Nudności i wymioty w
anestezjologii i
intensywnej terapii
Wiadomości ogólne
• Wymioty chronią organizm przed
wchłanianiem substancji fizycznie i
chemicznie nieprzydatnych lub wręcz
szkodliwych.
• Dopiero w latach siedemdziesiątych
ubiegłego stulecia badania Carty’ego i
Borisona z zastosowaniem kineradiografii
i elektromiografii pozwoliły bliżej poznać
mechanizm odruchu wymiotnego.
Objawy towarzyszące
wymiotom
• Mechaniczną fazę wymiotów, w której
uczestniczą mięśnie oddechowe, zależne od
woli, poprzedza często faza nudności,
sterowana przez układ autonomiczny, w której
dochodzi do wzmożonego wydzielania śliny,
pocenia, zblednięcia twarzy, tachykardii,
nitkowatości tętna, uczucia osłabienia i bólów
głowy.
• Wymioty mogą występować nagle bez
poprzedzających je nudności, na przykład w
następstwie wzrostu ciśnienia
śródczaszkowego
Ośrodek wymiotny
• Ośrodek wymiotny zlokalizowali w częściach
bocznych układu siateczkowatego rdzenia
przedłużonego w 1949 roku Boris i Wang.
• Może on być pobudzany przez szereg
różnorodnych czynników, takich jak
negatywne bodźce emocjonalne, np.strach,
nieprzyjemne wrażenia wzrokowe, smakowe i
zapachowe, czynniki drażniące receptory błon
śluzowych przewodu pokarmowego, bodźce
bólowe,błędnikowe, nadciśnienie tętnicze oraz
liczne związki chemiczne i anestetyki.
Ośrodek wymiotny
• Ośrodek wymiotny pobudzany jest poprzez
neurony znajdujące w jądrze pasma
samotnego, jądrze przedsionkowym,jądrze
czuciowym nerwu trójdzielnego,
rozmieszczonych w rdzeniu przedłużonym,
układzie limbicznym oraz z komórek
nerwowych rozlokowanych w strefie
receptorów chemicznych pokrywającej
pole najdalsze ( area postrema ) w
dystalnej części dna komory czwartej.
Bodźce dla ośrodka wymiotnego
• Do jądra pasma samotnego w pniu mózgu,
docieraja bodźce czuciowe z opony
twardej mózgowia, przewodów
słuchowych zewnętrznych, nagłośni,
krtani, narządów klatki piersiowej i jamy
brzusznej włóknami nerwu błędnego oraz
bodźce czuciowe ( w tym i smakowe ) z
tylnej trzeciej części języka, migdałków,
łuków podniebiennych oraz błony śluzowej
górnej części głośni i ucha środkowego
włóknami nerwów językowo- gardłowych.
Bodźce dla ośrodka
wymiotnego
• Czynniki chemiczne endo- lub egzogenne
działające wymiotnie, wywołują nudności
przez drażnienie neuronów strefy receptorów
chemicznych „pól najdalszych” nazywanych w
piśmiennictwie anglojęzycznym „receptorową
strefą spustową” – chemoreceptor tigger zone
(CTZ ), po których mogą nastąpić wymioty w
następstwie podrażnienia części efektorowej9
odbiorczej ) ośrodka wymiotnego.
Substancje o działaniu
wymiotnym
• Do substancji o działaniu wymiotnym należą
np.. związki beta- karbolinowe, występujące
szeroko w świecie roślinnym i stosowane już
w czasach starożytnych jako emetyki.
• W dymie papierosowym znajdują się dwa
związki: harmina i harmalina
• Organizm ludzki wytwarza również związki
beta- karbolinowe w płytkach krwi i w
wątrobie a szybkość ich wytwarzania wzrasta
po spożyciu alkoholu i po paleniu papierosów
Środki chemiczne i leki
stymulujące wymioty
• Wymioty są częstym objawem szeregu
schorzeń związanych z zaburzeniami
metabolicznymi jak cukrzyca oraz
mocznica, w której endogenne
toksyny( mocznik, kwasy ketonowe )
drażnią chemoreceptory ośrodka
wymiotnego.
