PRZYCZYNY I OBJAWY
HIPOKALCEMII

Anna Kłos

Definicja

HIPOKALCEMIA

Stężenie wapnia

całkowitego poniżej 8,5

mg% (2,25mmol/l)

Stężenie wapnia

całkowitego poniżej 8,5

mg% (2,25mmol/l)

Stężenie wapnia

zjonizowanego poniżej

0,95 mmol/l

Stężenie wapnia

zjonizowanego poniżej

0,95 mmol/l

Metabolizm wapnia



Całkowita masa wapnia to 1-2kg



95% wapnia znajduje się w układzie kostnym



Dobowe wahanie wynosi ok. 1 grama na dobę



Wchłaniany głównie z światła przewodu

pokarmowego, a wydalany przez nerki.



Gospodarka wapniowa podlega regulacji

przede wszystkim przez hormon gruczołów

przytarczycowych - kalcytriol.



Zmniejszenie stężenia wapnia we krwi jest

przyczyną uruchomienia mechanizmów

wyrównawczych.

Przyczyny hipokalcemii:

1) Niedobór wapnia w diecie



W warunkach fizjologicznych wapń jest wchłaniany

zarówno w dwunastnicy, jak i w jelicie cienkim,

dlatego choroby upośledzające funkcję błony

śluzowej w tych obszarach mogą prowadzić do

zmniejszenia jego wchłaniania. Zatem hipokalcemia

może rozwinąć się u chorych:



z celiakią



chorobą Leśniowskiego-Crohna



chorobą wrzodową



żołądka lub dwunastnicy



po zabiegach resekcji jelit,



u chorych długotrwale żywionych pozajelitowo.

2) Niedoczynność
przytarczyc:



pooperacyjna, idiopatyczna, noworodkowa,

rodzinna, autoimmunologiczna, wywołana

przez złogi metali (żelazo, miedź, glin),

naciekowa, po napromieniowaniu



Najczęstszą przyczyną niedoczynności

przytarczyc jest ich przypadkowe usunięcie

w czasie zabiegu strumektomii – wycięcia

tarczycy, głównie z powodu nowotworu

złośliwego.



Może również wynikać z zapalenia lub

naświetlania (RTG) tarczycy, urazach szyi.

Nabyta niedoczynność
przytarczyc



Niekiedy obserwowana w zespole

endokrynopatii wielogruczołowych.



Najczęściej jest związana z pierwotną

niedoczynnością nadnerczy oraz kandydozą

skóry i błon śluzowych w zespole

wielogruczołowych endokrynopatii

autoimmunologicznych, czyli w

autoimmunologicznym zespole

niedoczynności wielogruczołowej typu I.



Stwierdza się obecność przeciwciał przeciwko

komórkom przytarczyc.

3) Oporność na działanie
PTH



Rzekoma niedoczynność przytarczyc,

niewydolność nerek, leki hamujące

osteoklastyczną resorpcję kości



Rzekoma niedoczynność przytarczyc – jest

zaburzeniem dziedzicznym, polegającym na

niewrażliwości narządów docelowych na PTH.



Klinicznie naśladuje postać z niedoboru PTH –

cechuje się hipokalcemią, hiperfosfatemią,

czemu towarzyszą prawidłowe lub zwiększone

stężenia PTH, a także dodatkowo upośledzenie

odpowiedzi na podany egzogennie PTH.

