FIZJOLOGIA KRĄŻENIA

• Serce jest centralną częścią układu krążenia
• Wraz z naczyniami tworzy układ sercowo-naczyniowy
• Kurcząc się, dostarcza energii, która powoduje przesuwanie się

krwi w naczyniach, tym samym zapewnia jej dopływ do wszystkich
tkanek

• Serce kurczy się dzięki samopobudzeniu powstającemu w

węźle

zatokowo-przedsionkowym= rozrusznik serca= nadawca
rytmu

• Samopobudzenie polega na powolnej spoczynkowej depolaryzacji
• → ciągły przepływ jonów, które osiągając wielkość progową,

depolaryzuje komórkę

• Komórki mięśnia sercowego połączone są w jedną całość przez

tzw. wstawki mające niską oporność, co umożliwia przepływ
depolaryzacji między sąsiadującymi komórkami

• →Serce to SYNCYTIUM CZYNNOŚCIOWE (zespólnia)
• W sercu znajdują się też inne ośrodki samopobudzenia :
• -ośrodek przedsionkowo-komorowy (ośrodek drugorzędowy),
• -pęczek Hissa (ośrodek trzeciorzędowy)
• W warunkach fizjologicznych nie powstaje w nich

samopobudzenie, depolaryzacja dochodzi z nadawcy rytmu (jeśli
ten przestanie funkcjonować, wtedy ośrodki przejmują jego rolę)

Mechaniczny cykl pracy serca

• Pauza przyjęta za początek cyklu pracy serca→

przedsionki i komory są w stanie rozkurczu→ krew pod
wpływem gradientu ciśnień przelewa się do
przedsionków z żył głównych i płucnych→ ↑ ciśnienia w
przedsionkach powoduje otwarcie zastawek trójdzielnej
i dwudzielnej→ krew wpływa do komór bardzo szybko
w wyniku różnicy ciśnienia (faza wypełniania)→
następuje skurcz przedsionków (cel: dopełnienie
komór krwią =>końcowo rozkurczowa objętość
komór)*→ciśnienie w komorach zaczyna ↑ - gdy
przekracza ciśnienie w przedsionkach→ zastawki
zamykają się kolejno (I ton serca)

*prawo Franka-Starlinga: siła, z jaką krew jest tłoczona do
obiegu, zależy od końcowo rozkurczowego rozciągnięcia
włókien mięśniowych.

•

→

rozpoczyna się skurcz izowolumetryczny (nie

powodujący zmiany objętości krwi w komorach)→ podczas
skurczu wzrost napięcia ścian komór serca=> ↑ ciśnienia
w komorach→ ciśnienie przekracza ciśnienie w pniu
płucnym i aorcie→ otwarcie zastawek płucnej i aortalnej →
faza wyrzutu: pewna część krwi zostaje wypchnięta do
pnia płucnego i aorty (SV)→ ciśnienie w komorach zaczyna
↓=> zamknięcie zastawek (II ton serca)→ w komorach
zostaje (zawsze) pewna ilość krwi (końcowo skurczowa
objętość komorowa)

• → rozpoczyna się rozkurcz komór→ początkowa faza

rozkurczu - rozkurcz izowolumetryczny: zastawki
przedsionkowo-komorowe zamknięte (ciśnienie w
komorach jest wyższe niż w przedsionkach)→ ciśnienie w
komorach↓→ otwarcie zastawek CYKL powtarza się

• Elektrokardiogram EKG-

zapis prądów czynnościowych

(potencjałów czynnościowych) serca wykonywany za pomocą
elektrod powierzchniowych

