozszczepieniem

na czele. Przejawia się to poprzez: (1) niezdolność do

jednoczesnego przeżywania sprzecznych stanów emocjonalnych; (2)
łączenie poszczególnych cech osobowości z pojęciami „dobra” oraz
„zła” i poddawanie ich rozszczepieniu; (3) ignorowanie sprzeczności w
postrzeganiu siebie; (4)

lęk

przed porzuceniem wywoływany przez

zachowania autonomiczne. Stosowanie wspomnianych mechanizmów
nie pozwala na integrację tożsamości pacjenta.

Pacjenci z borderline mają problemy w radzeniu sobie z lękiem. Każdy
stres przytłacza ich lub dezorganizuje ich działania. Niektórym
pacjentom lęk towarzyszy niemal bez przerwy. Niespodziewane
wydarzenia życiowe mogą prowadzić u nich do ataków

paniki

lub

zachowań kompulsywnych

,

impulsywnych

albo autodestrukcyjnych.

Pacjenci z borderline miewają problemy z silnymi

afektami

i uczuciami.

Przejawia się to poprzez: (1) gwałtowne eskalowanie stanów uczuciowych
ku ekstremom, co powoduje, że czują się przytłoczeni swymi uczuciami;
(2) nieuzasadnioną chwiejność lub zmienność nastrojów; (3) silne i
nieadekwatne napady złości lub „burze uczuciowe”, co w połączeniu z
impulsywnością może prowadzić do lęku, przemocy lub działań
autodestrukcyjnych; (4) mocne angażowanie się w związki emocjonalne,
mimo odczuwanej w związku z tym

traumy

.

Pacjenci z borderline skarżą się często na

depresję

, choć w

istocie przeżywają złość, niezadowolenie itp. U pacjentów z
borderline złość jest afektem dominującym. Czasami
odczuwają też oni subiektywną pustkę wewnętrzną.

Pacjenci z borderline mają niedorozwinięte –
nieskonsolidowane i niezintegrowane ze strukturą osobowości
–

superego

. Przejawia się to poprzez: (1) wykazywanie braku

poczucia winy oraz braku empatii w stosunkach z innymi; (2)
wykazywanie rozszczepienia w funkcjonowaniu superego,
polegające na impulsywnym uciekaniu się do działań, za które
się później nienawidzą; (3) trzymanie się surowych norm
moralnych połączone z okresowym ich naruszaniem; (4)
surową samoocenę i prześladowanie przez superego, jeżeli
naruszy się jego standardy.

Pacjenci z borderline mają intensywne i niestabilne
związki z innymi, często trzymają innych na dystans,
przeżywają w związku z tym zmienne nastroje i silne
emocje, mają poczucie, że są ofiarami innych, bywają
zaborczy i brakuje im poczucia bezpieczeństwa.

Grupa

wad wrodzonych

, obejmująca przerwanie

ciągłości

przełyku

związane lub nie z przetrwałym

połączeniem przełyku z

tchawicą

.

W 86% przypadków atrezji przełyku towarzyszy dystalna przetoka
tchawiczo-przełykowa w 7% przypadków nie ma przetoki, natomiast w 4%
przetoka tchawiczo-przełykowa jest obecna bez atrezji przełyku

[1]

.

Częstość wady ocenia się na 1:2.500

[1]

-1:3.500

[2]

urodzeń. Niemowlęta z

całkowitą atrezją przełyku nie są w stanie przełykać, a obfite

ślinienie

wymagające systematycznego odsysania zalegającej wydzieliny jest
jednym z wczesnych objawów wady. W 50% przypadków wada jest
izolowana; w pozostałej połowie występują inne wady, w większości
wchodzące w skład

asocjacji VACTERL

(wady kręgów, odbytnicy i odbytu,

serca, nerek i kończyn).

