FIZJOLOGIA KRĄŻENIA
ROLA UKŁADU KRĄŻENIA:
Transport gazów oddechowych
Transport substratów odżywczych, enzymów,
hormonów mikro- i makroelementów
Transport produktów przemiany materii
Transport termoregulacyjny
Udział w reakcjach odpornościowych za
pośrednictwem składników krwi
• Serce jest centralną częścią układu krążenia
• Wraz z naczyniami tworzy układ sercowo-naczyniowy
• Kurcząc się, dostarcza energii, która powoduje przesuwanie się
krwi w naczyniach, tym samym zapewnia jej dopływ do wszystkich
tkanek
• Serce kurczy się dzięki samopobudzeniu powstającemu w
węźle
zatokowo-przedsionkowym= rozrusznik serca= nadawca
rytmu
• Samopobudzenie polega na powolnej spoczynkowej depolaryzacji
• → ciągły przepływ jonów, które osiągając wielkość progową,
depolaryzuje komórkę
• Komórki mięśnia sercowego połączone są w jedną całość przez
tzw. wstawki mające niską oporność, co umożliwia przepływ
depolaryzacji między sąsiadującymi komórkami
• →Serce to SYNCYTIUM CZYNNOŚCIOWE (zespólnia)
• W sercu znajdują się też inne ośrodki samopobudzenia :
• -ośrodek przedsionkowo-komorowy (ośrodek drugorzędowy),
• -pęczek Hissa (ośrodek trzeciorzędowy)
• W warunkach fizjologicznych nie powstaje w nich
samopobudzenie, depolaryzacja dochodzi z nadawcy rytmu (jeśli
ten przestanie funkcjonować, wtedy ośrodki przejmują jego rolę)
Depolaryzacja z węzła zatokowo-przedsionkowego→
rozchodzi się po mięśniówce przedsionków→ do węzła
przedsionkowo-komorowego→ pęczek Hissa→ włókna
Purkinjego→ mięśniówka komór
Mechaniczny cykl pracy serca
• Pauza przyjęta za początek cyklu pracy serca→
przedsionki i komory są w stanie rozkurczu→ krew pod
wpływem gradientu ciśnień przelewa się do
przedsionków z żył głównych i płucnych→ ↑ ciśnienia w
przedsionkach powoduje otwarcie zastawek trójdzielnej
i dwudzielnej→ krew wpływa do komór bardzo szybko
w wyniku różnicy ciśnienia (faza wypełniania)→
następuje skurcz przedsionków (cel: dopełnienie
komór krwią =>końcowo rozkurczowa objętość
komór)*→ciśnienie w komorach zaczyna ↑ - gdy
przekracza ciśnienie w przedsionkach→ zastawki
zamykają się kolejno (I ton serca)
*prawo Franka-Starlinga: siła, z jaką krew jest tłoczona do
obiegu, zależy od końcowo rozkurczowego rozciągnięcia
włókien mięśniowych.