• Zjawiska elektryczne poprzedzają i zapoczątkowują zjawiska

mechaniczne

• Załamek P→ powstaje w wyniku depolaryzacji przedsionków,
→ poprzedza skurcz przedsionków (repolaryzacja przedsionków
nie jest widoczna, gdyż jest maskowana przez inne załamki)
• Zespół QRS→ odpowiada rozprzestrzenianiu się depolaryzacji

w komorach

→ poprzedza skurcz komór
• Załamek T→ powstaje w wyniku repolaryzacji komór
→ poprzedza rozkurcz komór
• EKG pozwala na analizę zjawisk elektrycznych w sercu, ocenę

pracy serca, wykrywanie możliwych zaburzeń rytmu i
przewodzenia

• EKG jest też rejestrowany podczas testów wysiłkowych
→ możliwość wykrycia zaburzeń czynności elektrycznej serca
( czasem jest niemożliwa do wykrycia podczas badania w
spoczynku)
* Zawał serca→ patologiczny załamek Q (pełnościenny zawał
mięśnia sercowego: Q trwa dłużej i jest „wyższy”

Częstość skurczów serca (HR- heart rate)

• Spoczynkowa częstość skurczów serca uzależniona od nadawcy rytmu
• Serce jest unerwione przywspółczulnie (włókna nerwowe dochodzą do

węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionków) i współczulnie
(włókna do węzła zatokowo-przedsionkowego i całej mięśniówki serca)

• -ośrodek sercowy w rdzeniu przedłużonym (z 2 części hamującej i

pobudzającej)

-włókna nerwu błędnego (układ przywspółczulny) wydzielają
acetylocholinę→ ↓częstotliwości do 20-30/min.
-pobudzenie włókien współczulnych→ wydzielanie noradrenaliny→:
- ↑ częstotliwości do 250 skurczów/min. (dodatni efekt chronotropowy)
- ↑ kurczliwości (dodatni efekt inotropowy)
- ↑ szybkości przewodzenia pobudzenia (dodatni efekt dromotropowy)
• Przyjmuje się, że:
• -podczas spoczynku- przewaga pobudzenia przywspółczulnego;

-podczas wysiłku – przewaga pobudzenia współczulnego

• *gdyby uwolniono serce od wpływu układu autonomicznego w

spoczynku, wówczas HR wyniosłoby 100 skurczów/min.→ serce w
spoczynku otrzymuje stałą impulsację z części przywspółczulnej

Objętość wyrzutowa (SV: stroke volume)

• Ilość krwi wtłoczona do układu krążenia przez

komorę w czasie jednego skurczu

• → w momencie zakończenia skurczu do obiegu

zostaje wtłoczone70-80 ml krwi wskutek pracy
każdej komory- jest to

objętość wyrzutowa SV

• SV jest jednakowe dla obu komór
• Po wytłoczeniu krwi do obiegu, w każdej komorze

zostaje pewna jej ilość- objętość końcowo
rozkurczowa

• FRAKCJA WYRZUTU

: objętość wyrzutowa/objętość

końcowo rozkurczowa

• SV zależy od:
• - kurczliwości komór,
• -objętości krwi w komorze na końcu rozkurczu

Pojemność minutowa serca Q

także CO- cardiac

output)

Q= SV x HR

• Ilość krwi przepływająca przez każdą komorę w ciągu 1 minuty
• W spoczynku wynosi ok. 4,9- 5,6 l/min
• Serce może przepompować tyle krwi, ile do niego napłynie, ilość

krwi napływająca do serca- POWRÓT ŻYLNY- jest sumą lokalnych
przepływów krwi, decyduje o wielkości Q

• ↑ intensywności wysiłku= ↑ pojemności minutowej serca

• Co powoduje wzrost Q:
• - aminy katecholowe (adrenalina, noradrenalina, dopamina)
• -glukagon
• -angiotensyna
• -tyroksyna

• Q to najważniejszy czynnik warunkujący wydolność tlenową
• Q podczas wysiłku wzrasta poprzez ↑ SV i ↑ HR
• U zawodników dyscyplin wytrzymałościowych może wzrosnąć do

