Optymalizacja funkcji układu

krążenia w okresie

okołooperacyjnym

Romuald Lango

Zakład Kardioanestezjologii

Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Plan

1.

Cel optymalizacji funkcji układu krążenia

2.

Następstwa zaburzeń funkcji układu krążenia: zawał okołooperacyjny,

niewydolność narządowa

3.

Przedoperacyjna ocena funkcji układu krążenia

4.

Leki krążeniowe podawanie podczas premedykacji

5.

Śródoperacyjne monitorowanie funkcji układu krążenia

6.

Wpływ leków anestetycznych na układ krążenia

7.

Wpływ urazu operacyjnego na układ krążenia

8.

Zastosowanie leków działających na układ krążenia w okresie śród- i

pooperacyjnym

Literatura



Intensywna terapia dla studentów. Skrypt GUM pod redakcją
Marii Wujtewicz i Barbary Kwiecińskiej. 2005



Podstawy anestezjologii i intensywnej terapii

Zdzisław Kruszyński

AM Poznań, Poznań 2006



Anestezjologia. część 1, 2

R. Larsen

URBAN & PARTNER, Wrocław 2008



Paul Marino. Intensywna terapia.

Tłum Andrzej Kübler. Elsevier Urban & Partner.
Wrocław 2001

Cel optymalizacji funkcji układu krążenia

BILANS

TLENOWY

SERCA

ZAOPATRZENIE

USTROJU

W TLEN

Okołooperacyjne powikłania sercowo-
naczyniowe



niedokrwienie i zawał serca



ostra niewydolność serca



nagła śmierć sercowa



powikłania małego rzutu serca i hipoperfuzji narządowej:
ONN, niedokrwienie jelit, MODS



udar mózgu



zaburzenia funkcji poznawczych

5

= 400.000

?

Prawidłowe funkcjonowanie układu
krążenia

1.

Funkcja układu krążenia: zapewnienie przepływu krwi

umożliwiającego dostarczenie tlenu i substancji odżywczych

do wszystkich narządów ustroju

2.

Warunki:



należyte utlenowanie krwi tętniczej



odpowiedni do zapotrzebowania ustroju rzut serca



ciśnienie tętnicze w zakresie umożliwiającym autoregulację

przepływu narządowego

3.

Minutowy rzut serca = objętość wyrzutowa x częstość akcji

serca

Objętość wyrzutowa zależy od:



kurczliwości serca



objętości końcowo-rozkurczowej w lewej i prawej komorze

(preload)



oporu naczyniowego w krążeniu systemowym i płucnym

(afterload)

Czynniki ryzyka powikłań sercowo-
naczyniowych

Czynniki ryzyka zgonu z przyczyn sercowych w ciągu 30 dni po

operacji nie-kardiochirurgicznej (Obserwacja 1979-1990 z
trzech szpitali w Oxford)



Przebyty zawał serca: OR 3,18, p=0,018



Nadciśnienie tętnicze: OR 1,9, p=0,047



Niewydolność nerek: OR 3,56, p=0,043

SJ Howell. BJA 1998; 80:14-9

7

Czynniki ryzyka powikłań sercowo naczyniowych u pacjentów
nie-kardiochirurgicznych:

• Choroba niedokrwienna serca (Dławica piersiowa, przebyty

zawał serca)

• Niewydolność serca

• Udar lub TIA w wywiadzie

• Cukrzyca leczona insuliną

• Przewlekła niewydolność nerek (stężenie kreatyniny > 170

mmol/l

• Wiek (<40: OR=1,0, >80: OR=19,9)

• Rodzaj operacji

Poldermans D i wsp. Task force for preoperative cardiac risk assessment and
perioperative cardiac management in non-cardiac surgery of European Society of
Cardiology; European Society of Anaesthesiology. Eur J Anaesth 2010;27:92-137

8

Śródoperacyjna optymalizacja funkcji

układu krążenia

BILANS

TLENOWY

SERCA

ZAOPATRZENIE

USTROJU

W TLEN

Bilans tlenowy ustroju

Dostawa tlenu:

DO2= C.O. x [(Hb x 1,34 x
SaO2)
+ 0,003 x PaO2)]

Zapotrzebowanie ustroju na
tlen:

temperatura, metabolizm,

działanie anestetyków

Dystrybucja przepływu

:

zmiany miażdżycowe, ciśnienie
tętnicze

Bilans tlenowy serca

Dostawa tlenu:

Przepływ wieńcowy, Stężenie Hb,
SaO

2

Zapotrzebowanie serca na
tlen

: preload, afterload,

częstość akcji serca

Dystrybucja przepływu

: zmiany

miażdżycowe, przerost mięśnia
sercowego, częstość akcji serca

9

Acta Anaesthesiol Scand 2004 Oct;48(9):1071-9.
Troponin T-values provide long-term prognosis in elderly patients
undergoing non-cardiac surgery.