•
→
rozpoczyna się skurcz izowolumetryczny (nie
powodujący zmiany objętości krwi w komorach)→ podczas
skurczu wzrost napięcia ścian komór serca=> ↑ ciśnienia
w komorach→ ciśnienie przekracza ciśnienie w pniu
płucnym i aorcie→ otwarcie zastawek płucnej i aortalnej →
faza wyrzutu: pewna część krwi zostaje wypchnięta do
pnia płucnego i aorty (SV)→ ciśnienie w komorach zaczyna
↓=> zamknięcie zastawek (II ton serca)→ w komorach
zostaje (zawsze) pewna ilość krwi (końcowo skurczowa
objętość komorowa)
• → rozpoczyna się rozkurcz komór→ początkowa faza
rozkurczu - rozkurcz izowolumetryczny: zastawki
przedsionkowo-komorowe zamknięte (ciśnienie w
komorach jest wyższe niż w przedsionkach)→ ciśnienie w
komorach↓→ otwarcie zastawek CYKL powtarza się
Elektrokardiogram
EKG
• Elektrokardiogram EKG-
zapis prądów czynnościowych
(potencjałów czynnościowych) serca wykonywany za pomocą
elektrod powierzchniowych
• Zjawiska elektryczne poprzedzają i zapoczątkowują zjawiska
mechaniczne
• Załamek P→ powstaje w wyniku depolaryzacji przedsionków,
→ poprzedza skurcz przedsionków (repolaryzacja przedsionków
nie jest widoczna, gdyż jest maskowana przez inne załamki)
• Zespół QRS→ odpowiada rozprzestrzenianiu się depolaryzacji
w komorach
→ poprzedza skurcz komór
• Załamek T→ powstaje w wyniku repolaryzacji komór
→ poprzedza rozkurcz komór
• EKG pozwala na analizę zjawisk elektrycznych w sercu, ocenę
pracy serca, wykrywanie możliwych zaburzeń rytmu i
przewodzenia
• EKG jest też rejestrowany podczas testów wysiłkowych
→ możliwość wykrycia zaburzeń czynności elektrycznej serca
( czasem jest niemożliwa do wykrycia podczas badania w
spoczynku)
* Zawał serca→ patologiczny załamek Q (pełnościenny zawał
mięśnia sercowego: Q trwa dłużej i jest „wyższy”
Częstość skurczów serca (HR- heart rate)
• Spoczynkowa częstość skurczów serca uzależniona od nadawcy rytmu
• Serce jest unerwione przywspółczulnie (włókna nerwowe dochodzą do
węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionków) i współczulnie
(włókna do węzła zatokowo-przedsionkowego i całej mięśniówki serca)
• -ośrodek sercowy w rdzeniu przedłużonym (z 2 części hamującej i
pobudzającej)
-włókna nerwu błędnego (układ przywspółczulny) wydzielają
acetylocholinę→ ↓częstotliwości do 20-30/min.
-pobudzenie włókien współczulnych→ wydzielanie noradrenaliny→:
- ↑ częstotliwości do 250 skurczów/min. (dodatni efekt chronotropowy)
- ↑ kurczliwości (dodatni efekt inotropowy)
- ↑ szybkości przewodzenia pobudzenia (dodatni efekt dromotropowy)
• Przyjmuje się, że:
• -podczas spoczynku- przewaga pobudzenia przywspółczulnego;
-podczas wysiłku – przewaga pobudzenia współczulnego
• *gdyby uwolniono serce od wpływu układu autonomicznego w
spoczynku, wówczas HR wyniosłoby 100 skurczów/min.→ serce w
spoczynku otrzymuje stałą impulsację z części przywspółczulnej
Objętość wyrzutowa (SV: stroke volume)
• Ilość krwi wtłoczona do układu krążenia przez
komorę w czasie jednego skurczu
• → w momencie zakończenia skurczu do obiegu
zostaje wtłoczone70-80 ml krwi wskutek pracy
każdej komory- jest to
objętość wyrzutowa SV
• SV jest jednakowe dla obu komór
• Po wytłoczeniu krwi do obiegu, w każdej komorze
zostaje pewna jej ilość- objętość końcowo
rozkurczowa
• FRAKCJA WYRZUTU
: objętość wyrzutowa/objętość
końcowo rozkurczowa
• SV zależy od:
• - kurczliwości komór,
• -objętości krwi w komorze na końcu rozkurczu
Pojemność minutowa serca Q
,
także CO- cardiac
output)
Q= SV x HR
• Ilość krwi przepływająca przez każdą komorę w ciągu 1 minuty
• W spoczynku wynosi ok. 4,9- 5,6 l/min
• Serce może przepompować tyle krwi, ile do niego napłynie, ilość