40 l/min HIPERTROFIA MIĘŚNIA SERCOWEGO

• Max wartości Q u ludzi średnio aktywnych

20 l/min kobiety

25-30 l/min mężczyźni

Tony serca

• Zjawiska akustyczne towarzyszące zamykaniu się zastawek

• I ton

: powstaje wskutek zamknięcia się zastawek trójdzielnej i dwudzielnej,

• → dźwięk o niskiej częstotliwości, sygnalizuje rozpoczęcie fazy skurczu komór
• → trwa ok. 150 ms

• II ton

: w wyniku zamknięcia zastawki aortalnej i płucnej, dźwięk o wysokiej

częstotliwości, sygnalizuje rozpoczęcie fazy rozkurczu komór,

• → trwa ok. 120 ms

• ZASTAWKI SERCA:
 Zastawka trójdzielna: między PP a PK,
 Zastawka dwudzielna

między LP a LK

    → zapewniają prawidłowe ukierunkowanie przepływu krwi z przedsionków do
komór
    → obie otwierają się podczas rozkurczu komór tylko w ich kierunku
→umożliwić     napływ krwi
    →zamykają podczas skurczu komór→ zapobiec cofaniu się krwi do
przedsionków
 Zastawki półksiężycowate (płucna i aortalna):
     → otwierają się podczas skurczu komór → umożliwić wypływ krwi z komór do
tętnic, zamykają się podczas rozkurczu → zapobiec cofaniu się krwi

Układ naczyniowy

• Naczynia krwionośne docierają do każdej tkanki

• Naczynia tętnicze-

wysokociśnieniowy system rozprowadzania→

naczynia włosowate

(naczynia wymiany)→

naczynia żylne

(niskociśnieniowy system zbierania i powrotu krwi)

OBIEG DUŻY

 zaczyna się w LK, kończy w PP
 rozprowadza krew po całym organizmie
 przepływ krwi jest dostosowany do zapotrzebowania tkanek na tlen

: --według ich ważności z jednej strony (mózgowie, serce, nerki)

-według chwilowego zapotrzebowania z drugiej strony- (np.
wysiłek fizyczny, trawienie pokarmów)*

OBIEG MAŁY (PŁUCNY)

 Zaczyna się w PK a kończy w LP
 Ciśnienie krwi jest niższe niż w obiegu dużym
 Krew przepływa przez płuca, gdzie w pęcherzykach płucnych

następuje wymiana gazowa

• Naczynia w układzie krążenia dzielą się na naczynia mikrokrążenia:
-arteriole (tętniczki)
-naczynia włosowate (kapilary),
-żyłki (wenule)
• oraz naczynia transportujące:
-tętnice,
-żyły
Budowa ściany naczyń krwionośnych:
• Blaszka wewnętrzna z:
- komórek

śródbłonka

-błony podstawnej zbudowanej z tkanki łącznej i warstwy sprężystej
( kolagen, elastyna)
• Blaszka środkowa:
-komórki mięśni gładkich
-warstwa tkanki łącznej (włókna kolagenowe)
-warstwa tkanki sprężystej (włókna elastyny)
• Przydanka:
-mocna warstwa tkanki łącznej (włókna elastynowe i kolagen)

•Właściwości naczyń

Duże tętnice charakteryzuje sprężystość i rozciągliwość (dużo elastyny w blaszce

środkowej) – muszą „znosić” pulsacyjne zmiany ciśnienia krwi spowodowane pracą
serca

Mniejsze tętnice i arteriole charakteryzuje wzrost zawartości komórek

mięśniowych (komórki te pod kontrolą układu nerwowego, hormonów, lokalnie
produkowanych czynników) → regulacja ilości krwi dopływającej do naczyń
włosowatych

•Arteriole charakteryzuje największy opór przepływu → są określane naczyniami

oporowymi

Naczynia włosowate zbudowane są tylko z warstwy komórek śródbłonka→ duża

zdolność do wymieniania substancji z otoczeniem (większość n. włosowatych jest
nieszczelna→ następuje filtracja płynów między krwią a płynem
międzykomórkowym.*

Żyły i żyłki : cienkościenne → zawierają mniej elastyny i mięśni gładkich niż tętnice.