Olaf Schoulten et al,

• Stężenie Troponiny T > 0.02 ng/ml u 10% pacjentów

• Tylko 11% pacjentów z podwyższonym stężeniem TnT

wykazywało

elektrokardiograficzne lub kliniczne cechy niedokrwienia serca

• W ciągu roku po zabiegu zmarło 32% pacjentów z podwyższonym

stężeniem TnT 

15 x wzrost śmiertelności rocznej!!!

• Rutynowe badanie TnT mogłoby być pomocne w wykrywaniu

niemego

klinicznie niedokrwienia okołooperacyjnego w grupie pacjentów
wysokiego
ryzyka.

Leki w chorobach układu krążenia



Kontynuacja leczenia choroby wieńcowej (b-blokery,

nitraty, Ca-blokery)



Kontynuacja leczenia nadciśnienia do dnia przed

operacją, w dniu operacji – indywidualizacja

postępowania



Leki stosowane w leczeniu przewlekłej niewydolności

krążenia (naparstnica, a

2

-agoniści, ACE-inhibitory) –

indywidualizacja postępowania



Diuretyki (?) – ocena stopnia odwodnienia chorego



Statyny – zmniejszają reakcję zapalną na uraz

operacyjny

Przygotowanie przedoperacyjne

Farmakoterapia przedoperacyjna

Farmakoterapia przedoperacyjna: b-blokery

11

Podać dotychczasową dawkę rano w dniu

operacji i ponownie włączyć

jak tylko pacjent będzie stabilny po operacji

Podać dotychczasową dawkę rano w dniu

operacji i ponownie włączyć

jak tylko pacjent będzie stabilny po operacji

Pacjenci przyjmujący

b-blokery z powodu

niewydolności krążenia,

nadciśnienia lub

choroby niedokrwiennej

serca

Pacjenci przyjmujący

b-blokery z powodu

niewydolności krążenia,

nadciśnienia lub

choroby niedokrwiennej

serca

Można rozpocząć terapię przed operacją

i miareczkować przez 1 tydzień

lub lepiej 30 dni pod nadzorem,

do osiągnięcia 60<HR <70. Zaleca się

kontrolę ECHO przed rozpoczęciem terapii

Można rozpocząć terapię przed operacją

i miareczkować przez 1 tydzień

lub lepiej 30 dni pod nadzorem,

do osiągnięcia 60<HR <70. Zaleca się

kontrolę ECHO przed rozpoczęciem terapii

Pacjenci z grupy

wysokiego ryzyka nie

przyjmujący

b-blokerów

Pacjenci z grupy

wysokiego ryzyka nie

przyjmujący

b-blokerów

Rozważyć rozpoczęcie terapii

b-blokerami j.w.

Rozważyć rozpoczęcie terapii

b-blokerami j.w.

Chorzy z chorobą

wieńcową i dodatnim

testem wysiłkowym

Chorzy z chorobą

wieńcową i dodatnim

testem wysiłkowym

b-blokery nie są rekomendowane

b-blokery nie są rekomendowane

Chorzy o niskim ryzyku

powikłań sercowo-

naczyniowych

Chorzy o niskim ryzyku

powikłań sercowo-

naczyniowych

Co determinuje występowanie powikłań
sercowo-naczyniowych?