krwi napływająca do serca- POWRÓT ŻYLNY- jest sumą lokalnych
przepływów krwi, decyduje o wielkości Q
• ↑ intensywności wysiłku= ↑ pojemności minutowej serca
• Co powoduje wzrost Q:
• - aminy katecholowe (adrenalina, noradrenalina, dopamina)
• -glukagon
• -angiotensyna
• -tyroksyna
• Q to najważniejszy czynnik warunkujący wydolność tlenową
• Q podczas wysiłku wzrasta poprzez ↑ SV i ↑ HR
• U zawodników dyscyplin wytrzymałościowych może wzrosnąć do
40 l/min HIPERTROFIA MIĘŚNIA SERCOWEGO
• Max wartości Q u ludzi średnio aktywnych
20 l/min kobiety
25-30 l/min mężczyźni
Tony serca
• Zjawiska akustyczne towarzyszące zamykaniu się zastawek
• I ton
: powstaje wskutek zamknięcia się zastawek trójdzielnej i dwudzielnej,
• → dźwięk o niskiej częstotliwości, sygnalizuje rozpoczęcie fazy skurczu komór
• → trwa ok. 150 ms
• II ton
: w wyniku zamknięcia zastawki aortalnej i płucnej, dźwięk o wysokiej
częstotliwości, sygnalizuje rozpoczęcie fazy rozkurczu komór,
• → trwa ok. 120 ms
• ZASTAWKI SERCA:
Zastawka trójdzielna: między PP a PK,
Zastawka dwudzielna
:
między LP a LK
→ zapewniają prawidłowe ukierunkowanie przepływu krwi z przedsionków do
komór
→ obie otwierają się podczas rozkurczu komór tylko w ich kierunku
→umożliwić napływ krwi
→zamykają podczas skurczu komór→ zapobiec cofaniu się krwi do
przedsionków
Zastawki półksiężycowate (płucna i aortalna):
→ otwierają się podczas skurczu komór → umożliwić wypływ krwi z komór do
tętnic, zamykają się podczas rozkurczu → zapobiec cofaniu się krwi
Układ naczyniowy
• Naczynia krwionośne docierają do każdej tkanki
• Naczynia tętnicze-
wysokociśnieniowy system rozprowadzania→
naczynia włosowate
(naczynia wymiany)→
naczynia żylne
(niskociśnieniowy system zbierania i powrotu krwi)
OBIEG DUŻY
zaczyna się w LK, kończy w PP
rozprowadza krew po całym organizmie
przepływ krwi jest dostosowany do zapotrzebowania tkanek na tlen
: --według ich ważności z jednej strony (mózgowie, serce, nerki)
-według chwilowego zapotrzebowania z drugiej strony- (np.
wysiłek fizyczny, trawienie pokarmów)*
OBIEG MAŁY (PŁUCNY)
Zaczyna się w PK a kończy w LP
Ciśnienie krwi jest niższe niż w obiegu dużym
Krew przepływa przez płuca, gdzie w pęcherzykach płucnych
następuje wymiana gazowa
• Naczynia w układzie krążenia dzielą się na naczynia mikrokrążenia:
-arteriole (tętniczki)
-naczynia włosowate (kapilary),
-żyłki (wenule)
• oraz naczynia transportujące:
-tętnice,
-żyły
Budowa ściany naczyń krwionośnych:
• Blaszka wewnętrzna z:
- komórek
śródbłonka
,
-błony podstawnej zbudowanej z tkanki łącznej i warstwy sprężystej
( kolagen, elastyna)
• Blaszka środkowa:
-komórki mięśni gładkich
-warstwa tkanki łącznej (włókna kolagenowe)
-warstwa tkanki sprężystej (włókna elastyny)
• Przydanka:
-mocna warstwa tkanki łącznej (włókna elastynowe i kolagen)
•Właściwości naczyń
Duże tętnice charakteryzuje sprężystość i rozciągliwość (dużo elastyny w blaszce
środkowej) – muszą „znosić” pulsacyjne zmiany ciśnienia krwi spowodowane pracą
serca
Mniejsze tętnice i arteriole charakteryzuje wzrost zawartości komórek
mięśniowych (komórki te pod kontrolą układu nerwowego, hormonów, lokalnie
produkowanych czynników) → regulacja ilości krwi dopływającej do naczyń
włosowatych
•Arteriole charakteryzuje największy opór przepływu → są określane naczyniami
oporowymi
Naczynia włosowate zbudowane są tylko z warstwy komórek śródbłonka→ duża
zdolność do wymieniania substancji z otoczeniem (większość n. włosowatych jest
nieszczelna→ następuje filtracja płynów między krwią a płynem
międzykomórkowym.*
Żyły i żyłki : cienkościenne → zawierają mniej elastyny i mięśni gładkich niż tętnice.
