Nerwowa i hormonalna
regulacja przyjmowania
pożywienia. Łaknienie i
sytość.
Nerwowa i hormonalna
regulacja przyjmowania
pożywienia. Łaknienie i
sytość.
Regulacja
przyjmowania pokarmu
Przyjmowanie pokarmu oraz zasoby
energetyczne organizmu pozostają pod
kontrolą autonomicznego układu
nerwowego oraz ośrodka
pokarmowego, który tworzą dwa
antagonistyczne względem siebie
ośrodki podwzgórza.
Antagonistyczne
względem siebie
ośrodki podwzgórza
Ośrodek sytości – zlokalizowany w
jądrze brzuszno-przyśrodkowym
podwzgórza
Ośrodek głodu – zlokalizowany w
bocznej części podwzgórza
Schemat działania
ośrodków głodu i sytości
Ośrodek sytości
Do krótkotrwałych działających czynników
pobudzających ośrodek sytości (hamujących
łaknienie) zaliczamy:
•
Wzrost stężenia glukozy
•
Pobudzenie mechanoreceptorów żołądka
(rozciągnięcie ścian przez pokarm)
•
Wzrost ciśnienia osmotycznego osocza
•
Pobudzenie ośrodka termoregulacji
•
Wzrost stężenia serotoniny
•
Insulinę
•
Hormony żołądkowo-jelitowe – cholecystokinina
peptyd uwalniający gastrynę
Ośrodek sytości
Pobudzenie ośrodka sytości powoduje
utratę łaknienia, a uszkodzenie –
wzmożone przyjmowanie pokarmu.
Ośrodek głodu
Do czynników pobudzających ośrodek
głodu (zwiększających łaknienie)
należą peptydy opioidowe, natomiast
za hamowanie ośrodka głodu
odpowiedzialny jest układ limbiczny.
Ośrodek głodu
Drażnienie ośrodka głodu wyzwala
poszukiwanie i przyjmowanie pokarmu,
a w konsekwencji zwiększenie masy
ciała, natomiast jego trwałe
uszkodzenie prowadzi do jadłowstrętu.
Ośrodek głodu
Pozostaje w stanie tonicznego
pobudzenia, jego aktywność zmienia się
zależnie od zużycia glukozy. Przy
zwiększonym zużyciu glukozy
aktywność neuronów ośrodka zmniejsz
się. Gdy zużycie glukozy przez ośrodek
głodu obniża się, tak dzieje się w
cukrzycy, utrzymuje się on w stanie
pobudzenia, wywołując typowe dla tej
choroby uczucie głodu.
Regulacja przyjmowania
pokarmu
Głównym hormonem przewodu
pokarmowego biorącym udział w
regulacji przyjmowania pokarmu jest
grelina.
Grelina:
•
Wydzielana jest przez komórki trzonu żołądka
podczas głodzenia
•
Na poziomie OUN pobudza pobieranie pokarmu
•
Należy do czynników najsilniej pobudzających
przysadkową sekrecję hormonu wzrostu
•
Hamuje utylizację tkanki tłuszczowej
•
Hamuje wydzielanie insuliny
•
Nasila wydzielanie kwasu solnego i uwalnianie
gastryny w żołądku
•
Obniża średnie ciśnienie tętnicze
•
Nasila czynność motoryczną jelita cienkiego
Regulacja przyjmowania
pokarmu
Pierwszym odkrytym polipeptydem
wykazującym działanie
anoreksygeniczne (hamującym
przyjmowanie pokarmu) jest
cholecystokinina (CCK).
Cholecystokinina:
•
Produkowana jest przez komórki
endokrynne znajdujące się w dwunastnicy i
jelicie cienkim
•
Obecność CCK stwierdzono zarówno w
nerwach obwodowych, jak i w neuronach
OUN
•
CCK jest prawdopodobnie peptydem
biorącym udział w krótkoterminowym
mechanizmie hamowania przyjmowania
pokarmu
Regulacja przyjmowania
pokarmu
Czynnikiem anoreksygenicznym
uwalnianym z tkanki tłuszczowej jest
leptyna.
Leptyna
•
Razem z insuliną należy do tzw.
czynników „hipostatycznych”
•
Jest sygnałem do zaprzestania
przyjmowania pokarmu
•
Jej stężenie jest proporcjonalne do
ilości tkanki tłuszczowej organizmu
Do innych peptydów
anoreksygenicznych
należą:
•
Peptyd YY (PYY) – produkowany w
komórkach L śluzówki jelita krętego i
okrężnicy
•
Polipeptyd trzustkowy
•
GLP1 (glucagon-like peptide1) –
produkowany w komórkach L śluzówki jelita
krętego i okrężnicy w odpowiedzi na
dostarczenie pokarmu
•
Oxyntomodulina (OXM)
Podsumowując
Długotrwała regulacja ośrodka pokarmowego
odbywa się przy udziale leptyny (czynnika
sytości) oraz greliny. Leptyna to hormon
białkowy wydzielany przez adipocyty. Jej
uwalnianie jest stymulowane przez składniki
pokarmowe: monosacharydy, WKT, aminokwasy.
Leptyna pobudza ośrodek sytości i hamuje
wydzielanie NPY (czynnika głodu),
pobudzającego ośrodek głodu.
Grelina zwiększa ilość spożywanego pokarmu i
hamuje wydzielanie serotoniny (hormonu
szczęścia).
Dziękuję za uwagę!
Aneta Kubasik