Najwcześniejszym objawem wady jest

wielowodzie, wynikające z faktu, że noworodek nie
połyka wód płodowych. USG może ujawnić obecność
malformacji (uwidocznienie przepływu płynu w obu
kierunkach w obrębie górnej, ślepo zakończonej
"kieszeni" przełyku). W wariancie bez przetoki
widoczny jest także niedostatek płynu w żołądku i
dwunastnicy. Noworodek z całkowitą atrezją przełyku
rodzi się z

dusznością

i

sinicą

, może wystąpić

kaszel

,

czkawka

i

tachypnoe

. Noworodek nie może przełykać

śliny, której nadmiar wydostaje się przez nos. Po
odśluzowaniu jamy nosowej i ustnej dziecka, objawy
ustępują, by powrócić po krótkim okresie czasu, co
jest pierwszym sygnałem wady. Przy podejrzeniu
niedrożności dziecka nie wolno karmić, zanim wada
nie zostanie wykluczona. Gdy założenie zgłębnika
10-12 F jest niemożliwe z powodu oporu, istnienie
wady jest niemal pewne. Standardowym działaniem
po rozpoznaniu jest natychmiastowe założenie przez
nos lub usta sondy Replogle'a służącej odsysaniu
śliny i zapobiegającej jej aspiracji do dróg
oddechowych przez dziecko. Przed zabiegiem
chirurgicznym konieczne jest określenie typu
malformacji.

Ponad 50% niemowląt obok OA ma jedną lub więcej

towarzyszących

** wad wrodzonych .Najczęstsze z nich to:

** wady układu sercowo-naczyniowego (29%)

** anomalie odbytu i odbytnicy (14%)

** wady układu moczowo-płciowego (14%)

** wady układu pokarmowego (13%)

** wady kośćca (10%)

** wady układu oddechowego (6%)

** inne (11%).

Diagnostyka prenatalna

W dwóch spośród sześciu typów TEF w których

brak jakiegokolwiek połączenia między tchawicą a
żołądkiem w prenatalnym

USG

nie można uwidocznić

żołądka

płodu. W pozostałych typach wady żołądek

może być mały albo prawidłowej wielkości. Diagnostyka
różnicowa ultrasonograficznego objawu braku
widocznego żołądka obejmuje

situs inversus

,

przepuklinę przeponową

albo czasowe fizjologiczne

opróżnienie żołądka.

Wadę można też wykryć na podstawie

zwiększonej objętości płynu owodniowego lub

wielowodzia

w trzecim trymestrze ciąży

[39]

.

W przypadku podejrzenia OA/TEF płód powinien

zostać poddany badaniom w referencyjnym dla
podobnych wad ośrodku pod kątem potwierdzenia
rozpoznania i wykluczenia innych wad. Zaleca się
badanie

kariotypu

płodu.

Przeciwwskazaniem do leczenia operacyjnego jest

sekwencja Potter

(obustronna

agenezja

nerek) i

zespół Pataua

– w 90% przypadków dzieci z tymi zespołami

wad wrodzonych nie przeżywają okresu niemowlęcego.

Leczenie zachowawcze nieoperacyjne jest też wskazane u

noworodków z niemożliwymi do korekcji chirurgicznej

wadami serca i krwawieniem dokomorowym IV stopnia.

Leczenie malformacji przełyku i tchawicy polega

na chirurgicznym odtworzeniu ciągłości przełyku i (lub)
usunięciu przetoki. Wydzielenie przetoki wymaga
szczególnej ostrożności, należy uważać, aby nie uszkodzić
gałązek naczyniowych

nerwu błędnego

. W trakcie operacji

podwiązuje się przetokę nitką lnianą blisko ściany
tchawicy, aby nie pozostał zachyłek od strony dróg
oddechowych, który mógłby powodować stany zapalne.

Zespalanie przełyku polega na wycięciu na obu

ślepo zakończonych końcach otworów średnicy równej

światłu przełyku, które zszywa się następnie szwami

jedwabnymi. Po utworzeniu zespolenia sprawdza się jego

szczelność nalewając do niego płyn fizjologiczny.