12

Czynniki

pooperacyj

ne

Choroby

przewlekł

e

Choroby

przewlekł

e

Stan

chorego

przed

operacją

Stan

chorego

przed

operacją

Czynniki

śród-

operacyjne

Czynniki związane

z zabiegiem

Czynniki związane ze

znieczuleniem



Utrata krwi –
objętość, szybkość



Śródoperacyjne
uszkodzenie
tkanek –
rozległość urazu



Mikrobiologiczna
czystość
procedury



Zahamowanie
stymulacji
współczulnej



Zablokowanie reakcji
endokrynnej na uraz



Uzupełnienie utraconej
krwi i optymalizacja
pre-load



Wpływ znieczulenia na
równowagę tlenową w
sercu



Ochronne działanie
anestetyków przed
skutkami
niedokrwienia serca

Czynniki sprzyjające hipowolemii

śródoperacyjnej

HIPOWOLEMIA

Pozostawanie
na czczo

przed zabiegiem

Utrata krwi

Parowanie

z pola operacyjnego

Prowokacja

diurezy

Ucieczka wody

poza łożysko
naczyniowe wskutek

reakcji zapalnej

UBYTEK

OBJĘTOŚCI
KRWI

Reakcja zapalna

na uraz operacyjny

Reakcja zapalna

związana z
przetaczaniem krwi

Reakcje

alergiczne

Działanie

anestetyków

Leki naczynio
-rozszerzające

POSZERZENIE
ŁOŻYSKA

NACZYNIOWEGO

Możliwe następstwa hipowolemii
śródoperacyjnej

HIPOWOLEMIA

NIEWYSTARCZJĄCE OBCIĄŻENIE WSTĘPNE

SPADEK OBJ. WYRZUTOWEJ

MECHANIZMY
KOMPENSACYJNE

TACHYKARDIA

HIPOTENSJA

POGORSZENIE BILANSU
TLENOWEGO SERCA

NIEDOKRWIENIE LUB ZAWAŁ SERCA

NIEDOKRWIENIE
NEREK, JELIT, WĄTROBY

WSTRZĄS LUB
NIEWYDOLNOŚĆ
WIELONARZĄDOWA

WAZOKONSTRYKCJA

Monitorowanie obciążenia wstępnego

15

• Zwiększenie zużycia tlenu w sercu 

• pogorszenie bilansu tlenowego
*obrzęk tkanek
*zwiększenie ilości wody pozanaczyniowej
w płucach  spadek oksygenacji krwi,
*wzrost ciśnienia śródbrzusznego 
ryzyko ONN, pogorszenie perfuzji jelit

Mały rzut serca 
* hipotensja
*obkurczenie łożyska
naczyniowego
*niedokrwienie jelit
*ostre uszkodzenie nerek

H

y

p

o

w

o

le

m

ia

H

y

p

e

rw

o

le

m

ia

Optymalne wypełnienie łożyska naczyniowego

Śródoperacyjne monitorowanie

funkcji układu krążenia

Monitorowanie podstawowe



EKG z trzech odprowadzeń (częstość akcji serca, pobudzenia

dodatkowe, ocena objawów niedokrwienia serca)



Ciśnienie tętnicze metodą pośrednią



Pulsoksymetria

Monitorowanie rozszerzone

(Podczas operacji z możliwą znaczną utratą krwi, lub niestabilną funkcją

układu krążenia przed operacją lub znacznym ryzykiem niestabilności

podczas operacji)



Ciśnienie tętnicze metodą bezpośrednią



Ośrodkowe ciśnienie żylne



EKG z pięciu odprowadzeń

Monitorowanie rozszerzone ze szczególnych wskazań



Monitorowanie ciśnienia w tętnicy płucnej i/lub pomiar rzutu serca

metodą termodilucji przy pomocy cewnika Swana-Ganza



Przezprzełykowa echokardiografia



Pomiar rzutu serca metodami mniej inwazyjnymi (NICO, PICCO, LIDCO,

Doppler przezprzełykowy)

17

Czułość odprowadzeń śródoperacyjnego
monitorowania EKG

London MJ i wsp.: Anesthesiology 1988;69(2):232-41,
Landesberg G, Mosseri M, Wolf Y i wsp. Perioperative myocardial ischemia and infarction: Identification by continuous
12-lead electrocardiogram with online ST-segment monitoring. Anesthesiology 2002; 96: 264.

Układy odprowadzeń o najwyższej czułości

Dwa odprowadzenia:



V

4

i V

5

(90%)



II i V

4

(82%)



II i V

5

(80%)

Trzy odprowadzenia:



II, V

4

i V

5

(96%)



V

3

, V

4

, V

5

(94%)

W praktyce najlepsze zestawienie trzech

odprowadzeń:

II, III, V

4

(ewent. V

3

lub V

5

)

Obciążenie wstępne

Ciśnienie czy objętość?



Ośrodkowe ciśnienie żylne: 2-10 mmHg



Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej: 6-15 mmHg (lewa komora –

grubszy mięsień → mniejsza podatność)

Zbyt mała objętość końcoworozkurczowa → ↓ objętości wyrzutowej (→

↓ rzutu serca)

Zbyt duża objętość końcoworozkurczowa → ↑ zużycia tlenu w sercu i

możliwość niedokrwienia obszarów podwsierdziowych.

