Nadczynność

Nadczynność

pierwotna

pierwotna

i wtórna

i wtórna

przytarczyc

przytarczyc

Beata Paluszkiewicz

Beata Paluszkiewicz

Pielęgniarstwo,

Pielęgniarstwo,

grupa VI

grupa VI

Pierwotna nadczynność

Pierwotna nadczynność

przytarczyc

przytarczyc

Pierwotna nadczynność gruczołów

Pierwotna nadczynność gruczołów

przytarczycznych spowodowana jest

przytarczycznych spowodowana jest

zwiększoną produkcją i wydzielaniem

zwiększoną produkcją i wydzielaniem

PTH

PTH

.

.

Odpowiedzialne za nią mogą być:

Odpowiedzialne za nią mogą być:

-gruczolaki

-gruczolaki

-raki

-raki

-rozlany przerost komórek przytarczyc,

-rozlany przerost komórek przytarczyc,

a nie pierwotne zaburzenia gospodarki

a nie pierwotne zaburzenia gospodarki

fosforowo-wapniowej.

fosforowo-wapniowej.

Etiologia

Etiologia



Główną przyczyną są:

Główną przyczyną są:

pojedyncze lub mnogie gruczolaki komórek głównych przytarczyc.

pojedyncze lub mnogie gruczolaki komórek głównych przytarczyc.

Przerost może dotyczyć wszystkich 4 gruczołów lub typowo

Przerost może dotyczyć wszystkich 4 gruczołów lub typowo

jednego

jednego

z nich .

z nich .



Pierwotna nadczynność może stanowić jeden z objawów

Pierwotna nadczynność może stanowić jeden z objawów

gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej

gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej

:

:

- typu I z wysoką penetracją genu nadczynności

- typu I z wysoką penetracją genu nadczynności

przytarczyc (90%)

przytarczyc (90%)

(Zespół Wermera: gruczolak przysadki , przytarczyc , tarczycy ,

(Zespół Wermera: gruczolak przysadki , przytarczyc , tarczycy ,

nadnerczy , trzustki)

nadnerczy , trzustki)

- typu II z niską penetracją (20%)

- typu II z niską penetracją (20%)

(rak rdzeniasty tarczycy, nadczynność przytarczyc)

(rak rdzeniasty tarczycy, nadczynność przytarczyc)

Może być także spowodowana ektopową biosyntezą

Może być także spowodowana ektopową biosyntezą

i wydzielaniem PTH.

i wydzielaniem PTH.

Patogeneza

Patogeneza



Zwiększone wydzielanie PTH prowadzi do:

Zwiększone wydzielanie PTH prowadzi do:

-wzmożonej mobilizacji wapnia z kości

-wzmożonej mobilizacji wapnia z kości

-zwiększonego wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego

-zwiększonego wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego

spowodowanego zwiększoną biosyntezą 1,25(OH)

spowodowanego zwiększoną biosyntezą 1,25(OH)

2

2

D

D

3

3

-zwiększonego wydalania fosforanów z moczem

-zwiększonego wydalania fosforanów z moczem

W surowicy krwi stwierdza się :

W surowicy krwi stwierdza się :

HIPERKALCEMIĘ

HIPERKALCEMIĘ

i HIPOFOSFATEMIĘ

i HIPOFOSFATEMIĘ

Przytarczyce staje się mniej wrażliwe na zmiany kalcemii.

Przytarczyce staje się mniej wrażliwe na zmiany kalcemii.



Zaburzenia gospodarki wapniowej (hiperkalcemia) są

Zaburzenia gospodarki wapniowej (hiperkalcemia) są

przyczyną:

przyczyną:

-upośledzenia czynności nerek

-upośledzenia czynności nerek

-odkładania się złogów wapniowych w tkankach miękkich

-odkładania się złogów wapniowych w tkankach miękkich

-zmian przewodnictwa nerwowego

-zmian przewodnictwa nerwowego

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny



Objawy obejmują szereg dolegliwości, aczkolwiek

Objawy obejmują szereg dolegliwości, aczkolwiek

u części pacjentów choroba przebiega

u części pacjentów choroba przebiega

bezobjawowo ,

bezobjawowo ,

a rozpoznanie zostaje postawione na podstawie

a rozpoznanie zostaje postawione na podstawie

rutynowych badań laboratoryjnych.

rutynowych badań laboratoryjnych.