Genetycznie uwarunkowana choroba, o dziedziczeniu

autosomalnym dominującym i charakteryzująca się występowaniem
zespołu cech, z których najistotniejsze są: niski wzrost, wady
rozwojowe twarzoczaszki i serca, nieprawidłowości hematologiczne,

wnętrostwo

i upośledzenie umysłowe.

-

Hyperteloryzm (szeroki rozstaw oczu)

- Ptosis (opadnięte powieki)
- Oczy skierowane kacikami w dół
- Spłaszczona nasada nosa
- Fałd nakąntny w wewnętrznym kąciku oka
- Spłaszczone kości policzkowe
- Nisko osadzone, odstające na zewnątrz uszy

Nie ma jak dotąd

metody leczenia przyczynowego
zespołu Noonan. W przypadku
niskorosłości rozważa się
leczenie

hormonem wzrostu

,

jednak ocena skuteczności takiej
terapii wymaga badań na
większych grupach pacjentów

Choroba związana z niedoborem witaminy

D, niezbędnej do przyswajania wapnia
i fosforu. Pierwiastki te są
konieczne do prawidłowej budowy
kości, gdy ich brak – kości
miękną i szkielet malucha ulega
deformacji.

Żeby zapobiec krzywicy, pediatra zaleci podawanie dziecku niedługo po

urodzeniu witaminy D w kropelkach. Witamina D powstaje też w organizmie pod
wpływem słońca, dlatego w 2. roku życia dziecka latem podaje się mniejsze dawki
lub całkowicie się ją odstawia. O zmianie dawki decyduje lekarz, tobie nie wolno
na własną rękę jej modyfikować.

Gdy dziecko otrzymuje za dużo witaminy D, może dojść do zatrucia:

maluch traci apetyt, ma zaparcia, w jego nerkach pojawiają się zwapnienia.

• 

dziecko jest stale rozdrażnione;

•  często poci mu się główka;
•  kości czaszki stają się miękkie, na czole mogą pojawić się wypukłości;
•  ciemiączka wolniej zarastają;
•  zęby wyrzynają się z opóźnieniem;
•  na końcach żeber w pobliżu mostka występują zgrubienia;
•  klatka piersiowa deformuje się.

• napady drgawek związane z

hipokalcemią

,

•

tężyczka

,

• rozmiękanie kości potylicy (łac. craniotabes),
•

bruzda Harrisona

,

•

skolioza

,

• pogłębienie

kifozy

odcinka piersiowego i

lordozy

odcinka lędźwiowego kręgosłupa,

• zgrubienie stawów dłoni i stóp (bransolety krzywicze),
• kwadratowa czaszka (łac. caput quadratum),
•

różaniec krzywiczy

,

• koślawość lub szpotawość kolan,
• zniekształcenie kości miednicy,
• skłonność do złamań kości,
• opóźnione ząbkowanie,
• osłabienie napięcia mięśni,
• żabi brzuch,
• trudności w utrzymaniu głowy w pozycji pionowej,
• opóźnienie wzrostu,
• opóźnienie rozwoju psychomotorycznego,
• upośledzenie odporności,
•

niedokrwistość

.

Przy właściwej opiece

pediatrycznej krzywica jest
bardzo rzadka w krajach
cywilizowanych. Ważne jest
zapobieganie polegające na
podawaniu doustnie preparatów
witaminy D3. Od trzeciego
tygodnia życia dzieciom podaje
się dwie krople witaminy D.

U ludzi, których wzrost się

już zakończył występuje

osteomalacja

.

Wada wrodzona o charakterze

deformacji

polegająca

na wysokim ustawieniu jednej (rzadziej dwu)

łopatek

.

Wysoko ustawiona łopatka jest mniejsza od

prawidłowej. Jej górna część zagina się do przodu,
natomiast część dolna odstaje od klatki piersiowej. Fałd
skórny pomiędzy szyją a barkiem jest uniesiony.
Niekiedy łopatka jest połączona zrostami kostnymi z

wyrostkami kolczystymi

kręgosłupa, tworząc tzw. os

omovertebrale, co jeszcze bardziej ogranicza ruchy w
stawie ramiennym po stronie deformacji.