Optymalna wartość ośrodkowego ciśnienia
żylnego - norma „książkowa” czy kontrola
kliniczna?

Wątpliwości, czy wypełnienie łożyska naczyniowego jest

wystarczające do zapewnienia optymalnego preload →

zwiększyć napełnianie serca:



Krótkotrwałe

ułożenie chorego w pozycji

Trendelenburga



Szybkie przetoczenie 200-300 ml płynów

.

 ↑ ciśnienia tętniczego wskazuje na możliwość poprawy

rzutu serca przez zwiększenie objętości

śródnaczyniowej

.

Ocena obciążenia wstępnego

Parametry

wolumetryczne

Parametry dynamiczne



Objętość końcowo-
rozkurczowa prawej
komory: (RVEDV –
Vigilance, Edwards)



Całkowita pojemność
końcowo-rozkurczowa
(GEDV – PICCO, Pulsion)



Zmienność objętości
wyrzutowej (Stroke
Volume Variation (Flo
Track, Vigileo -Edwards;
LiDCO, PICCO - Pulsion)



Zmienność ciśnienia
tętna (Pulse Pressure
Variation – PICCO –
Pulsion)



Zmienność ciśnienia
skurczowego (LiDCO)

21

PICCO

Zalety:



Ciągłość pomiaru parametrów
hemodynamicznych



Ocena Extravasculr Lung Water i
Iintra-Thoracic Blood Volume



Ocena Stroke Volume Variation i
Pulse Pressure Variation



Umiarkowana inwazyjność

Wady:



Konieczność kalibracji



Konieczność wprowadzenia
cewnika do żyły głównej górnej i
specjalnego cewnika do tętnicy
udowej

22

Flo-track

Zalety:



Możliwość wykorzystania dowolnej linii
tętniczej



Nie ma potrzeby kalibracji z inną metodą



Wysoka zgodność z metodą termodilucji,
nawet u chorych niestabilnych
hemodynamicznie



Możliwość oceny Stroke Voulme Variation

Wady:



Słaba zgodność z metodą termodilucji u
chorych z krążeniem hiperdynamicznym



Brak oceny parametrów wolumetrycznych

23

Doppler przezprzełykowy

Zalety:



Mała inwazyjność



Możliwość oceny zmian przepływu
w aorcie zstępującej

Wady:



Konieczność pozycjonowania sondy
w oparciu o sygnał audiowizualny



Konieczność pomiaru lub
oszacowania średnicy aorty



Przybliżenie pomiaru rzutu serca
wynikające ze zmienności stosunku
przepływu w aorcie zstępującej do
rzutu serca



Brak tolerancji po ekstubacji

24

Bioimpedancja
(Thoracic electrical bioimpedance)

Zalety:



Metoda nieinwazyjna



Poprawa dokładności po uzupełnieniu
analizy o welocymetrię elektryczną

Wady:



Ograniczona zgodność z metodami
referencyjnymi



Nieadekwatne pomiary przy otwartej
klatce piersiowej i obecności drenów lub
IABP



Leki naczyniorozszerzające, nadciśnienie,
anemia, krążenie hiperdynamiczne -
mogą zmniejszyć dokładność pomiaru

25

NICO – Non-invasive cardiac output

Pomiar w oparciu o zmodyfikowaną

metodę Fick’a

Zalety:



Możliwość zastosowania u dzieci



Dokładność u chorych stabilnych
hemodynamicznie

Wady:



Konieczność oddechu zastępczego



Metoda przerywana



Wpływ przecieku płucnego i stężenia
hemoglobiny na wartość pomiaru



Niezadawalająca dokładność pomiaru
u pacjentów niestabilnych
hemodynamicznie

26

Zalety



Mała inwazyjność



Dobra tolerancja po
ekstubacji



Wartości o 5-13% wyższe,
ale dobrze korelujące z
saturacją w tętnicy płucnej



Duża wartość parametru z
punktu widzenia założeń
terapii ukierunkowanej na
cele

27

SCVO2 –ciągły pomiar saturacji w żyle głównej
górnej

Cewnik Swana-Ganza



Monitorowanie ciśnienia w

tętnicy płucnej



Minutowy rzut serca i

pochodne



Saturacja hemoglobiny

tlenem we krwi tętnicy

płucnej

Cewnik CCO do tętnicy
płucnej

Zalety:



Dokładność pomiarów



Największa liczba istotnych
parametrów (Cardiac Output i
pochodne, SVO

2

)



możliwość obliczenia objętości
końcowo-rozkurczowej prawej
komory (Right ventricle end-
diastolic volume – RVEDV)

Wady:



Inwazyjność  ryzyko powikłań,



Krótki czas bezpiecznego
wykorzystania

29

Monitorowanie funkcji
układu krążenia

Pomiar ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej

(Pulmonary Artery Wedge Pressure - PAWP),

minutowego rzutu serca, ocena kurczliwości

lewej i prawej komory, oporu naczyniowego w

krążeniu systemowym i płucnym



Parametr, który informuje nas, czy dostarczanie tlenu do

narządów jest odpowiednie do zapotrzebowania 

wysycenie tlenem hemoglobiny we krwi tętnicy płucnej

(SVO

2

; norma: 70 - 75%) (ewent. w żyle głównej górnej:

SVCO

2

)

31

5

10

15

20

25

LVEDP mmHg

LV

S

W

I

10

20

30

40

50

Wpływ leków
inotropowo
dodatnich

Normalna
kurczliwość

Obniżona
kurczliwość

A

B

Krzywa Franka-Starlinga dla serca o

prawidłowej i zmniejszonej

kurczliwości

C

D

Wpływ środków anestetycznych na układ
krążenia

( - )

( + )

( = )

Wpływ środków anestetycznych na układ
krążenia

Anestetyk

Napięcie

układu

współczulneg

o

Kurczliwoś

ć serca

Częstość

akcji

serca

Systemow

y opór

naczyniow

y

Napięcie

naczyń

żylnych

Ochrona serca

przed

niedokrwieniem

Propofol

↓

↓↓

↓

↓↓

↓↓

( - )

Thiopental

↓

↓↓

↓

↓↓

↓↓

( - )

Midazola

m

↓

↓

↓ lub =

↓ lub =

↓ lub =

( - )

Etomidat

↓

=

=

=

=

( - )

Sewoflura

n

↓

↓

(~stężeni

a)

↓

↓

(~stężeni

a)

↓

(~stężen

ia)

( ++ )

Desfluran

↓ (↑)

↓

(~stężeni

a)

↓

↓

(~stężeni

a)

↓

(~stężen

ia)

( + )

Ketamina

↑

↑

↑

↑

↑

( - )

Konieczność przetoczenia wystarczającej objętości płynów przed indukcją znieczulenia

Hartowanie anestetyczne



Mechanizm taki sam jak w przypadku hartowania

niedokrwiennego



Efekt

związany

z

podawaniem

sewofluranu,

izofluranu i desfluranu



W kardioanestezji: Co najmniej 15 min w stężeniu co

najmniej 1 MAC i podczas wczesnej reperfuzji (1-5 min po

przywróceniu przepływu wieńcowego)



Efekt jest blokowany przez doustne leki

przeciwcukrzycowe



Poszerzenie łożyska żylnego

(→ hipowolemia)



Obniżenie systemowego oporu

naczyniowego

(→ hipotensja)



Spadek kurczliwości serca

(→ hipotensja, mały rzut serca)



Zwiększenie przepuszczalności śródbłonka

(→ hipowolemia, obrzęk)

Wpływ reakcji zapalnej związanej z

urazem operacyjnym na funkcję układu

krążenia

Farmakologiczna optymalizacja
krążenia

Leki poprawiające kurczliwość serca:



katecholaminy



inhibitory fosfodiesterazy III (PDE

3

): milrinon, enoksymon



levosimendan (Simdax)

Leki regulujące opór naczyniowy w krążeniu systemowym:



noradrenalina, wazopresyna,



nitrogliceryna, urapidyl (Ebrantil), PDE

3

-inhibitory, ACE-

inhibitory,

Leki regulujące opór naczyniowy w łożysku płucnym:



NO, analog prostacykliny (Illoprost), PDE

3

-inhibitory, sildenafil

Katecholaminy



Działanie przez wzrost cAMP w komórce



Pośrednictwo receptora b (zmniejszenie wrażliwości pod
wpływem amin i w przewlekłej niewydolności krążenia)



Przywrócenie wrażliwości receptora:

•

Wyrównanie zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej
(optymalne pH)

•

Wyrównanie zaburzeń elektrolitowych (także Ca

++

i Mg

+

+

)