Wysoki stopień rozciągliwości (siatka włókien kolagenowych stanowi ochronę przed
nadmiernym ich rozciągnięciem). Mają dużą pojemność. Ciśnienie jest w nich niskie.
Zastawki żylne (fałdy blaszki wewnętrznej) w kończynach dolnych (zapobiegają
cofaniu się krwi) * „ pompa mięśniowa” duże znaczenie
• Naczynia limfatyczne- funkcja odprowadzenie nadmiaru
płynów tkankowych z powrotem do układu krążenie (limfa
miesza się z krwią poprzez żyły ramienno-głowowe),
• cienkie ściany,
• niskie ciśnienie,
• niektóre mają zastawki,
• pulsacyjne zmiany tętniczego ciśnienia krwi ułatwiają ruch
limfy.
• Nagromadzenia tkanki limfatycznej tworzą węzły chłonne-
ochrona przez infekcjami, obecność limfocytów – wykryty
antygen→ gromadzenie się komórek układu
odpornościowego w węźle chłonnym
żyły; 64,00%
płuca; 9,00%
małe tętnice i tętniczki; 8,00%
duże tętnice; 7,00%
serce; 7,00%
naczynia włosowate; 5,00%
Rozmieszczenie krwi w poszczególnych obszarach układu krążenia
Tętno tętnicze
• Siła, z jaką krew jest tłoczona do aorty,
wywołuje falę ciśnienia, która rozchodzi się
wzdłuż tętnic
• Fala ciśnienia rozciąga ściany tętnic i
przesuwa się na obwód→ jest wyczuwalna w
tętnicach przebiegających powierzchniowo –
nazywana jest TĘTNEM
• Wyczuwalna fala tętna pozwala określać
częstość skurczów serca u zdrowych ludzi
• Prędkość rozchodzenia się fali tętna: 6- 8 m/s
w dużych tętnicach
• Czynność tętna w spoczynku 60-80/min.
CIŚNIENIE TĘTNICZE
• Ciśnienie krwi jest to siła, z jaką działa krew na
ścianki naczyń
• Ciśnienie jest najwyższe w LK → przepływając przez
naczynia krwionośne stopniowo ↓→ w PP osiąga
najniższe wartości
• Różnica ciśnień GRADIENT to siła napędowa
powodująca krążenie krwi
Zasada hemodynamiki (przepływu krwi), według
prawa Ohma → skurcz lewej części serca wywołuje
większe ciśnienie krwi niż w prawej części serca
(powstała różnica ciśnień- ciśnienie perfuzyjne
krążenia systemowego
Ciśnienie napędowe - perfuzyjne krwi (PP) w dużym
krążeniu : 100 – 5 = 95 mmHg
Gradient ciśnień w małym krążeniu (płucnym) : 15 –
6 = 9 mmHg
• Ciśnienie tętnicze krwi zależy głównie od:
• -pojemności minutowej serca (wzrost CO powoduje skurcz
mięśni gładkich w ścianie tętniczek i zwężenie ich światła
=> wzrost oporu naczyniowego=>↑ ciśnienia krwi
• -stanu naczyń oporowych ( opór naczyniowy zależy
głównie od przekroju poprzecznego naczynia: jego 2 x ↓
powoduje 16 x ↑ oporu naczyniowego
MABP= CO x TPR
• MABP- mean arterial blood pressure – średnie tętnicze
ciśnienie krwi
• CO- cardiac output
• TPR- total periferal resistance
• -gdy całkowity opór obwodowy ↑, ciśnienie tętnicze z
powodu fizjologicznych ograniczeń musi pozostać stałe=>
kompensacja ↑ TPR poprzez ↓ CO (BARORECEPTORY)
MABP= DBP+ (SBP – DBP)/ 3
• DBP
- rozkurczowe ciśnienie krwi (np. 80
mmHg)- najniższe ciśnienie wywierane na
ścianki tętnic podczas rozkurczu serca (diastoli)
• SBP
- skurczowe ciśnienie krwi (np. 120
mmHg)- maksymalne ciśnienie wywierane na
ścianki tętnic podczas skurczu (systoli)
• Ciśnienie pulsowe
→ różnica pomiędzy
ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym
• Zależne jest od objętości wyrzutowej serca,
szybkości wyrzutu i podatności ścian tętnic
Czynniki wpływające na wartość ciśnienia
tętniczego krwi
• Dzięki swojej rozciągliwości, duże tętnice pełnią
role powietrzni:
• →magazynując znaczną część wyrzucanej krwi
przez lewą komorę, jednocześnie wzmagają
napięcie sprężyste ścian (krew rozciągając
ściany tętnic, gromadzi w nich energię)
• → w okresie rozkurczu, zapewnia to utrzymanie
ciągłości przepływu krwi i zapobiega spadkowi
ciśnienia rozkurczowego do wartości zerowej.