W dużych i średnich deformacjach

leczenie jest tylko operacyjne. Polega na
uwolnieniu zrostów kostnych i repozycji
łopatki z resekcją górnej części metodą
Greena albo Woodwarda Wykonuje się je u
dzieci powyżej 3 roku życia.

Deformacja Sprengla jest najczęstszą wrodzoną

wadą pasa barkowego.
Jest 3 razy częściej spotykana u chłopców.

Nierzadko występuje jako składowa zespołów

wad wrodzonych, takich jak:

**

zespół Klippla-Feila

** zespół Greiga
** zespół Polanda
**

asocjacja VATER

** zespół Goldenhara.

W zdecydowanej większości występuje sporadycznie,

opisano także rodzinną postać choroby.

Określany w literaturze jako zespół nadpobudliwości

psychoruchowej z deficytem

uwagi

lub zaburzenia

hiperkinetyczne.

W przypadku zaburzeń uwagi i braku nadpobudliwości

ruchowej mówimy o ADD (Attention Deficit Disorder).

Jest to grupa zaburzeń charakteryzujących się

wczesnym początkiem (zazwyczaj w pierwszych pięciu latach
życia), brakiem wytrwałości w realizacji zadań wymagających
zaangażowania poznawczego, tendencją do przechodzenia od
jednej aktywności do drugiej bez ukończenia żadnej z nich oraz
zdezorganizowaną, słabo kontrolowaną nadmierną
aktywnością.Uważa się, że ADHD występuje u 4-8% dzieci w
wieku wczesnoszkolnym (6-9 lat), głównie chłopców, niezależnie
od rasy i kultury. Następnie częstość występowania zmniejsza
się o 50% na każde 5 lat, jednakże u 60% dorosłych utrzymują
się niektóre cechy zespołu (zwłaszcza dotyczące deficytów
uwagi)

Biologiczne Zespół nadpobudliwości psychoruchowej jest

zespołem zaburzeń o podłożu

genetycznym

, który powoduje

powstawanie objawów z trzech grup impulsywności,
nadruchliwości i zaburzeń koncentracji uwagi, spowodowany jest
zaburzeniami równowagi pomiędzy

dopaminą

i

noradrenaliną

w

CUN

.

Objawy nadpobudliwości mogą również występować w wyniku
uszkodzenia centralnego układu nerwowego, a także przy innych
zespołach objawowych np. u pacjentów z łamliwym

chromosomem X

.

Korelacja czynników biologicznych ze społecznymi [

edytuj

]
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej ma podłoże biologiczne
to znaczy, że nie wynika on z

błędów wychowawczych

, czy

czynników psychogennych.
Niektóre objawy podobne do zespołu nadpobudliwości
psychoruchowej mogą występować u dzieci

wychowywanych bez systemów zasad

i konsekwencji, ale także

np. u dzieci maltretowanych fizycznie, psychicznie lub
seksualnie.

Sfera ruchowa

** wyraźny niepokój ruchowy w zakresie dużej i małej

motoryki

** niemożność pozostawania w bezruchu przez nawet krótki czas
** podrywanie się z miejsca
** bezcelowe chodzenie
** zwiększona szybkość i częsta zmienność ruchów (wrażenie ciągłego
pośpiechu)
** bieganie
** przymusowe wymachiwanie rękami
** podskakiwanie
** wzmożone drobne ruchy kończyn (machanie nogami, głośne deptanie,
poruszanie palcami rąk, ciągłe zajmowanie się rzeczami, które leżą w
zasięgu rąk lub nóg, kiwanie się na krześle itp.)
** bieganie bez celu

