PRZEWLEKŁA
NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

ZAPOBIEGANIE I

LECZENIE

ZACHOWAWCZE

Wyodrębnienie grupy ryzyka
wystąpienia przewlekłej choroby
nerek



w całej populacji w ramach badań
okresowych -ocena w kierunku
zwiększonego ryzyka rozwoju choroby
nerek



u osób z grupy ryzyka- oznaczenie
markerów uszkodzenia nerek oraz GFR



przewlekła choroba nerek- odpowiednie
postępowanie diagnostyczne i lecznicze



brak objawów choroby / prawidłowy GRF



zmniejszenie czynników ryzyka



okresowa ocena

Ocena kliniczna ryzyka

wystąpienia PCHN

Wszyscy pacjenci



pomiar RR



oznaczenie stężenia
kreatyniny w surowicy/
GFR



iloraz ilości białka lub
albuminy i kreatyniny w
pierwszej porannej lub
przygodnej próbce moczu



badanie osadu moczu

Wybrani pacjenci, w

zależności od
czynników ryzyka



USG układu moczowego



oznaczenie stężeń
elektrolitów w surowicy



ocena zdolności
zagęszczania moczu



test zakwaszania moczu

Przewlekła niewydolność

nerek

Klirens kreatyniny -wzór

Cockrofta- Gaulta

(140-wiek) x masa ciała (kg)
Stęż kreatyniny w surowicy x 72

Dla kobiet x współczynnik 0.85

Potencjalne czynniki ryzyka
wystąpienia przewlekłej choroby
nerek - kliniczne



cukrzyca



nadciśnienie tętnicze



choroby autoimmunologiczne



zakażenia układowe



zakażenia dróg moczowych



kamica moczowa



przeszkoda w dolnych drogach moczowych



nowotwór



PNN w wywiadach rodzinnych



ONN w wywiadach



leki nefrotoksyczne



mała masa urodzeniowa



mała masa nerek

Potencjalne czynniki ryzyka
wystąpienia choroby nerek:
społeczno-demograficzne



starszy wiek



mniejszości etniczne:
Afroamerykanie, Amerykanie
pochodzenia indiańskiego,
latynoskiego, azjatyckiego lub z
wysp Pacyfiku



narażenie na niektóre czynniki
chemiczne, środowiskowe



niski dochód, słabe wykształcenie

CHOROBY

WSPÓŁISTNIEJĄCE



choroby będące przyczyną PCHN



cukrzyca



nadciśnienie tętnicze



obturacja dróg moczowych



choroby nie związane z chorobą nerek



POCHP



choroba refluksowa przełyku



choroba zwyrodnieniowa stawów



choroba Alzheimera



nowotwory złośliwe



choroby układu sercowo- naczyniowego



miażdżyca ( CHNS, ch. naczyń mózgowych, ch. tętnic
obwodowych



przerost lewej komory serca



niewydolność serca

szybkość zmniejszania się GFR
zależy od:



typu choroby nerek



szybszy w nefropatii cukrzycowej, KZN,
wielotorbielowatym zwyrodnieniu nerek, ch. nerki
przeszczepionej



wolniejszy w nefropatii nadciśnieniowej,
chorobach cewkowo- śródmiąższowych



czynników poddających się modyfikacji



białkomocz, hipoalbuminemia, wysokie wartości
RR, zła kontrola glikemii, palenie tytoniu- nasilają



nie rozstrzygnięta rola niedokrwistości i
dyslipidemii



czynników nie poddających się modyfikacji



rasa czarna, mniejsza wyjściowa wydolność nerek,
płeć męska, starszy wiek

Przyczyny ostrego
zmniejszenia GFR



odwodnienie



kontrasty radiologiczne



antybiotyki: aminoglikozydy,
amfoterycyna B



NLPZ, inhibitory cyklooksygenazy 2



ACE-I, Xartany



cyklosporyna, takrolimus



przeszkoda w drogach moczowych

postępowanie w zależności od
stadium przewlekłej choroby nerek



uszkodzenie nerek
z prawidłowym GFR



uszkodzenie nerek
z niewielkim
zmniejszeniem GFR
(89-60 ml/min)



Rozpoznanie i
leczenie, leczenie
chorób
współistniejących,
zwalnianie postępu
uszkodzenia nerek,
zmniejszanie ryzyka
chorób układu
sercowo-
naczyniowego



ocena postępu
choroby

Postępowanie kliniczne w
zależności od stadium
przewlekłej choroby nerek -c.d



umiarkowane
zmniejszenie GRF
(59-30 ml/min)



duże zmniejszenie
GFR (15-29
ml/min)



schyłkowa
niewydolność
nerek(GFR < 15
ml/min)