• Ośrodki regulacji krążenia w rdzeniu przedłużonym
i moście
• -otrzymują informacje z receptorów układu
krążenia (baro- i mechanoreceptory w aorcie i
tętnicy szyjnej) oraz z mechanoreceptorów w żyle
głównej i przedsionkach oraz z lewej komory)
• Receptory te kontrolują ciśnienie tętnicze krwi,
częstość skurczów serca i objętość krwi (pośrednio)
• Na zmiany tych parametrów ośrodki krążeniowe
odpowiadają impulsami eferentnymi do serca i
naczyń
Ośrodek naczynioruchowy- skupiska
neuronów, które stanowią dwa ośrodki
tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego,
ośrodek jest pod kontrolą wyższych pięter
OUN
Ośrodek presyjny
• Pobudza współczulne
włókna
naczynioskurczowe- stale
wysyłają impulsy do serca
(↑ częstości i siły skurczu)
i naczyń(działanie głównie
naczynioskurczowe→
utrzymywanie napięcia
• obszary presyjne są w
scisłym związku z
neuronami obszaru
depresyjnego
Ośrodek depresyjny
• Hamuje współczulne
włókna
naczynioskurczowe
• JAK?: hamując
aktywność ośrodka
presyjnego
• → rozszerzanie ścian
naczyń krwionośnych
• Oba pola presyjne i depresyjne są związane z kolei
z jądrami nerwu błędnego, których pobudzenie
powoduje zmniejszenie częstotliwości i szybkości
przewodzenia w sercu
• Gwałtowny ↑ ciśnienia (baroreceptory odbierają
bodziec)- zwiększa częstotliwość impulsów
aferentnych→ pobudzenie pola depresyjnego,
które poprzez nerw błędny ↓ Q, a poprzez
hamowanie pola presyjnego (hamowanie
współczulnego pobudzania naczyń) →
rozszerzanie naczyń i zmniejszenie całkowitego
oporu obwodowego→ spadek cisnienia
• Gwałtowny spadek ciśnienia→ pobudzenie pól
presyjnych → skutek ↑ Q i TPR→ ciśnienie wzrasta
• Ujemne sprzężenie zwrotne- pozwala
utrzymać średnie tętnicze ciśnienie krwi w
miarę na stałym poziomie
• * baroreceptory „przyzwyczajają się” do
wyższego ciśnienia krwi, jeśli utrzymuje
się ono przez ok. 1-2 dni→ chroniczne
wysokie średnie tętnicze ciśnienie krwi
( np. przy nadciśnieniu)→ ciśnienie to nie
może być wyrównane przez normalne
mechanizmy regulacji
KONTROLA HORMONALNA CIŚNIENIA KRWI
Reakcja na zmiany MABP trwające przez dłuższy czas, kontrola
hormonalna- wolniejsze działanie
Hormon
Działanie
specyficzne
Wpływ na
ciśnienie krwi
ADRENALINA
Zwężenie naczyń
obwodowych
Zwiększenie MABP
przez ↑ zarówno
TPR, jak i CO
Zwiększenie HR i SV
ANGIOTENSYNA II
Zwężenie naczyń
obwodowych
Zwiększenie MABP
przez ↑ zarówno
TPR, jak i CO
Wydzielanie
aldosteronu
Wydzielanie
wazopresyny
Wzmożone
pragnienie
ALDOSTERON
Zwiększona
reabsorpcja soli i
wody
Zwiększenie MABP
przez ↑ CO
Kontrola hormonalna ciśnienia krwi
Hormon
Działanie
specyficzne
Wpływ na
ciśnienie krwi
WAZOPRESYNA
Zwiększona
reabsorpcja sodu i
wody
Zwiększenie MABP
przez ↑ zarówno
TPR, jak i CO
Zwężenie naczyń
Przedsionkowy
peptyd
natriuretyczny