Sfera poznawcza

** trudności w skupieniu

uwagi

(uwaga chwiejna, wybitnie zależna od

czynników afektywnych)
** brak wytrwałości w przypadku małego zainteresowania i niedostrzegania
bezpośredniej korzyści z działania
** wzmożony

odruch orientacyjny

** pochopność
** znaczna męczliwość w pracy intelektualnej i związana z tym
nierównomierna wydajność
** pobieżność

myślenia

** przerzucanie uwagi z obiektu na obiekt (udzielanie nieprawidłowych,
nieprzemyślanych odpowiedzi na pytania lub nieprawidłowe rozwiązywanie
zadań)
** w badaniach inteligencji niektórzy autorzy stwierdzają poziom "poniżej
spodziewanego", głównie w skalach wykonawczych
** trudności wizualno-motoryczne
** trudności syntetyzowania w myśleniu
** brak umiejętności planowania
** u wielu dzieci z zaburzeniami koncentracji uwagi występują pewnego
rodzaju zaburzenia mowy lub języka, do których należą:

* opóźnienie rozwoju

mowy

* kłopoty z

artykulacją

* problemy ze strukturą zdania
* nieprawidłowe układanie dźwięków

**Trudności stanowi również pisemne wyrażanie myśli i słowa

Sfera emocjonalna

** nieopanowane, nieraz bardzo silne reakcje emocjonalne
** wzmożona

ekspresja

uczuć

** zwiększona wrażliwość emocjonalna na bodźce otoczenia
** wybuchy

złości

** impulsywność działania

** nieustępliwość
** niskie poszanowanie własnej godności
** okresowo występująca

depresja

** niedojrzałe

zachowanie

zaburzenia snu

:

** wczesne budzenie się
** trudności z zaśnięciem
** niespokojny sen
**

lunatykowanie

lub mówienie przez sen (somnambulizm)

** koszmary nocne
** moczenie nocne

zaburzenia apetytu

:

** przejadanie się
** wybredność
** specyficzny gust smakowy (np. ciągłe jedzenie
surowego makaronu)

We wczesnym dzieciństwie

Diagnoza ADHD możliwa jest we wczesnym dzieciństwie

na podstawie wymienionych niżej wystarczających objawów:
ciągła aktywność ruchowa
opóźniony

rozwój mowy

problemy ze snem
problemy z jedzeniem, łącznie z występowaniem
wymiotów, lub słaby odruch ssania
ataki kolki, które mogą wynikać z uczulenia, ale
również mogą być wynikiem zaburzeń koncentracji uwagi
dzieci nadpobudliwe nie lubią (wg opinii wielu
rodziców), gdy się je przytula

W wieku szkolnym

niedostosowanie do wymagań

szkolnych (zajęcia w pozycji siedzącej)
nadmierna gadatliwość i impulsywność,
która narzuca dziecku rolę błazna w oczach klasy
problemy z koordynacją objawiające
się przede wszystkim nieprawidłowym
chwytaniem ołówka lub brakiem umiejętności zabawy w grupie
coraz wyraźniejsze problemy z mową

W skład oceny profilu psychoedukacyjnego

wchodzą:

test na inteligencję

ocena osiągnięć dziecka w zakresie pięciu podstawowych umiejętności:
czytania, literowania, liczenia, pisania i mówienia
testy inteligencji przeprowadza się z dwóch powodów:

aby ocenić ogólne możliwości dziecka oraz zorientować się, czy
istnieje znacząca różnica między możliwym a aktualnym poziomem
osiągnięć w zakresie podstawowych umiejętności
dzieci z zaburzeniami koncentracji uwagi maja charakterystyczną
dużą rozpiętość w wynikach

IQ

stwierdzenie pewnego stopnia niedojrzałości ośrodkowego układu
nerwowego dziecka, np. poprzez korowe potencjały wywołane (

EEG

), co

pozwala na dokładne stwierdzenie zaburzeń koncentracji uwagi u dzieci,
a nawet na ich sklasyfikowanie.
Dzięki wszechstronnemu badaniu dziecka, w skład którego wchodzi
badanie lekarskie, badanie psychopedagogiczne, badania
neurofizjologiczne, ocena mowy oraz terapia zajęciowa, tylko u
nielicznych dzieci z zaburzeniami koncentracji uwagi diagnoza nie
ujawnia problemu.
Zdecydowana większość będzie sklasyfikowana jako pacjenci z łagodną,
średnią lub ciężką postacią zaburzeń koncentracji uwagi. Badania
wykażą też, czy nadpobudliwość jest częścią obrazu klinicznego
choroby, czy nie. W ten sposób zdiagnozowane dziecko, można poddać
właściwej

terapii

.