Wysoki stopień rozciągliwości (siatka włókien kolagenowych stanowi ochronę przed
nadmiernym ich rozciągnięciem). Mają dużą pojemność. Ciśnienie jest w nich niskie.
Zastawki żylne (fałdy blaszki wewnętrznej) w kończynach dolnych (zapobiegają
cofaniu się krwi) * „ pompa mięśniowa” duże znaczenie

• Naczynia limfatyczne- funkcja odprowadzenie nadmiaru

płynów tkankowych z powrotem do układu krążenie (limfa
miesza się z krwią poprzez żyły ramienno-głowowe),

• cienkie ściany,
• niskie ciśnienie,
• niektóre mają zastawki,
• pulsacyjne zmiany tętniczego ciśnienia krwi ułatwiają ruch

limfy.

• Nagromadzenia tkanki limfatycznej tworzą węzły chłonne-

ochrona przez infekcjami, obecność limfocytów – wykryty
antygen→ gromadzenie się komórek układu
odpornościowego w węźle chłonnym

Tętno tętnicze

• Siła, z jaką krew jest tłoczona do aorty,

wywołuje falę ciśnienia, która rozchodzi się
wzdłuż tętnic

• Fala ciśnienia rozciąga ściany tętnic i

przesuwa się na obwód→ jest wyczuwalna w
tętnicach przebiegających powierzchniowo –
nazywana jest TĘTNEM

• Wyczuwalna fala tętna pozwala określać

częstość skurczów serca u zdrowych ludzi

• Prędkość rozchodzenia się fali tętna: 6- 8 m/s

w dużych tętnicach

• Czynność tętna w spoczynku 60-80/min.

CIŚNIENIE TĘTNICZE

• Ciśnienie krwi jest to siła, z jaką działa krew na

ścianki naczyń

• Ciśnienie jest najwyższe w LK → przepływając przez

naczynia krwionośne stopniowo ↓→ w PP osiąga
najniższe wartości

• Różnica ciśnień GRADIENT to siła napędowa

powodująca krążenie krwi

Zasada hemodynamiki (przepływu krwi), według

prawa Ohma → skurcz lewej części serca wywołuje
większe ciśnienie krwi niż w prawej części serca
(powstała różnica ciśnień- ciśnienie perfuzyjne
krążenia systemowego

Ciśnienie napędowe - perfuzyjne krwi (PP) w dużym

krążeniu : 100 – 5 = 95 mmHg

Gradient ciśnień w małym krążeniu (płucnym) : 15 –

6 = 9 mmHg

• Ciśnienie tętnicze krwi zależy głównie od:
• -pojemności minutowej serca (wzrost CO powoduje skurcz

mięśni gładkich w ścianie tętniczek i zwężenie ich światła
=> wzrost oporu naczyniowego=>↑ ciśnienia krwi

• -stanu naczyń oporowych ( opór naczyniowy zależy

głównie od przekroju poprzecznego naczynia: jego 2 x ↓
powoduje 16 x ↑ oporu naczyniowego

MABP= CO x TPR

• MABP- mean arterial blood pressure – średnie tętnicze

ciśnienie krwi

• CO- cardiac output
• TPR- total periferal resistance
• -gdy całkowity opór obwodowy ↑, ciśnienie tętnicze z

powodu fizjologicznych ograniczeń musi pozostać stałe=>
kompensacja ↑ TPR poprzez ↓ CO (BARORECEPTORY)

MABP= DBP+ (SBP – DBP)/ 3

• DBP

- rozkurczowe ciśnienie krwi (np. 80

mmHg)- najniższe ciśnienie wywierane na
ścianki tętnic podczas rozkurczu serca (diastoli)

• SBP

- skurczowe ciśnienie krwi (np. 120

mmHg)- maksymalne ciśnienie wywierane na
ścianki tętnic podczas skurczu (systoli)