Zmniejszona
reabsorpcja sodu i
wody
Zmniejszenie MABP
przez ↓ zarówno
TPR, jak i CO
Redukcja
wydzielania reniny,
aldosteronu i
wazopresyny
• Adrenalina wydzielana przez rdzeń nadnerczy (skupienie ciał neuronów,
uwalniają adrenalinę i noradrenalinę do krwiobiegu) jako część odpowiedzi ze
strony układu współczulnego na ↓ MABP
• Adrenalina jest więc wydzielana na skutek aktywacji współczulnej gałęzi
układu autonomicznego
• Łączy się z receptorami alfa-adrenergicznymi w naczyniach krwionośnych (→
zwężenie naczyń) i beta-adrenergicznymi w sercu (→ wzrost Q)
• Układ renina-angiotensyna-aldosteron: renina (nerki)→ przemiana
angiotensynogenu do angiotensyny I → angiotensyna II → pobudza korę
nadnerczy do produkcji aldosteronu (powoduje ↑ wchłaniania zwrotnego sodu
w nerkach, a przez to objętość krwi- woda podąża za jonami sodu pod
wpływem ciśnienia osmotycznego w nerkach) Konsekwencja: zwiększenie SV i
Q.
• Wazopresyna, wydzielana przez przysadkę (hormon antydiuretyczny-
zwiększa wchłanianie zwrotne wody w nerkach)
• Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (wydzielany przez komórki mięśnia
przedsionków, kiedy są one rozciągane przez zwiększoną objętość krwi)
zmniejsza reabsorpcję sodu i wody, ↓ wydzielania reniny, aldosteronu,
wazopresyny
Rola komórek śródbłonka w mikro-
i makrokrążeniu
Śródbłonek (endothelium)
• wyścielając wewnętrzną powierzchnię wszystkich naczyń
krwionośnych
stanowi barierę między krwią i tkankami
,
• jest istotnym narządem wydzielania wewnętrznego →
produkuje substancje, które pozwalają na utrzymanie
homeostazy naczyniowej.
Śródbłonek reguluje:
• Skurcz i rozkurcz mięśni gładkich budujących ścianę
naczyniową
• Rozrost komórek (proliferacja) mięśni gładkich ściany
naczyniowej, co razem z regulacją ich napięcia (patrz wyżej)
decyduje o oporze naczyniowym i lokalnym przepływie krwi
• Adhezję i agregację płytek krwi
• Procesy krzepnięcia i fibrynolizy
Substancje czynnie produkowane przez
śródbłonek
Substancja
Czynnik stymulujący
uwalnianie
Efekt
Tlenek azotu (NO)
Siły hydrodynamiczne
Substancje uwalniane z
płytek
Acetylocholina,
bradykinina, substancja P,
noradrenalina, histamina,
wazopresyna, endotelina
Zmniejszenie: napięcia i
proliferacji m. gładkich
naczyń, adhezji i agregacji
płytek, adhezji
granulocytów produkcja
endoteliny
Zwiększanie: dezagregacja
agregatów płytkowych
Prostacyklina
Siła ścinająca, ADP, ATP,
serotonina, niedotlenienie
Zmniejszenie: adhezji i
agregacji płytek, proliferacji
m. gładkich
Tkankowy aktywator
plazminogenu (tPA)
Podobne czynniki jak NO
Zwiększenie: fibrynolizy
Bradykininy
Podobne czynniki jak NO
Zmniejszenie: napięcia i
proliferacji m. gładkich
Śródbłonkowy czynnik
hyperpolaryzujący
(EDHF)
Podobne czynniki jak NO
Zmniejszenie; napięcia m.
