PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK

(PChN)

DEFINICJA

DEFINICJA

Stan, w którym spełnione jest ≥1 z poniższych

kryteriów:

1.

Czynnościowe lub strukturalne uszkodzenie nerek

utrzymujące się ≥3 miesiące, z prawidłowym lub

zmniejszonym GFR, objawiające się:



nieprawidłowościami morfologicznymi

lub



nieprawidłowościami w składzie krwi lub moczu lub

nieprawidłowymi wynikami badań obrazowych

2.

GFR <60 ml/min/1,73 m² przez ≥3 miesiące, z

uszkodzeniem nerek albo bez uszkodzenia nerek

NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY

PChN



Nefropatia cukrzycowa



Nefropatia nadciśnieniowa



KZN



Cewkowo-śródmiąższowe choroby
nerek



Wielotorbielowate zwyrodnienie
nerek

OBRAZ KLINICZNY

1.

Objawy ogólne:

•

osłabienie

•

męczliwość

•

hipotermia

2.

Objawy skórne

•

bladość

•

suchość

•

ziemisto-brunatny odcień skóry

•

wybroczyny

•

świąd

•

„szron mocznicowy”

OBRAZ KLINICZNY C.D.

3.

Układ krążenia:

•

nadciśnienie tętnicze lub hipotensja

•

przerost lewej komory

•

zaburzenia rytmu

•

zapalenie osierdzia

•

przyspieszona miażdżyca

•

niewydolność serca

OBRAZ KLINICZNY C.D.

4.

Układ oddechowy:

•

oddech kwasiczy

•

mocznicowe zapalenie opłucnej

•

płuco mocznicowe

5.

Układ pokarmowy:

•

utrata łaknienia

•

nudności i wymioty

•

zaburzenia smaku

•

zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit

•

wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy

•

krwawienie z przewodu pokarmowego

OBRAZ KLINICZNY C.D.

7.

Układ nerwowy i mięśnie:

•

upośledzenie koncentracji i pamięci

•

ból głowy

•

nadmierna senność lub bezsenność

•

zaburzenia zachowania

•

drgawki

•

śpiączka

•

neuropatia obwodowa

OUN

ZABURZENIA METABOLICZNE I

HORMONALNE W PRZEBIEGU

PChN



Niedobór witaminy D



Upośledzona tolerancja glukozy



Niedożywienie białkowo-
energetyczne



Upośledzenie wzrastania dzieci i
młodzieży

ZABURZENIA GOSPODARKI

WODNO-ELEKTROLITOWEJ I RKZ



Hiper- lub hipowolemia



Hiper- lub hiponatremia



Hiper- lub hipokaliemia



Kwasica metaboliczna



Hiperfosfatemia



Hipo- lub hiperkalcemia

ZABURZENIA MORFOLOGII KRWI

I ODPORNOŚCI



Niedokrwistość



Limfopenia

(spowodowana zanikiem utkania

limfatycznego)



Skaza krwotoczna

(upośledzenie czynności

płytek)



Obniżona odporność

(upośledzenie czynności

leukocytów w wyniku kwasicy; upośledzenie
mechanizmów odporności miejscowej błon śluzowych;
słabiej wyrażona reakcja zapalna)



Leukopenia u chorych dializowanych

PRZYCZYNY ZAOSTRZENIA
PChN



Odwodnienie



Radiologiczne środki cieniujące



Leki

(NLPZ, aminoglikozydy, inhibitory ACE i

ARB u chorych z nadciśnieniem
naczynionerkowym)



Przeszkoda w odpływie moczu



Nakładająca się ONN



Hipotensja



Zmiany naczyniowe

(zator, zakrzep)

SCHEMAT POSTEPOWANIA W

ROZPOZNAWANIU PChN

1.

Rozpoznanie PChN i ocena
zaawansowania

2.

Ustalenie:

•

przyczyny

•

obecności czynników przyspieszających
postęp choroby

•

obecności powikłań

•

obecności chorób współistniejących

•

obecności czynników ryzyka sercowo-
naczyniowego

DIAGNOSTYKA

1.

Badania przesiewowe:

•

badanie ogólne moczu

•

albuminuria

•

stężenie kreatyniny w surowicy

•

USG nerek u osób obciążonych
dodatnim wywiadem rodzinnym

!!! Mają duże znaczenie, gdyż PChN może

!!! Mają duże znaczenie, gdyż PChN może

przez wiele lat przebiegać bezobjawowo.

przez wiele lat przebiegać bezobjawowo.