Pierwotną nadczynność przytarczyc cechują

Pierwotną nadczynność przytarczyc cechują

objawy zespołu hiperkalcemicznego, zależnie od

objawy zespołu hiperkalcemicznego, zależnie od

zmian kostnych oraz nerkowych.

zmian kostnych oraz nerkowych.



Nawrotową kamicę nerkową stwierdza się u 10-

Nawrotową kamicę nerkową stwierdza się u 10-

15% chorych.

15% chorych.

Objawy

Objawy



Ogólnoustrojowe:

Ogólnoustrojowe:

-słabość

-słabość

-łatwe męczenie się

-łatwe męczenie się

-utrata masy ciała

-utrata masy ciała

-anemia

-anemia

-anoreksja

-anoreksja



Nerkowe:

Nerkowe:

-kamica

-kamica

-poliuria, polidypsja

-poliuria, polidypsja

-kwasica metaboliczna

-kwasica metaboliczna

-zaburzenia zagęszczenia

-zaburzenia zagęszczenia

moczu

moczu

-wapnica nerek

-wapnica nerek



Neuropsychiatryczne:

Neuropsychiatryczne:

-depresje

-depresje

-ruchowa neuropatia

-ruchowa neuropatia

-słaba koncentracja

-słaba koncentracja



Żołądkowo-jelitowe:

Żołądkowo-jelitowe:

-choroba wrzodowa

-choroba wrzodowa

-zapalenie trzustki

-zapalenie trzustki

-zaparcia

-zaparcia

-nudności

-nudności

-wymioty

-wymioty



Szkieletowe:

Szkieletowe:

-zmniejszenie masy kości

-zmniejszenie masy kości

-złamania patologiczne

-złamania patologiczne

-obrzęk kości

-obrzęk kości

-bolesność kości

-bolesność kości

-dna moczanowa

-dna moczanowa



Oczne:

Oczne:

-keratopatia

-keratopatia

W wysokiej hiperkalcemii mogą rozwinąć się objawy

W wysokiej hiperkalcemii mogą rozwinąć się objawy

przełomu hiperkalcemicznego

przełomu hiperkalcemicznego

w postaci:

w postaci:

-zaburzeń świadomości

-zaburzeń świadomości

-obrzęku płuc

-obrzęku płuc

-objawów hipowolemii

-objawów hipowolemii

Objawy ze strony układu kostnego są spowodowane

Objawy ze strony układu kostnego są spowodowane

uogólnionym lub umiejscowionym zrzeszotnieniem

uogólnionym lub umiejscowionym zrzeszotnieniem

kości.

kości.

Najczęściej zmiany kostne stwierdza się :

Najczęściej zmiany kostne stwierdza się :

-w obojczykach

-w obojczykach

-dystalnych paliczkach kości rąk

-dystalnych paliczkach kości rąk

-złamania kręgów i żeber powodują zniekształcenia

-złamania kręgów i żeber powodują zniekształcenia

kręgosłupa

kręgosłupa

Wtórna nadczynność

Wtórna nadczynność

przytarczyc

przytarczyc

Etiologia

Etiologia



Przyczyną wtórnej nadczynności przytarczyc jest

Przyczyną wtórnej nadczynności przytarczyc jest

HIPOKALCEMIA

HIPOKALCEMIA

.

.