• Ciśnienie pulsowe

→ różnica pomiędzy

ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym

• Zależne jest od objętości wyrzutowej serca,

szybkości wyrzutu i podatności ścian tętnic

Czynniki wpływające na wartość ciśnienia

tętniczego krwi

• Dzięki swojej rozciągliwości, duże tętnice pełnią

role powietrzni:

• →magazynując znaczną część wyrzucanej krwi

przez lewą komorę, jednocześnie wzmagają
napięcie sprężyste ścian (krew rozciągając
ściany tętnic, gromadzi w nich energię)

• → w okresie rozkurczu, zapewnia to utrzymanie

ciągłości przepływu krwi i zapobiega spadkowi
ciśnienia rozkurczowego do wartości zerowej.

• Ośrodki regulacji krążenia w rdzeniu przedłużonym

i moście

• -otrzymują informacje z receptorów układu

krążenia (baro- i mechanoreceptory w aorcie i
tętnicy szyjnej) oraz z mechanoreceptorów w żyle
głównej i przedsionkach oraz z lewej komory)

• Receptory te kontrolują ciśnienie tętnicze krwi,

częstość skurczów serca i objętość krwi (pośrednio)

• Na zmiany tych parametrów ośrodki krążeniowe

odpowiadają impulsami eferentnymi do serca i
naczyń

Ośrodek naczynioruchowy- skupiska

neuronów, które stanowią dwa ośrodki

tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego,

ośrodek jest pod kontrolą wyższych pięter

OUN

Ośrodek presyjny

• Pobudza współczulne

włókna
naczynioskurczowe- stale
wysyłają impulsy do serca
(↑ częstości i siły skurczu)
i naczyń(działanie głównie
naczynioskurczowe→
utrzymywanie napięcia

• obszary presyjne są w

scisłym związku z
neuronami obszaru
depresyjnego

Ośrodek depresyjny

• Hamuje współczulne

włókna
naczynioskurczowe

• JAK?: hamując

aktywność ośrodka
presyjnego

• → rozszerzanie ścian

naczyń krwionośnych

• Oba pola presyjne i depresyjne są związane z kolei

z jądrami nerwu błędnego, których pobudzenie
powoduje zmniejszenie częstotliwości i szybkości
przewodzenia w sercu

• Gwałtowny ↑ ciśnienia (baroreceptory odbierają

bodziec)- zwiększa częstotliwość impulsów
aferentnych→ pobudzenie pola depresyjnego,
które poprzez nerw błędny ↓ Q, a poprzez
hamowanie pola presyjnego (hamowanie
współczulnego pobudzania naczyń) →
rozszerzanie naczyń i zmniejszenie całkowitego
oporu obwodowego→ spadek cisnienia

• Gwałtowny spadek ciśnienia→ pobudzenie pól

presyjnych → skutek ↑ Q i TPR→ ciśnienie wzrasta

• Ujemne sprzężenie zwrotne- pozwala

utrzymać średnie tętnicze ciśnienie krwi w
miarę na stałym poziomie

• * baroreceptory „przyzwyczajają się” do

wyższego ciśnienia krwi, jeśli utrzymuje
się ono przez ok. 1-2 dni→ chroniczne
wysokie średnie tętnicze ciśnienie krwi
( np. przy nadciśnieniu)→ ciśnienie to nie
może być wyrównane przez normalne
mechanizmy regulacji