Terapia behawioralna

:

celem jest modyfikacja zachowania

dziecka poprzez wygaszanie złych nawyków, a wzmacnianie
dobrych (zasada nagradzania i karania). Postępy widoczne są po
długim czasie.

Nauczanie wyrównawcze

:

dodatkowe zajęcia podczas

których, dziecko nabywa pewnych nawyków pomocnych w
uczestniczeniu w zajęciach. Ważne jest tutaj zaangażowanie
rodziców.

Terapia mowy

i języka: u dzieci nadpobudliwych

psychoruchowo mogą występować zaburzenia mowy (takie jak
jąkanie, problemy z artykulacją), dlatego w takich przypadkach
niezbędna jest pomoc

logopedy

.

Terapia zajęciowa

:

nacisk głównie na prawidłowy

rozwój motoryczny

dziecka (u dzieci nadpobudliwych, często

występuje

lateralizacja

skrzyżowana, co może powodować duże

problemy w funkcjonowaniu).
Kontrola dietetyczna: istnieje przypuszczenie, że spożywanie
takich produktów jak: kakao, środki konserwujące, barwniki,

salicylany

i cukier mogą dodatkowo wzmagać aktywność dziecka –

jednak brak na ten temat dokładnych badań naukowych.
Leczenie farmakologiczne: w Polsce jest bardzo rzadko
stosowane. Leki takie jak Ritalin, Dexedrine, Cylert, poprawiają
przebieg procesów neurochemicznych zachodzących w mózgu.

1.

Cel, do którego ma prowadzić działanie dziecka,

nie może być zbyt odległy (niecierpliwość).

2

. Konsekwentne przyzwyczajanie dziecka do kończenia każdego rozpoczętego zadania.

3.

Stała kontrola i przypominanie o zobowiązaniach:

** zakres określonych obowiązków musi być dostosowany do możliwości i ograniczeń dziecka
** trzeba zaoszczędzić wystąpienia dodatkowych niepotrzebnych bodźców
** nie dać się zdominować dziecku
** należy przygotować dziecko do przezwyciężania trudności (a nie chronić przed nimi)
** po wystąpieniu

konfliktu

– należy go przedyskutować z dzieckiem

w atmosferze spokoju i rzeczowości, po uspokojeniu dziecka
** należy unikać agresji słownej i fizycznej, która bardzo mocno pobudza
dodatkowo dziecko (może doprowadzić do objawów

nerwicowych

takich jak: lęki, moczenie nocne,

natręctwa

, czy też reakcje

obronne: arogancka postawa, agresja, kłamstwa, a nawet
doprowadzić do niewłaściwego rozwoju

osobowości

);

Pomoc w nauce

** czytanie – ze względu na małą zdolność koncentracji,
opowiadania powinny być ciekawe
** czytanki powinny być opowiedziane przez dziecko (w celu skontrolowania
zapamiętanego tekstu)
** odrabianie lekcji powinno się odbywać o regularnych porach
(w domu powinien wtedy panować względny spokój)
** dziecko powinno wykonywać prace zręcznościowe (uczą
cierpliwości, a także skrupulatności)
** zasada trzy R: rutyna, regularność, repetycja.

To zaburzenie manifestujące się trudnościami w nauce

czytania i pisania, mimo stosowania standardowych metod

nauczania

,

inteligencji

na poziomie przeciętnym i sprzyjających

warunków społeczno-kulturowych. Jest spowodowana zaburzeniami
podstawowych

funkcji poznawczych

, co często uwarunkowane jest

konstytucjonalnie.

