PRZYCZYNY I OBJAWY
HIPOKALCEMII
Anna Kłos
PRZYCZYNY I OBJAWY
HIPOKALCEMII
Anna Kłos
Definicja
HIPOKALCEMIA
Stężenie wapnia
całkowitego poniżej 8,5
mg% (2,25mmol/l)
Stężenie wapnia
całkowitego poniżej 8,5
mg% (2,25mmol/l)
Stężenie wapnia
zjonizowanego poniżej
0,95 mmol/l
Stężenie wapnia
zjonizowanego poniżej
0,95 mmol/l
Metabolizm wapnia
Całkowita masa wapnia to 1-2kg
95% wapnia znajduje się w układzie kostnym
Dobowe wahanie wynosi ok. 1 grama na dobę
Wchłaniany głównie z światła przewodu
pokarmowego, a wydalany przez nerki.
Gospodarka wapniowa podlega regulacji
przede wszystkim przez hormon gruczołów
przytarczycowych - kalcytriol.
Zmniejszenie stężenia wapnia we krwi jest
przyczyną uruchomienia mechanizmów
wyrównawczych.
Przyczyny hipokalcemii:
1) Niedobór wapnia w diecie
W warunkach fizjologicznych wapń jest wchłaniany
zarówno w dwunastnicy, jak i w jelicie cienkim,
dlatego choroby upośledzające funkcję błony
śluzowej w tych obszarach mogą prowadzić do
zmniejszenia jego wchłaniania. Zatem hipokalcemia
może rozwinąć się u chorych:
z celiakią
chorobą Leśniowskiego-Crohna
chorobą wrzodową
żołądka lub dwunastnicy
po zabiegach resekcji jelit,
u chorych długotrwale żywionych pozajelitowo.
2) Niedoczynność
przytarczyc:
pooperacyjna, idiopatyczna, noworodkowa,
rodzinna, autoimmunologiczna, wywołana
przez złogi metali (żelazo, miedź, glin),
naciekowa, po napromieniowaniu
Najczęstszą przyczyną niedoczynności
przytarczyc jest ich przypadkowe usunięcie
w czasie zabiegu strumektomii – wycięcia
tarczycy, głównie z powodu nowotworu
złośliwego.
Może również wynikać z zapalenia lub
naświetlania (RTG) tarczycy, urazach szyi.
Nabyta niedoczynność
przytarczyc
Niekiedy obserwowana w zespole
endokrynopatii wielogruczołowych.
Najczęściej jest związana z pierwotną
niedoczynnością nadnerczy oraz kandydozą
skóry i błon śluzowych w zespole
wielogruczołowych endokrynopatii
autoimmunologicznych, czyli w
autoimmunologicznym zespole
niedoczynności wielogruczołowej typu I.
Stwierdza się obecność przeciwciał przeciwko
komórkom przytarczyc.
3) Oporność na działanie
PTH
Rzekoma niedoczynność przytarczyc,
niewydolność nerek, leki hamujące
osteoklastyczną resorpcję kości
Rzekoma niedoczynność przytarczyc – jest
zaburzeniem dziedzicznym, polegającym na
niewrażliwości narządów docelowych na PTH.
Klinicznie naśladuje postać z niedoboru PTH –
cechuje się hipokalcemią, hiperfosfatemią,
czemu towarzyszą prawidłowe lub zwiększone
stężenia PTH, a także dodatkowo upośledzenie
odpowiedzi na podany egzogennie PTH.