KONTROLA HORMONALNA CIŚNIENIA KRWI

Reakcja na zmiany MABP trwające przez dłuższy czas, kontrola

hormonalna- wolniejsze działanie

Hormon

Działanie

specyficzne

Wpływ na

ciśnienie krwi

ADRENALINA

Zwężenie naczyń
obwodowych

Zwiększenie MABP
przez ↑ zarówno
TPR, jak i CO

Zwiększenie HR i SV

ANGIOTENSYNA II

Zwężenie naczyń
obwodowych

Zwiększenie MABP
przez ↑ zarówno
TPR, jak i CO

Wydzielanie
aldosteronu
Wydzielanie
wazopresyny
Wzmożone
pragnienie

ALDOSTERON

Zwiększona

reabsorpcja soli i
wody

Zwiększenie MABP

przez ↑ CO

Kontrola hormonalna ciśnienia krwi

Hormon

Działanie
specyficzne

Wpływ na
ciśnienie krwi

WAZOPRESYNA

Zwiększona
reabsorpcja sodu i

wody

Zwiększenie MABP
przez ↑ zarówno

TPR, jak i CO

Zwężenie naczyń

Przedsionkowy
peptyd
natriuretyczny

Zmniejszona
reabsorpcja sodu i
wody

Zmniejszenie MABP
przez ↓ zarówno
TPR, jak i CO

Redukcja

wydzielania reniny,
aldosteronu i
wazopresyny

• Adrenalina wydzielana przez rdzeń nadnerczy (skupienie ciał neuronów,

uwalniają adrenalinę i noradrenalinę do krwiobiegu) jako część odpowiedzi ze
strony układu współczulnego na ↓ MABP

• Adrenalina jest więc wydzielana na skutek aktywacji współczulnej gałęzi

układu autonomicznego

• Łączy się z receptorami alfa-adrenergicznymi w naczyniach krwionośnych (→

zwężenie naczyń) i beta-adrenergicznymi w sercu (→ wzrost Q)

• Układ renina-angiotensyna-aldosteron: renina (nerki)→ przemiana

angiotensynogenu do angiotensyny I → angiotensyna II → pobudza korę
nadnerczy do produkcji aldosteronu (powoduje ↑ wchłaniania zwrotnego sodu
w nerkach, a przez to objętość krwi- woda podąża za jonami sodu pod
wpływem ciśnienia osmotycznego w nerkach) Konsekwencja: zwiększenie SV i
Q.

• Wazopresyna, wydzielana przez przysadkę (hormon antydiuretyczny-

zwiększa wchłanianie zwrotne wody w nerkach)

• Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (wydzielany przez komórki mięśnia

przedsionków, kiedy są one rozciągane przez zwiększoną objętość krwi)
zmniejsza reabsorpcję sodu i wody, ↓ wydzielania reniny, aldosteronu,
wazopresyny

Rola komórek śródbłonka w mikro-

i makrokrążeniu

Śródbłonek (endothelium)
• wyścielając wewnętrzną powierzchnię wszystkich naczyń

krwionośnych

stanowi barierę między krwią i tkankami

• jest istotnym narządem wydzielania wewnętrznego →

produkuje substancje, które pozwalają na utrzymanie
homeostazy naczyniowej.

Śródbłonek reguluje:
• Skurcz i rozkurcz mięśni gładkich budujących ścianę

naczyniową

• Rozrost komórek (proliferacja) mięśni gładkich ściany

naczyniowej, co razem z regulacją ich napięcia (patrz wyżej)
decyduje o oporze naczyniowym i lokalnym przepływie krwi

• Adhezję i agregację płytek krwi
• Procesy krzepnięcia i fibrynolizy

Substancje czynnie produkowane przez

śródbłonek

Substancja

Czynnik stymulujący

uwalnianie

Efekt

Tlenek azotu (NO)

Siły hydrodynamiczne
Substancje uwalniane z

płytek
Acetylocholina,

bradykinina, substancja P,

noradrenalina, histamina,

wazopresyna, endotelina

Zmniejszenie: napięcia i

proliferacji m. gładkich

naczyń, adhezji i agregacji

płytek, adhezji

granulocytów produkcja

endoteliny
Zwiększanie: dezagregacja

agregatów płytkowych

Prostacyklina

Siła ścinająca, ADP, ATP,

serotonina, niedotlenienie

Zmniejszenie: adhezji i

agregacji płytek, proliferacji

m. gładkich

Tkankowy aktywator

plazminogenu (tPA)

Podobne czynniki jak NO

Zwiększenie: fibrynolizy

Bradykininy

Podobne czynniki jak NO

Zmniejszenie: napięcia i

proliferacji m. gładkich

Śródbłonkowy czynnik

hyperpolaryzujący

(EDHF)