Z kolei przyczyną hipokalcemii może być:

Z kolei przyczyną hipokalcemii może być:

-niedostateczne wchłanianie wapnia z przewodu

-niedostateczne wchłanianie wapnia z przewodu

pokarmowego

pokarmowego

-niedostateczna podaż wapnia w pokarmach

-niedostateczna podaż wapnia w pokarmach

-nadmierne odkładanie wapnia w kościach

-nadmierne odkładanie wapnia w kościach

-nadmierna utrata wapnia z moczem

-nadmierna utrata wapnia z moczem

-upośledzona hydroksylacja witaminy D

-upośledzona hydroksylacja witaminy D

3

3

w wątrobie lub nerkach

w wątrobie lub nerkach

-niedostateczne wchłanianie witaminy D

-niedostateczne wchłanianie witaminy D

3

3

z przewodu

z przewodu

pokarmowego

pokarmowego

u chorych z żółtaczką zastoinową

u chorych z żółtaczką zastoinową

-wzrost stężenia fosforanów nieorganicznych w surowicy

-wzrost stężenia fosforanów nieorganicznych w surowicy

(ostra i przewlekła niewydolność nerek)

(ostra i przewlekła niewydolność nerek)

Patogeneza

Patogeneza



Skutki wzmożonego wydzielania PTH są zbliżone

Skutki wzmożonego wydzielania PTH są zbliżone

do efektów pierwotnej nadczynności przytarczyc

do efektów pierwotnej nadczynności przytarczyc

i dotyczą nerek oraz przewodu pokarmowego.

i dotyczą nerek oraz przewodu pokarmowego.



Hipokalcemia uruchamia mechanizmy

Hipokalcemia uruchamia mechanizmy

homeostatyczne, przywracające prawidłowe

homeostatyczne, przywracające prawidłowe

stężenie wapnia w surowicy.

stężenie wapnia w surowicy.



Przy stałej aktywacji mechanizmów homeostazy

Przy stałej aktywacji mechanizmów homeostazy

dochodzi do przerostów gruczołów

dochodzi do przerostów gruczołów

przytarczycznych.

przytarczycznych.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny



Objawy hipokalcemii i zmiany kostne

Objawy hipokalcemii i zmiany kostne

lub nerkowe mogą wykazywać różne

lub nerkowe mogą wykazywać różne

nasilenie, zależnie od choroby

nasilenie, zależnie od choroby

podstawowej:

podstawowej:

-poziom wapnia-prawidłowy lub

-poziom wapnia-prawidłowy lub

nieco obniżony

nieco obniżony

-przy prawidłowej funkcji nerek

-przy prawidłowej funkcji nerek

poziom fosforanów-obniżony,

poziom fosforanów-obniżony,

poziom PTH-podwyższony.

poziom PTH-podwyższony.

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne



Przebieg choroby jest najczęściej

Przebieg choroby jest najczęściej

bezobjawowy ze stwierdzoną hiperkalcemią

bezobjawowy ze stwierdzoną hiperkalcemią

w surowicy.

w surowicy.



U dorosłych zaleca się leczenie chirurgiczne

U dorosłych zaleca się leczenie chirurgiczne



U niemowląt z powodu szybkiej

U niemowląt z powodu szybkiej

demineralizacji kości i niedociśnienia zabieg

demineralizacji kości i niedociśnienia zabieg

operacyjny jest konieczny dla przeżycia.

operacyjny jest konieczny dla przeżycia.

Bibliografia

Bibliografia



Thor P., Podstawy patofizjologii człowieka,

Thor P., Podstawy patofizjologii człowieka,

Wydawnictwo Uniwersytetu

Wydawnictwo Uniwersytetu

Jagiellońskiego,

Jagiellońskiego,

Kraków 2001,

Kraków 2001,



Zahorska-Markiewicz B. (red.),

Zahorska-Markiewicz B. (red.),

Patofizjologia kliniczna dla student

Patofizjologia kliniczna dla student

ó

ó

w

w

medycyny,

medycyny,

Wydawnictwo Volumed,2000.

Wydawnictwo Volumed,2000.