•

Przywrócenie normotermii

•

Podaż steroidów

Katecholaminy - wybór leku

Wybór leku inotropowego powodującego aktywację

pożądanych w danej sytuacji klinicznej receptorów



Opory w krążeniu systemowym i płucnym



Kurczliwość serca



Bilans tlenowy serca

EFEKT HEMODYNAMICZNY
KATECHOLAMIN

Katecholamina

b1 receptor

b2 receptor

(wazodilatacja,

bronchodilatacja
)

a1 receptor
(wazokonstrykc
ja systemowa)

Wazokonstr
y-kcja
płucna

Wskazanie kliniczne

Ino-
tropizm

Chrono
-
tropizm

Adrenalina

+++

+

+++

+++

++(+)

+(+)

Ostra

niewydolność

lewo- (i prawo-)

komorowa

Noradrenalina

+(+)

++++

+++

Sepsa,

wazoplegia

Dopamina
2-5
mg/kg/min.
5-
10mg/kg/min.
>10mg/kg/min
.

++

(+)

+++

+

+(++)

++(+)

Ostra

niewydolność

lewo- (i prawo-)

komorowa,

oporność na

furosemid

Dobutamina

+++

+

++

+++

-

-

Ostra

niewydolność

lewo- (i prawo-)

komorowa

Izoprenalina

+++

+++

+

+++

-

-

Bradykardia,

blok serca

Inhibitory fosfodiesterazy III



Pochodne bipirydyny: amrinone i milrinone; pochodna
midazolu: enoximone



Działanie przez wzrost cAMP w komórce bez pośrednictwa
receptora b



Są inodilatatorami (wazodilatacja systemowa i płucna)



Efekt wazodilatacyjny (także płucny), nasila się przy
stosowaniu wyższych dawek, niż konieczne do osiągnięcia
efektu inotropowego

Inhibitory fosfodiesterazy III



Nie obserwuje się działania chronotropowego



Efekt luzitropowy (lusitropic effect)



Silny efekt synergistyczny z katecholaminami



Skuteczność działania utrzymuje się przez ok. 48 godzin

Levosimendan



Calcium sensitizer (uwrażliwia miozynę na jony wapnia)



Efekt inotropowy bez zwiększenia zapotrzebowania serca
na tlen



Działa na ATP-zależne kanały potasowe



Efekt wazodilatacyjny



Efekt luzitropowy



Efekt utrzymuje się do 7-10 dób



Kontrowersyjne wyniki w leczeniu zdekompensowanej
przewlekłej niewydolności krążenia



Może stanowić „pomost” do wspomagania mechanicznego



Wysoka cena

Optymalizacja obciążenia następczego

Nitrogliceryna



↓ oporu obwodowego – poprawa objętości wyrzutowej



↓ napięcia ściany komory → ↓ zapotrzebowania serca na
tlen



↑ przepływu krwi w strefie podwsierdziowej



Utrzymanie ciśnienia perfuzji naczyń wieńcowych



Efekt tachyfilaksji przy długotrwałym stosowaniu

Przywrócenie napięcia prekapilar:

Wazopresyna



Niektórzy

krytycznie

chorzy

(np.

we

wstrząsie

septycznym)

nie

wytwarzają

dostatecznej

ilości

wazopresyny



Stosowana w ciągłym wlewie u chorych, którzy w celu
obkurczenia łożyska obwodowego wymagają stosowania
noradrenaliny

w

dawkach

przekraczających

0,2

mg/kg/min.



Dawkowanie: 1-4 (max. 8) j/godzinę (ale jak najmniej i jak
najkrócej)



Działania uboczne: obkurczenie naczyń trzewnych,
skórnych, wieńcowych (!?)



Wzrost ciśnienia następuje w czasie do 10 minut od
podłączenia wlewu

Redukcja obciążenia następczego – analog

prostacykliny

(ILLOPROST)



Najbardziej dostępny, skuteczny sposób leczenia
nadciśnienia płucnego i ostrej niewydolności
prawokomorowej



Najlepiej podawać w nebulizacji 2,5 – 10 mg/5ml co 3-6
godz.



Jednocześnie powoduje niewielkie obniżenie ciśnienia w
krążeniu systemowym

Redukcja obciążenia następczego dla

prawej komory

NO



Najdoskonalszy środek w leczeniu nadciśnienia płucnego i
ostrej niewydolności prawokomorowej



Nie powoduje obniżenia ciśnienia systemowego (bardzo
krótki czas półtrwania)



Dawkowanie: do 40-80 ppm



Efekt odbicia po zaprzestaniu terapii ( Illoprost, Sildenafil)

Dziękuję za uwagę