Nerwowa i hormonalna

regulacja przyjmowania

pożywienia. Łaknienie i

sytość.

Regulacja

przyjmowania pokarmu

Przyjmowanie pokarmu oraz zasoby

energetyczne organizmu pozostają pod
kontrolą autonomicznego układu
nerwowego oraz ośrodka
pokarmowego, który tworzą dwa
antagonistyczne względem siebie
ośrodki podwzgórza.

Antagonistyczne
względem siebie

ośrodki podwzgórza



Ośrodek sytości – zlokalizowany w
jądrze brzuszno-przyśrodkowym
podwzgórza



Ośrodek głodu – zlokalizowany w
bocznej części podwzgórza

Schemat działania

ośrodków głodu i sytości

Ośrodek sytości

Do krótkotrwałych działających czynników

pobudzających ośrodek sytości (hamujących
łaknienie) zaliczamy:

•

Wzrost stężenia glukozy

•

Pobudzenie mechanoreceptorów żołądka
(rozciągnięcie ścian przez pokarm)

•

Wzrost ciśnienia osmotycznego osocza

•

Pobudzenie ośrodka termoregulacji

•

Wzrost stężenia serotoniny

•

Insulinę

•

Hormony żołądkowo-jelitowe – cholecystokinina
peptyd uwalniający gastrynę

Ośrodek sytości

Pobudzenie ośrodka sytości powoduje

utratę łaknienia, a uszkodzenie –
wzmożone przyjmowanie pokarmu.

Ośrodek głodu

Do czynników pobudzających ośrodek

głodu (zwiększających łaknienie)
należą peptydy opioidowe, natomiast
za hamowanie ośrodka głodu
odpowiedzialny jest układ limbiczny.

Ośrodek głodu

Drażnienie ośrodka głodu wyzwala

poszukiwanie i przyjmowanie pokarmu,
a w konsekwencji zwiększenie masy
ciała, natomiast jego trwałe
uszkodzenie prowadzi do jadłowstrętu.

Ośrodek głodu

Pozostaje w stanie tonicznego

pobudzenia, jego aktywność zmienia się
zależnie od zużycia glukozy. Przy
zwiększonym zużyciu glukozy
aktywność neuronów ośrodka zmniejsz
się. Gdy zużycie glukozy przez ośrodek
głodu obniża się, tak dzieje się w
cukrzycy, utrzymuje się on w stanie
pobudzenia, wywołując typowe dla tej
choroby uczucie głodu.

Regulacja przyjmowania

pokarmu

Głównym hormonem przewodu

pokarmowego biorącym udział w
regulacji przyjmowania pokarmu jest
grelina.

Grelina:

•

Wydzielana jest przez komórki trzonu żołądka
podczas głodzenia

•

Na poziomie OUN pobudza pobieranie pokarmu

•

Należy do czynników najsilniej pobudzających
przysadkową sekrecję hormonu wzrostu

•

Hamuje utylizację tkanki tłuszczowej

•

Hamuje wydzielanie insuliny

•

Nasila wydzielanie kwasu solnego i uwalnianie
gastryny w żołądku

•

Obniża średnie ciśnienie tętnicze

•

Nasila czynność motoryczną jelita cienkiego

Regulacja przyjmowania

pokarmu

Pierwszym odkrytym polipeptydem

wykazującym działanie
anoreksygeniczne (hamującym
przyjmowanie pokarmu) jest
cholecystokinina (CCK).

Cholecystokinina:

•

Produkowana jest przez komórki
endokrynne znajdujące się w dwunastnicy i
jelicie cienkim

•

Obecność CCK stwierdzono zarówno w
nerwach obwodowych, jak i w neuronach
OUN

•

CCK jest prawdopodobnie peptydem
biorącym udział w krótkoterminowym
mechanizmie hamowania przyjmowania
pokarmu

Regulacja przyjmowania

pokarmu

Czynnikiem anoreksygenicznym

uwalnianym z tkanki tłuszczowej jest
leptyna.

Leptyna

•

Razem z insuliną należy do tzw.
czynników „hipostatycznych”

•

Jest sygnałem do zaprzestania
przyjmowania pokarmu

•

Jej stężenie jest proporcjonalne do
ilości tkanki tłuszczowej organizmu

Do innych peptydów

anoreksygenicznych

należą:

•

Peptyd YY (PYY) – produkowany w
komórkach L śluzówki jelita krętego i
okrężnicy

•

Polipeptyd trzustkowy

•

GLP1 (glucagon-like peptide1) –
produkowany w komórkach L śluzówki jelita
krętego i okrężnicy w odpowiedzi na
dostarczenie pokarmu

•

Oxyntomodulina (OXM)

Podsumowując

Długotrwała regulacja ośrodka pokarmowego

odbywa się przy udziale leptyny (czynnika
sytości) oraz greliny. Leptyna to hormon
białkowy wydzielany przez adipocyty. Jej
uwalnianie jest stymulowane przez składniki
pokarmowe: monosacharydy, WKT, aminokwasy.
Leptyna pobudza ośrodek sytości i hamuje
wydzielanie NPY (czynnika głodu),
pobudzającego ośrodek głodu.

Grelina zwiększa ilość spożywanego pokarmu i

hamuje wydzielanie serotoniny (hormonu
szczęścia).

Dziękuję za uwagę!

Aneta Kubasik