BADANIA POMOCNICZE

1.

Badanie ogólne moczu

(ocena albuminurii,

zdolności zagęszczania moczu, ocena osadu moczu)

2.

Stężenie kreatyniny w surowicy i ocena

GFR

(wzór Cockrofta i Gaulta)

3.

Stężenie w surowicy sodu, potasu,

chlorków, wodorowęglanów i glukozy

4.

Morfologia krwi

5.

USG nerek

(w PNN nerki są zmniejszone <10 cm;

WYJĄTKI: duże nerki pomimo PNN- nefropatia skrobiawicza,

cukrzycowa, wielotorbielowate zwyrodnienie nerek i

nefropatia HIV

LECZENIE

LECZENIE OBEJMUJE:



Leczenie przyczynowe



Hamowanie postępu PChN



Zapobieganie powikłaniom PChN i ich
leczenie



Leczenie chorób współistniejących



Przygotowanie do leczenia
nerkozastępczego



Leczenie nerkozastępcze

HAMOWANIE POSTĘPU PChN



Normalizacja ciśnienia tętniczego

(Inhibitory ACE lub ARB; diuretyki tiazydowe u

chorych z GFR ≥30ml/min, a u chorych z GFR

<30ml/min- diuretyki pętlowe)



Zmniejszenie białkomoczu do

<1g/dobę

(optymalnie do <0,3g/dobę)



Wyrównanie metaboliczne cukrzycy



Leczenie hiperlipidemii

(strategia leczenia

taka sama jak u chorych z wysokim ryzykiem

sercowo-naczyniowym; u chorych z GFR <

30ml/min należy zredukować dawkę statyn-

wyjątek atorwastatyna)

HAMOWANIE POSTĘPU PChN



Unikanie leków nefrotoksycznych



Ograniczenie ilości białka w diecie



Leczenie niedokrwistości



Odpowiedni bilans wodno-
elektrolitowy

(chory powinien oddawać

ok.2 litrów moczu na dobę)



Zapobieganie zaburzeniom
gospodarki wapniowo-fosforanowej i
ich leczenie

POWIKŁANIA PChN

1.

Choroby układu krążenia

2.

Niedokrwistość

3.

Niedożywienie białkowo-kaloryczne

4.

Zaburzenia gospodarki wapniowo-
fosforanowej

Układ krążenia w chorobach

nerek

PChN predysponuje do rozwoju:



miażdżycy



stwardnienia tętnic



kardiomiopatii

Skutki:



niedokrwienie mięśnia sercowego



niewydolność serca



zaburzenia rytmu



nadciśnienie tętnicze

NIEDOKRWISTOŚĆ W PChN

-

NIEDOKRWISTOŚC NORMOCYTOWA I

NORMOBARWLIWA

Główne przyczyny:



względny niedobór erytropoetyny



czynnościowy lub bezwzględny niedobór

żelaza



utrata krwi



hamowanie czynności szpiku przez toksyny

mocznicowe



skrócony okres przeżycia erytrocytów



niedobór kwasu foliowego i wit.B₁₂

LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI

1.

Żelazo

2.

Leki pobudzające erytropoezę:



ludzka rekombinowana erytropoetyna α
i β

Działania niepożądane erytropoetyny:

nadciśnienie tętnicze, drgawki

NIEDOŻYWIENIE BIAŁKOWO-

KALORYCZNE

Przyczyny:



Nadmierne ograniczenie zawartości białka w
diecie i jej kaloryczności



Choroby współistniejące (cukrzyca,

niewydolność serca)



Czynniki kataboliczne

(kwasica, insulinooporność)



Psychogenne (depresja)



Przewlekle zapalenie (utrata łaknienia)



Utrata białka i aminokwasów w trakcie dializy

ZABURZENIE GOSPODARKI

WAPNIOWO-FOSFORANOWEJ



Hipokalcemia



Hiperfosfatemia



Oporność kości na działanie PTH



Zaburzony metabolizm wit. D

Skutki:
Wtórna nadczynność przytarczyc

ROKOWANIE W PChN

Zależy od:



postępu choroby podstawowej (przyczyny
uszkodzenia nerek)



występowania czynników
przyspieszających postęp lub
powodujących zaostrzenie PNN



wdrożenia postępowania mającego na
celu zwolnienie postępu PChN

Chorzy z PChN umierają głównie z powodu

powikłań sercowo-naczyniowych i zakażeń