4) Niewydolność w zakresie
prawidłowej produkcji kalcytriolu i
oporność na działanie kalcytriolu



Niedobór wit. D, dziedziczna krzywica
witamino-D-zależna typu I i II



Niedobór witaminy D:



Nieodpowiednia ekspozycja na światło



Niewłaściwe odżywianie



Zaburzenie wchłaniania



Leki aktywujące katabolizm witaminy D

5) Stany ostre związane z
tworzeniem kompleksów lub
złogów wapniowych



Ostra hiperfosfatemia (zmiażdżenie tkanek z
martwicą mięśni, gwałtowna liza kom. guza,
podawanie fosforanów drogą pozajelitową,
środki zobojętniające zawierające fosforany)



Ostre zapalenie trzustki



Przetaczanie krwi konserwowanej
cytrynianami



Szybka, nadmierna mineralizacja kości –
zespół głodnych kości, podawanie witaminy
D w leczeniu niedoborów

Objawy hipokalcemii –
nerwowo-mięśniowe



Niedobór wapnia obniża próg pobudliwości

komórkowej – potencjał krytyczny przybliża się do

wartości potencjału spoczynkowego.



Bodziec, który byłby w normalnych warunkach

bodźcem podprogowym, wyzwoli więc potencjał

czynnościowy.



Gdy niedobór jest odpowiednio duży – w

komórkach nerwowych i mięśniowych pojawiają się

spontanicznie wyzwalane potencjały czynnościowe.



Znaczna hipokalcemia jest przyczyną zaburzenia

czynności komórkowych układów enzymatycznych

zależnych od wapnia



Gdy stęż. całkowite wapnia wynosi ok.1,75 mmol/l
– wyraźna destabilizacja potencjału błonowego
włókien nerwowych i mięśni. Występuje tężyczka
utajona. Wykrywamy ją poprzez:



Objaw Chvostka – po uderzeniu w nerw
twarzowy w ok. policzka następuje podciągnięcie
kącików ust



Objaw Trousseau – dłoń w kształcie „ręki
położnika”



Stęż. Ca ok. 1,5 mmol/l – pojawia się tężyczka
hipokalcemiczna

tężyczka hipokalcemiczna



Jest stanem spontanicznego, tonicznego skurczu
mięśni spowodowanego niedoborem Ca

2+

w płynie

zewnątrzkomórkowym, szczególnie ukł. nerwowego



Występują parestezje o charakterze uczucia
mrowienia w obrębie palców i wokół ust („usta
karpia”)



Charakterystyczny skurcz nadgarstka i stopy – „ręka
położnika”, objaw Trousseau (skurcze te są bolesne)



Mogą dotyczyć również innych grup mięśni: krtani,
klatki piersiowej, kończyn dolnych (ustawienie
końsko-szpotawe)

W badaniach dodatkowych
wykazuje się:



Niski poziom wapnia we krwi i moczu



Podwyższony poziom fosforanów w
surowicy



Śladowe ilości PTH i kalcytriolu



Zwapnienia w OUN (RTG, TK)



W badaniu elektromiograficznym
występują powtarzające się potencjały
czynnościowe neuronów motorycznych,
układające się zwykle w dublety.



W wyniku hipokalcemii występują również:



Napady drgawek



Objawy „rzekomego guza mózgu”



Znużenie



Zaburzenia psychiczne



U 20% dzieci z przewlekłą hipokalcemią

dochodzi do upośledzenia umysłowego



U pacjentów z długotrwałą niedoczynnością

przytarczyc często występują zwapnienia

zwojów mózgu, zwykle bezobjawowe, mogą

jednak powodować zaburzenia ruchowe

Wpływ na serce



W hipokalcemii występuje opóźnienie
repolaryzacji, czego wyrazem jest
wydłużenie odstępu QT.



Może dochodzić do uszkodzenia
sprzężenia „pobudzenie-skurcz” i
niekiedy obserwuje się oporną na
leczenie zastoinową niewydolność
krążenia



Skutki okulistyczne:



W przewlekłej hipokalcemii często
występuje zaćma podtorebkowa, jej
ciężkość zależy od czasu trwania i
stopnia hipokalcemii



Skutki dermatologiczne: skóra staje
się sucha, łuszcząca, a paznokcie kruche

Bibliografia



Endokrynologia ogólna i kliniczna
Greenspana, D. G. Gardner, R. Shobach



Patofizjologia Kliniczna, B. Zahorska –
Markiewicz



Patofizjologia, S. Maśliński, J. Ryżewski