4) Niewydolność w zakresie
prawidłowej produkcji kalcytriolu i
oporność na działanie kalcytriolu
Niedobór wit. D, dziedziczna krzywica
witamino-D-zależna typu I i II
Niedobór witaminy D:
Nieodpowiednia ekspozycja na światło
Niewłaściwe odżywianie
Zaburzenie wchłaniania
Leki aktywujące katabolizm witaminy D
5) Stany ostre związane z
tworzeniem kompleksów lub
złogów wapniowych
Ostra hiperfosfatemia (zmiażdżenie tkanek z
martwicą mięśni, gwałtowna liza kom. guza,
podawanie fosforanów drogą pozajelitową,
środki zobojętniające zawierające fosforany)
Ostre zapalenie trzustki
Przetaczanie krwi konserwowanej
cytrynianami
Szybka, nadmierna mineralizacja kości –
zespół głodnych kości, podawanie witaminy
D w leczeniu niedoborów
Objawy hipokalcemii –
nerwowo-mięśniowe
Niedobór wapnia obniża próg pobudliwości
komórkowej – potencjał krytyczny przybliża się do
wartości potencjału spoczynkowego.
Bodziec, który byłby w normalnych warunkach
bodźcem podprogowym, wyzwoli więc potencjał
czynnościowy.
Gdy niedobór jest odpowiednio duży – w
komórkach nerwowych i mięśniowych pojawiają się
spontanicznie wyzwalane potencjały czynnościowe.
Znaczna hipokalcemia jest przyczyną zaburzenia
czynności komórkowych układów enzymatycznych
zależnych od wapnia
Gdy stęż. całkowite wapnia wynosi ok.1,75 mmol/l
– wyraźna destabilizacja potencjału błonowego
włókien nerwowych i mięśni. Występuje tężyczka
utajona. Wykrywamy ją poprzez:
Objaw Chvostka – po uderzeniu w nerw
twarzowy w ok. policzka następuje podciągnięcie
kącików ust
Objaw Trousseau – dłoń w kształcie „ręki
położnika”
Stęż. Ca ok. 1,5 mmol/l – pojawia się tężyczka
hipokalcemiczna
tężyczka hipokalcemiczna
Jest stanem spontanicznego, tonicznego skurczu
mięśni spowodowanego niedoborem Ca
2+
w płynie
zewnątrzkomórkowym, szczególnie ukł. nerwowego
Występują parestezje o charakterze uczucia
mrowienia w obrębie palców i wokół ust („usta
karpia”)
Charakterystyczny skurcz nadgarstka i stopy – „ręka
położnika”, objaw Trousseau (skurcze te są bolesne)
Mogą dotyczyć również innych grup mięśni: krtani,
klatki piersiowej, kończyn dolnych (ustawienie
końsko-szpotawe)
W badaniach dodatkowych
wykazuje się:
Niski poziom wapnia we krwi i moczu
Podwyższony poziom fosforanów w
surowicy
Śladowe ilości PTH i kalcytriolu
Zwapnienia w OUN (RTG, TK)
W badaniu elektromiograficznym
występują powtarzające się potencjały
czynnościowe neuronów motorycznych,
układające się zwykle w dublety.
W wyniku hipokalcemii występują również:
Napady drgawek
Objawy „rzekomego guza mózgu”
Znużenie
Zaburzenia psychiczne
U 20% dzieci z przewlekłą hipokalcemią
dochodzi do upośledzenia umysłowego
U pacjentów z długotrwałą niedoczynnością
przytarczyc często występują zwapnienia
zwojów mózgu, zwykle bezobjawowe, mogą
jednak powodować zaburzenia ruchowe
Wpływ na serce
W hipokalcemii występuje opóźnienie
repolaryzacji, czego wyrazem jest
wydłużenie odstępu QT.
Może dochodzić do uszkodzenia
sprzężenia „pobudzenie-skurcz” i
niekiedy obserwuje się oporną na
leczenie zastoinową niewydolność
krążenia
Skutki okulistyczne:
W przewlekłej hipokalcemii często
występuje zaćma podtorebkowa, jej
ciężkość zależy od czasu trwania i
stopnia hipokalcemii
Skutki dermatologiczne: skóra staje
się sucha, łuszcząca, a paznokcie kruche
Bibliografia
Endokrynologia ogólna i kliniczna
Greenspana, D. G. Gardner, R. Shobach
Patofizjologia Kliniczna, B. Zahorska –
Markiewicz
Patofizjologia, S. Maśliński, J. Ryżewski