Podobne czynniki jak NO

Zmniejszenie; napięcia m.

gładkich

Substancja

Czynnik

stymulujący

uwalnianie

Efekt

Endotelina-1

Siła ścinająca,
trombina,
angiotensyna II,
adrenalina,

wazopresyna,
endotelina, hipoksja,
niedobór NO

Zwiększenie: napięcia
i proliferacji m.
gładkich, produkcji
NO, produkcji O

Tromboksan A

Prostaglandyna H

Angiotensyna II,

acetylocholina,
serotonina, histamina

Zwiększenie: napięcia

i proliferacji m.
gładkich,
antagonizują efekty
NO i prostacykliny

Angiotensyna II

Niedokrwienie,

niedotlenienie

Zwiększenie: napięcia

i proliferacji m.
gładkich,
śródbłonkowej
produkcji O

Anionorodnik (O

Angiotensyna II,

hypercholesterolemia,
cukrzyca, otyłość,
inne

Degradacja NO i

liczne konsekwencje
braku NO

• Proliferacja- mnożenie się komórek
• Angiogeneza- proces tworzenia nowych naczyń włosowatych na bazie

istniejących

• Fizjologiczna angiogeneza:
• odgrywa ważną rolę w rozwoju zarodka
• u dorosłych:
• -proces gojenia się ran
• - duże znaczenie u kobiet, cel- regeneracja naczyń śluzówki macicy w cyklu

menstruacyjnym

• -tworzenie łożyska
• Stany chorobowe:
• -w chorobach nowotworowych- tworzenie nowych naczyń guza

nowotworowego

• -angiogeneza najczęstszą przyczyną ślepoty w wyniku przewlekłych zmian

zapalnych siatkówki i rogówki (np. retinopatia cukrzycowa)

• -związana z rozwojem tkanki tłuszczowej, bierze udział w powstawaniu otyłości
• Agregacja płytek krwi (zlepianie się płytek krwi):
• -fizjologiczna: powstawanie czopu zamykającego uszkodzone naczynie

krwionośne

• -patologiczna: osadzanie się płytek krwi na ścianach naczyń krwionośnych →

zatory

• Adhezja płytek krwi- przyleganie płytek krwi do ściany naczynia w miejscu

uszkodzenia śródbłonka

• Zakrzepica- stan chorobowy polegający na powstaniu zakrzepu w układzie żył

np. głębokich (niebezpieczne- oderwany fragment zakrzepu może powodować
zator w PP, PK czy w tętnicy płucnej)

Dysfunkcja śródbłonka

•Śródbłonek naczyniowy podatny jest na działanie

czynników chemicznych (np. dym tytoniowy, lipoproteiny
LDL) i mechanicznych

• Mogą one spowodować uszkodzenie→ naruszenie ciągłości

tej warstwy naczynia → prowadzi do poważnych
konsekwencji.

•-zaburzeniu ulega przepływ krwi,
•-miejsca uszkodzenia śródbłonka rozpoznawane są przez

płytki (trombocyty) → przyleganie (adhezja) płytek krwi do
miejsc uszkodzenia naczynia + zaburzeniami przepływu
krwi→ wzrost ryzyka wytworzenia zakrzepu krwi.

•-w miejscach uszkodzenia śródbłonka gromadzą się też

komórki układu odpornościowego: pobudzone limfocyty T
wytwarzają cytokiny (IL), które biorą udział w dalszym
uszkodzeniu i aktywacji śródbłonka (wydziela mediatory
zapalne)

Zmniejszony przepływ oraz zastój w mikrokrążeniu w

procesach zapalnych aktywuje uwalnianie mediatorów
zapalenia przez śródbłonek i komórki krwi. Prowadzi to do
powstawania mikroobrzeków, upośledzenia odżywienia
tkanek a w szczególnych przypadkach do lokalnej
mikrozakrzepicy

Document Outline