gładkich
Substancja
Czynnik
stymulujący
uwalnianie
Efekt
Endotelina-1
Siła ścinająca,
trombina,
angiotensyna II,
adrenalina,
wazopresyna,
endotelina, hipoksja,
niedobór NO
Zwiększenie: napięcia
i proliferacji m.
gładkich, produkcji
NO, produkcji O
2
-
Tromboksan A
2
Prostaglandyna H
2
Angiotensyna II,
acetylocholina,
serotonina, histamina
Zwiększenie: napięcia
i proliferacji m.
gładkich,
antagonizują efekty
NO i prostacykliny
Angiotensyna II
Niedokrwienie,
niedotlenienie
Zwiększenie: napięcia
i proliferacji m.
gładkich,
śródbłonkowej
produkcji O
2
-
Anionorodnik (O
2
-)
Angiotensyna II,
hypercholesterolemia,
cukrzyca, otyłość,
inne
Degradacja NO i
liczne konsekwencje
braku NO
• Proliferacja- mnożenie się komórek
• Angiogeneza- proces tworzenia nowych naczyń włosowatych na bazie
istniejących
• Fizjologiczna angiogeneza:
• odgrywa ważną rolę w rozwoju zarodka
• u dorosłych:
• -proces gojenia się ran
• - duże znaczenie u kobiet, cel- regeneracja naczyń śluzówki macicy w cyklu
menstruacyjnym
• -tworzenie łożyska
• Stany chorobowe:
• -w chorobach nowotworowych- tworzenie nowych naczyń guza
nowotworowego
• -angiogeneza najczęstszą przyczyną ślepoty w wyniku przewlekłych zmian
zapalnych siatkówki i rogówki (np. retinopatia cukrzycowa)
• -związana z rozwojem tkanki tłuszczowej, bierze udział w powstawaniu otyłości
• Agregacja płytek krwi (zlepianie się płytek krwi):
• -fizjologiczna: powstawanie czopu zamykającego uszkodzone naczynie
krwionośne
• -patologiczna: osadzanie się płytek krwi na ścianach naczyń krwionośnych →
zatory
• Adhezja płytek krwi- przyleganie płytek krwi do ściany naczynia w miejscu
uszkodzenia śródbłonka
• Zakrzepica- stan chorobowy polegający na powstaniu zakrzepu w układzie żył
np. głębokich (niebezpieczne- oderwany fragment zakrzepu może powodować
zator w PP, PK czy w tętnicy płucnej)
Dysfunkcja śródbłonka
•Śródbłonek naczyniowy podatny jest na działanie
czynników chemicznych (np. dym tytoniowy, lipoproteiny
LDL) i mechanicznych
• Mogą one spowodować uszkodzenie→ naruszenie ciągłości
tej warstwy naczynia → prowadzi do poważnych
konsekwencji.
•-zaburzeniu ulega przepływ krwi,
•-miejsca uszkodzenia śródbłonka rozpoznawane są przez
płytki (trombocyty) → przyleganie (adhezja) płytek krwi do
miejsc uszkodzenia naczynia + zaburzeniami przepływu
krwi→ wzrost ryzyka wytworzenia zakrzepu krwi.
•-w miejscach uszkodzenia śródbłonka gromadzą się też
komórki układu odpornościowego: pobudzone limfocyty T
wytwarzają cytokiny (IL), które biorą udział w dalszym
uszkodzeniu i aktywacji śródbłonka (wydziela mediatory
zapalne)
Zmniejszony przepływ oraz zastój w mikrokrążeniu w
procesach zapalnych aktywuje uwalnianie mediatorów
zapalenia przez śródbłonek i komórki krwi. Prowadzi to do
powstawania mikroobrzeków, upośledzenia odżywienia
tkanek a w szczególnych przypadkach do lokalnej
mikrozakrzepicy
DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