Ocena i leczenie
powikłań



przygotowanie
do leczenia
nerkozastępczeg
o



leczenie
nerkozastępcze

LECZENIE PNN W FAZIE
WYRÓWNANEJ



usunięcie przyczyny PNN:



leczenie nefropatii zaporowej



odstawienie leków nefrotoksycznych



leczenie immunosupresyjne chorób
immunologicznych



zwalczanie czynników nasilających
progresję niewydolności nerek



leczenie dietetyczne



leczenie farmakologiczne objawów
chorobowych

Zwolnienie postępu
choroby nerek



udowodniona skuteczność



ścisła kontrola glikemii w cukrzycy



ścisła kontrola ciśnienia tętniczego



ACE-I, Xartany



skuteczność nie rozstrzygnięta



ograniczenie białka w diecie



leczenie hipolipemizujące



częściowe wyrównanie niedokrwistości

Monitorowanie
przebiegu choroby



u chorych z PCHN oznaczenia stężenia kreatyniny
celem monitorowania GFR należy wykonywać co
najmniej raz w roku , a częściej u chorych



z GFR < 60 ml/min



szybkim zmniejszaniem się GFR >4
ml/min/1.73 m2/rok



obciążonych czynnikami ryzyka szybszego
postępu choroby



zagrożonych ostrym zmniejszeniem GFR



otrzymujących leczenie zwalniające przebieg
PCHN

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE W

PCHN



nadciśnienie tętnicze jest
zarówno przyczyną jak i
powikłaniem PCHN



może być wczesnym powikłaniem
PCHN



niekorzystne następstwa: szybsza
utrata czynności nerek i rozwój
choroby sercowo-naczyniowej

NADCIŚNIENIE
TĘTNICZE

W PCHN



docelowe wartości w leczeniu
nadciśnienia u osób z PCHN:



białkomocz < 1g/d -
<130/80mmHg



białkomocz > 1g/d -
<125/75mmHg

Choroba sercowo-
naczyniowa w PCHN



częstość występowania większa niż w
populacji ogólnej



główna przyczyna zgonu

PRAWDOPODOBNIEŃSTWO ZGONU Z

PRZYCZYN SERCOWO- NACZYNIOWYCH
WIĘKSZE NIŻ ROZWOJU NIEWYDOLNOŚCI
NEREK WYMAGAJĄCEJ DIALIZ!



częściej niż w populacji występują
tradycyjne czynniki ryzyka

Choroba sercowo-
naczyniowa w PCHN

Czynniki ryzyka

związane z PCHN



typ przewlekłej choroby
nerek



zmniejszone GFR



białkomocz



zwiększona aktywność
układu RAA



hiperwolemia-
przewodnienie



zaburzenia gospodarki
wapniowo- fosforanowej



dyslipidemia



niedokrwistość



złe odżywienie



stan zapalny, zakażenia



czynniki prozakrzepowe



stres oksydacyjny



hiperhomocysteinemia



toksyny mocznicowe

Niedokrwistość w PCHN



u chorych z GFR<60ml/min/1.73m2 należy
wykonać badania w celu wykrycia
niedokrwistości w tym stężenie hemoglobiny



niedokrwistość jest związana z gorszym
przebiegiem choroby (częstsze przyjęcia do
szpitala, występowanie choroby sercowo-
naczyniowej, upośledzenie funkcji
poznawczych, większa śmiertelność



nasilenie niedokrwistości zależy od czasu
trwania choroby i stopnia niewydolności
nerek

Niedokrwistość w PCHN



główna przyczyna -niedobór erytropoetyny



inne przyczyny ( mogą współistnieć z
niedoborem EPO)



czynnościowy lub bezwzględny niedobór
żelaza



utrata krwi jawna lub utajona



inhibitory mocznicowe(PTH, spermina)



skrócenie okresu półtrwania erytrocytów



niedobór kwasu foliowego lub witaminy B12



współistniejące choroby hematologiczne

przytarczyce

parathormon

nerka

Reabsorpcja wapnia
Synteza 1,25 OH 2D3
Wchłanianie fosforanów

kości

Uwalnianie Ca+²
Uwalnianie PO4 ²

Jelito
Wchłanianie Ca+²
Wchłanianie PO4 ²

Stężenie wapnia w
surowicy

Gospodarka wapniowa w
warunkach fizjologii

(prawidłowy GFR)

Zaburzenia gospodarki
wapniowo- fosforanowej

Stadium

PCHN

GFRml

/min/
1.73m²

PTH
pg/ml

Fosfor
mmol/l

Wapń
mmol/l

1-2

>60

norma

norma norma

3

30-59

35-70

0.9-

1.5

norma

4

15-29

70-150

0.9-

1.5

2.1-2.4

5

<15

150-
300

1.1-
1.8

2.1-2.4

Zaburzenia gospodarki
wapniowo- fosforanowej

korekcja stężenia wapnia

względem albumin:

Wapń całkowity ( skorygowany)=
Wapń całkowity (mg/dl) +0.8 x
(4-stężenie albumin w surowicy

g/dl)

zaburzenia gospodarki
wapniowo- fosforanowej -
hiperfosfatemia



Ograniczenie podaży fosforu w diecie



Preparaty wiążące fosforany w

przewodzie pokarmowym:



Wapniowe: węglan, octan



Glinowe: wodorotlenek



Sole lantanu



Nie zawierające soli metali: sewelamer



Kalcymimetyki: cinecalcet ( wybiórczo

pobudza receptor wapniowy na

komórkach przytarczyc)

zaburzenia gospodarki
wapniowo- fosforanowej- leki
wiążące fosforany

Hiperfosfatemia
>1.78 mmol/l

Zawierające wapń/
nie zawierające

wapnia

Zaawansowane

wapnienie naczyń/

tkanek miękkich

nie zawierające

wapnia

Hiperkaclemia > 2.55

mmol/l

nie zawierające

wapnia

Intact PTH <150

mmol/l

nie zawierające

wapnia

Zaburzenia gospodarki
wapniowo- fosforanowej

Ca X P > 55 mg/dl (>4.4 mmol/l)

Jest czynnikiem ryzyka :

zgonu z przyczyn sercowo- naczyniowych
Powstawania zwapnień pozaszkieletowych

Postępowanie:

Zmniejszenie dawki wapniowych

preparatów wiążących fosfor lub/i
sewelamer

zmniejszenie dawek preparatów witaminy D

Związek między GRF a
stanem odżywienia



w przebiegu PCHN rozwija się stan
złego odżywienia białkowo-
energetycznego. Ważną przyczyną tego
stanu jest małe spożycie białka i kalorii



wykazuje się on skrycie postępującą
utratą tłuszczu ustrojowego oraz
zasobów białek budulcowych,
zmniejszonym stężeniem białka
całkowitego w surowicy oraz
upośledzeniem ogólnej sprawności

Markery złego stanu
odżywienia białkowo-
energetycznego



stężenie albuminy w surowicy < 4 g/dl



stężenia innych białek trzewnych
transferyny, prealbuminy



metody antropometryczne:



BMI



ocena tkanki tłuszczowej i
mięśniowej ramienia



subiektywna ocena całościowa
(ankieta)

Przyczyny złego odżywienia
białkowo- energetycznego



zaburzenia metabolizmu białek i
przemian energetycznych



zaburzenia hormonalne



jadłowstręt



nudności i wymioty ( zatrucie
mocznicowe)



choroby współistniejące-
cukrzyca, miażdżyca, zakażenia

Przewlekła niewydolność

nerek-dieta

Celem leczenia dietetycznego pacjentów z

przewlekłą niewydolnością nerek jest:



Osiągnięcie i utrzymanie możliwie

dobrego stanu zdrowia;



Ograniczenie podaży składników

pokarmowych obciążających pracę nerek

i prowadzących do powstania

toksycznych produktów;



Opóźnienie postępu choroby i

rozpoczęcia leczenia nerkozastepczego;



Poprawa jakości życia.

Przewlekła niewydolność

nerek- dieta

Zalecenia żywieniowe:

1. Okres utajony ( 1 stadium

PCHN):

Na tym etapie nie zaleca się

obecnie żadnych ograniczeń

dietetycznych.

Przewlekła niewydolność

nerek- dieta

2. Okres wyrównany(1-3 stadium

PCHN)



Białko 0.8g/kg/dobę



Ograniczenie spożycia fosforu do
800-1000 mg/dobę



Ograniczenie spożycia soli jeśli
występuje nadciśnienie tętnicze



Energia 30-35 kcal/kg/d, pochodzi
głównie z tłuszczów i węglowodanów

Przewlekła niewydolność

nerek- dieta

3. Okres niewyrównany

BIAŁKO



Ograniczenie podaży białka aby

ograniczyć tworzenie mocznika;



Ograniczenie białka powinno być

stopniowe w miarę postępu choroby,

jednak nie bardziej niż 0.4 g/kg/dobę.



4 i 5 stadium PCHN ( GFR<25 ml/min)

podaż białka 0.6 g/kg/d



dokładne monitorowanie stanu

odżywienia co 1-3 miesiące

Przewlekła niewydolność

nerek- dieta



Białko musi zawierać aminokwasy

niezbędne



Przynajmniej połowa zalecanego białka

powinna pochodzić z produktów

zwierzęcych.



Można stosować suplementację keto-

analogów aminokwasów niezbędnych

(preparat Ketosteril)

Przewlekła niewydolność

nerek- dieta

FOSFOR

Najlepszą metodą obniżenia

fosforu jest ograniczenie spożycia

produktów bogatych w ten

pierwiastek oraz przyjmowanie

leków obniżających jego

wchłanianie (calcium carbonicum,

Alusal, Renagel)

Przewlekła niewydolność

nerek- dieta

PRODUKTY BOGATE W FOSFOR

:



Podroby



Ryby i konserwy rybne



Żółtko jaja



Mleko i produkty mleczne, zwłaszcza sery żółte,

kozie, sery topione;



Wędliny : kabanosy, szynka mielona;



Koncentraty zup i deserów



Napoje typu cola



Indyk, kaczka, pasztety drobiowe



Nasiona roślin strączkowych



Wyroby cukiernicze: kakao, orzechy, czekolada,

migdały



Grzyby