U dzieci z dysleksją zazwyczaj stwierdza się zaburzenia percepcji

wzrokowej

,

słuchowej

oraz integracji

percepcyjno

-

motorycznej

. W związku z tym niektórzy autorzy

wyróżniają następujące typy dysleksji:
*** dysleksja typu wzrokowego, u której podłoża leżą zaburzenia percepcji i

pamięci

wzrokowej powiązane z zaburzeniami koordynacji wzrokowo-ruchowej i ruchowo–
przestrzennej,
*** dysleksja typu słuchowego uwarunkowana zaburzeniami percepcji i pamięci słuchowej
dźwięków

mowy

, najczęściej powiązana z zaburzeniami funkcji

językowych

*** dysleksja integracyjna, kiedy to poszczególne funkcje nie wykazują zakłóceń,
natomiast zaburzona jest koordynacja, czyli występują zaburzenia integracji percepcyjno-
motorycznej,
*** dysleksja typu mieszanego, gdy występują jednocześnie zaburzenia w percepcji i
pamięci słuchowej, pamięci i percepcji wzrokowej, wyobraźni przestrzennej.
*** dysleksja wizualna, gdy występuje nieład tzw. nieporządek. W dysleksji mogą
wystąpić zaburzenia mowy,

uwagi

, koncentracji i pamięci. Pierwotną przyczynę dysleksji

rozwojowej wielu badaczy upatruje w zakłóceniach pracy

OUN

(ośrodkowego układu

nerwowego). Nie wyklucza się również roli czynnika

genetycznego

.

Z dysleksją powiązane są na ogół te pojęcia:

dysleksja jest terminem stosowanym także w
węższym znaczeniu, do specyficznych trudności w
czytaniu,
*** dysortografia to specyficzne trudności w pisaniu,
przejawiające się popełnianiem różnego typu błędów,
w tym ortograficznych,
*** dysgrafia to zniekształcenia strony graficznej
pisma – brzydkie, niekaligraficzne pismo.
*** dyskalkulia oznacza specyficzne trudności w
rozwiązywaniu najprostszych nawet zadań
matematycznych, np. trudności w dodawaniu czy
mnożeniu.
***dysfonia - objawia się niewyraźnym i cichym
mówieniem - wada bardzo rzadko stwierdzana.

U dzieci w wieku niemowlęcym, poniemowlęcym, przedszkolnym i częściowo

wczesnoszkolnym (do ok. 9.r.ż.) nie można jeszcze zdiagnozować dysleksji rozwojowej.
Jednak obserwuje się pewne symptomy, które sygnalizują możliwość wystąpienia w
przyszłości specyficznych trudności w czytaniu i pisaniu. Nie determinują one jeszcze
diagnozy (tej można dokonać na przełomie drugiej i trzeciej klasy szkoły podstawowej),
jednak dzieci z poniższymi objawami zalicza się do tzw. grupy ryzyka dysleksji, gdyż
bardzo często są to pierwsze sygnały nadchodzących trudności:
*** pomijanie w rozwoju ruchowym raczkowania;

***

opóźniony rozwój mowy; znacznie późniejszy moment rozpoczęcia porozumiewania się

z otoczeniem przy pomocy słów, utrzymujące się trudności z poprawnością wypowiedzi
zarówno w zakresie gramatyki, jak prawidłowym wybrzmiewaniem głosek, mowa
niewyraźna, niezrozumiała dla otoczenia;

***

mała obniżona sprawność ruchowa w zakresie swojego ciała, tzw. duża motoryka:

trudności z utrzymaniem równowagi, niezdarność ruchów, niechęć do zabaw ruchowych,
kłopoty z łapaniem piłki, rzucanie do celu,
mała sprawność rąk, tzw. mała motoryka: niechęć w zapinaniu guzików, sznurowania
butów, używanie widelca, nożyczek,

***

słaba koordynacja wzrokowo–ruchowa, dziecku sprawia trudność budowanie z

klocków, niechętnie bawi się klockami, puzzlami, nie umie układać układanek według
wzoru, tworzy tylko własne kompozycje, niechętnie rysuje,