• Właściwości wymiotne posiadają również
cytostatyki, digoksyna,opioidy, środki
anestetyczne dożylne i wziewne
Receptory odpowiedzialne
za odruch wymiotny
• Nie w pełni wiadomo poprzez jakie receptory
przebiegają drogi odruchu wymiotnego.
• Z dotychczasowej praktyki w stosowaniu
środków przeciwwymiotnych wynika, że
czynne mogą być receptory histaminowe
H1, cholinergiczne muskarynowe i
nikotynowe, dopaminergiczne D2 oraz
serotoninergiczne 5 – HT3.
• Podstawowa rolę odgrywaja jednak
receptory D2 oraz 5- HT3.
Powikłania wymiotów i odruchu
wymiotnego
• Aspiracja wymiocin do dróg oddechowych u chorego z
zaburzoną świadomością i osłabionymi odruchami
krtaniowymi lub „zdrutowanymi szczękami”
• Utrata ciała szklistego oka po operacjach okulistycznych
• Rozerwanie rany po operacjach brzusznych
• Zwiększenie ciśnienia śródczaszkowego u chorych z
obrzękiem mózgu i po operacjach neurochirurgicznych
• Krwawienie do gałki ocznej, ucha środkowego, i w
miejscu przeszczepów płatów skórnych – chir. plastyczna
• Zaburzenia wodno – elektrolitowe ( głownie u dzieci )
Czynniki wpływające na częstość
występowania wymiotów
1.
Wiek - dwukrotnie częściej występują u dzieci
2.
Płeć - trzykrotnie częściej występują wśród dorosłych
kobiet
3.
Stan przed zabiegiem – współistnienie cukrzycy, mocznicy,
ciąża, otyłość, choroba lokomocyjna, długotrwałe
wstrzymanie przyjmowania pokarmów
4.
Leki stosowane w premedykacji – opioidy
5.
Miejsce i rodzaj operacji – częściej po operacji nosa, ucha
środkowego, w obrębie głowy i szyi po zabiegach
laparoskopowych
6.
Rodzaj znieczulenia – głównie po ogólnym
7.
Nagła zmiana ułożenia ciała
8.
Hipotensja
9.
Czynniki okresu pooperacyjnego
Przyczyny pooperacyjnych nudności
i wymiotów ( PONW )
• Rozdęcie żołądka po ręcznej wentylacji przez maskę twarzową –
chorzy otyli, typ pikniczny, brak umiejętności anestezjologa
• Opóźnione opróżnianie żoładka – niedrożność jelit, zwężenie
odźwiernika, kolagenizy,cukrzyca, mocznica, neuropatie,
miopatie, ciąża, wzrost cisnienia śródczaszkowego, niepokój,
strach, ból.
• Anestetyki dożylne, wziewne ( głównie N2O),
opioidy,neostygmina
• Wysoka blokada podpajęczynówkowa z hipotensją tętniczą
• Miejsce operacji – jelito, pęcherzyk żółciowy, ucho, głowa, szyja,
migdałki, gałki oczne,
• Stała stymulacja jamy nosowo-gardłowej przez sondę żołądkową
• Ból pooperacyjny, wiek, płeć chorego
• Szybkie uruchamianie chorego otrzymującego opiaty
• Choroba lokomocyjna w wywiadzie
Leczenie nudności i wymiotów w
okresie pooperacyjnym
1. Już w 1912 r. zastosowano doustnie oliwę z oliwek
twierdząc, że pochłania eter.
2. Atropina i skopolamina ( hiocyna ) do dziś stosowane
środki antycholinergiczne
3. Fenotiazyny( chlorpromazyna, promazyna,
perfenazyna) i butyrofenony ( droperidol,
haloperidol )- mają właściwości
antydopaminergiczne i cholinergiczne
4. Antagoniści receptora 5-HT3 – metoklopramid,
granisetron, tropisetron, ondansetron
5. Antagoniści receptora D2 – metoklopramid,
donperidon