***

opóźniony rozwój lateralizacji – dziecko używa na zmianę raz jednej a raz drugiej ręki,

ma trudności w określeniu stron: lewa – prawa,

***

zaburzenia rozwoju spostrzegania wzrokowego i pamięci wzrokowej, trudności z

rysowaniem figur, odtwarzaniem figur geometrycznych, rysowaniem szlaczków,

*** ma trudności w różnicowaniu
głosek podobnych dźwiękowych,
*** zaburzenia analizy
i syntezy wyrazów,
*** ma problemy z zapamiętywaniem
krótkich wierszyków
i piosenek, oraz miesięcy,
trudności z wymową, wadliwa wymowa,
*** przy pierwszych próbach
czytania przekręca
wyrazy, wolne tempo czytania,
*** słabe rozumienie tekstu,
*** przy pierwszych próbach pisania – niestaranne a nawet
brzydkie pismo, popełnianie błędów przy przepisywaniu, mylenie
liter, opuszczanie liter, dodawanie, przestawianie, podwajanie liter.

W pisaniu

*** trudności z utrzymaniem pisma w liniaturze zeszytu
*** trudności w przepisywaniu
*** trudności w pisaniu ze słuchu
*** mylenie liter b-p, d-b, d-g, u-n, m-w, n-w (inwersja
statyczna) s-z, dz-c, sz-s, o-a, ł-l, ę-e
*** trudności w pisaniu wyrazów ze zmiękczeniami,
dwuznakami, głoskami tracącymi dźwięczność
*** nieróżnicowanie ę-en-e, ą-om
*** opuszczanie drobnych elementów liter, gubienie liter,
opuszczanie końcówek i cząstek wyrazów
*** opuszczanie litery y
*** przestawianie liter w wyrazach (inwersja dynamiczna)
*** przestawianie szyku dyktowanych wyrazów
*** błędy ortograficzne wynikające ze słabszej pamięci wzrokowej
*** zniekształcanie graficznej strony pisma
*** wolne tempo pisania
*** niewłaściwe stosowanie małych i wielkich liter,
*** trudności w różnicowaniu wyrazów podobnie brzmiących (np. bułka - półka);
*** złe rozmieszczenie pracy pisemnej w przestrzeni;
*** brak lub niewłaściwe stosowanie interpunkcji;

W czytaniu

*** wolne tempo, niepewne, "wymęczone",
*** błędy w czytaniu: zamiana liter, opuszczanie liter, zamiana
brzmienia, nieprawidłowe odczytywanie całych wyrazów
*** trudności we właściwej intonacji czytanej treści – zbytnia
koncentracja na technice obniża rozumienie czytanej treści
*** rozpoznawanie napisów po cechach przypadkowych – zgadywanie
*** opuszczanie linii lub odczytanie jej ponownie, gubienie miejsca czytania;
*** opuszczanie całego wiersza
*** zmiana kolejności liter i wyrazów,
*** przestawianie liter w wyrazie, co zmienia jego sens;
*** niechęć do czytania, zwłaszcza głośnego
*** trudności w dzieleniu dłuższych wyrazów na sylaby i syntezie sylab;
*** trudności w wyszukaniu najistotniejszej myśli w tekście;
tzw. hiperleksja: czytanie płynne, w dobrym tempie,
bezbłędne, jednak bez rozumienia treści;

To przede wszystkim profilaktyka. Składają się

na nią: rozpoznanie zagrożenia, głównie poprzez
ukierunkowaną obserwację zachowań dziecka i w
przypadku poważniejszych kłopotów zwrócenie się o
pomoc do specjalisty oraz praca z dzieckiem,
ułatwiająca rozwój funkcji zaangażowanych w
procesie czytania i pisania.

Podstawą tych zajęć jest duża plastyczność

układu nerwowego we wczesnym okresie rozwoju.
daje to możliwość większego stopnia wyćwiczenia
dziecka niż dorosłego. Najskuteczniejsza bowiem i
najbardziej zabawowa jest pomoc przed
rozpoczęciem nauki czytania i pisania. Im starsze
dziecko, tym trudniej przełamać nawyki, a przede
wszystkim bierność, zniechęcenie, złe mniemanie o
sobie.