INFLUENZA PTAKÓW (Pomór ptaków)
Wysoce zjadliwa influenza ptaków podlegająca obowiązkowi zgłaszania- HPAI
Choroba rozpowszechniona na całym świecie, występuje u wszystkich grup taksonomicznych (ok 90 gatunków ptaków) – każdy gatunek ma inne predyspozycje co do zachorowania, bardzo często zakażenia międzygatunkowe (zwłaszcza u kotowatych).
Etiologia
Rodzina: ortomyxoviridae, rodzaj influenzavirus
ptasie wirusy należą do grupy influenza A
reszta występuje głównie u ssaków (B, C, Isavirus, Thogotovirus)
wiriony – kształt kulisty (pleomorfizm), średnica 80-120 nm
genom – 8 segmentów pojedynczej nici RNA
zewnętrzna warstwa wirionu – otoczka lipidowa z wystającymi dwoma rodzajami wypustek glikoproteinowych
hemaglutynina (HA) – 16 podtypów (około 80% wypustek – przyleganie wirusa do infekowanej komórki) – (H1 – H16) – wykrywane przy pomocy testów z przeciwciałami monoklonalnymi; u ptaków przeważnie izolowano wirusy z podtypami HA 5 i 7
neuraminidaza (NA) – 9 podtypów (około 20% wypustek – uwalnianie wirusa z komórki, oraz wnikanie do kolejnych komórek – rozprzestrzenianie się wirusa)
ptaki wodne najważniejszym rezerwuarem wszystkich wirusów AI – odpowiedzialne za utrzymywanie się tych wirusów w przyrodzie
Wrażliwość na środki odkażające i czynniki środowiska
wirus wrażliwy jest na ogólne dostępne środki odkażające, rozpuszczalniki tłuszczowe i detergenty
temperatura 56 stopni niszczy w 3 h, 60 stopni przez 30 min, 70 stopni przez kilka sekund
wrażliwy na wysychanie
przeżywa w płynnym nawozie przez 105 dni!!! bardzo odporny jeśli się go nie zwalcza
w zbiornikach wodnych (stawy, jeziora) często zanieczyszczonych przez migrujące ptaki wodne jest zakażany przez 4 dni w temperaturze 22 stopni i ponad 30 dni w temperaturze 0 stopni (H3N3 – 32 dni, H5N1>60 dni) – influenza występuje najczęściej u blaszkodziobych i mew oraz rybitw
najnowsze badania monitoringowe sugerują, że w Europie najważniejszym rezerwuarem AIV jest kaczka krzyżówka i cyraneczki
w dzikich populacjach zazwyczaj nie występują wirusy patogenne, najczęściej izoluje się od nich wirusy influenzy o niskiej zjadliwości (LPAI)
wirusy HPAI (wysoce patogenne) powstały najprawdopodobniej w chowie towarowym ptaków przez wielokrotne pasażowanie normalnego wirusa
pojedyncze przypadki izolacji wirusów o wysokiej zjadliwości (H7N2) od egzotycznych ptakó z rzędu wróblowatych – handel, przewożenie itp., jako że same ptaki ozdobne i migrujące raczej nie biorą udziału w roznoszeniu wirusa
Gołąb uznany jako gatunek niewrażliwy! - brak objawów i padnieć, odporność uzależniona od genotypu wirusa (serokonwersja lub jej brak, replikacja wirusa lub jej brak), do tej pory tylko 1 przypadek wykryty w Chinach
Zmienność antygrenowa
Patogeneza
zeby wirus nabył cech zakażnych prekursor hemaglutyniny (HA0) musi być rozdzielony przez proteazy gospodarzy na białka HA1 i HA2
białko HA0 LPAI mają w miejscu cięcia tylko dwa aminokwasy zasadowe w pozycji -1 i -4 dla podtypu H% oraz w pozycji -1 i -3 dla podtypu H7 (co ogranicza ich replikację do dróg oddechowych i przewodu pokarmowego – obecność trypsyny i enzymów trypsynopodobnych
HPAI posiadają liczne aminokwasy zasadowe (arginina i lizyna) w miejscu cięcia HA0 i mogą być cięte przez wszystkie proteazy gospodarza (namnażają się w cąłym organizmie – ubikwityna + furyna ułatwiają ciegie HA0, uszkadzają ważne życiowo narząd i tkanki prowadząc do choroby i śmierci)
Przesunięcie antygenowe – drobne zmiany w segmentach kodujących antygeny powierzchniowe, zmiany antygenowe są niewielkie i zwykle zachowana jest częściowo immunokompetencja (przesunięcie ramki odczytu w wyniku mutacji punktowej – dotyczy pojedynczych nukleotydów)
Skok antygenowy (reasortacja) – wymiana poszczególnych segmentów RNA pomiędzy różnymi (także gatunkowo) szczepami co powoduje powstawanie nowych rekombinantów, które mogą wykazywać całkiem nowe cechy, np. nowe podtypy H i N na powierzchni wiriona.
jeśli komórka zostanie zakażona wirusem ptaków i ssaków, jest możliwość powstania wirusa silnie zjadliwego dla ludzi i ptaków
W organizmie świni mogą namnażać się wirusy ptaków i ludzki wirus sezonowy! Stąd też cały czas realne jest wystąpienie śmiertelnego dla ptaków i ludzi rekombinanta. Najwrażliwsze Indyki, potem kury
Objawy kliniczne
HPAI – brak objawów klinicznych do 2 dni od zakażenia
po 2 dniach – silne osłabienie, zatrzymanie nieśności, zaburzenia nerwowe, drżenia szyi i głowy, skręty szyi, zrzucanie głowy na grzbiet, trudności w staniu, oddychaniu, prychanie, obrzęk zatok podoczodołowych, obrzęk głowi i szyi, sinica nieopierzonych części skóry, biegunka
LPAI – apatia i osowiałość, silne łzawienie, oddychanie przez otwarty dziób (duszność), charczenia, obrzęk zatok podoczodołowych, zapalenie worka spojówkowego, biegunka u niosek, spadek nieśności z depigmentacją skorup; u ptaków starszych najczęściej przebieg bezobjawowy
ZAP:
HPAI – przy nagłych padnięciach brak zmian
przy postaci ostrej dominują zmiany wielonarządowe krwotoczne – bod błonami śluzowymi, w torebkach narządów; przekrwienie mięśni, krwotoczne zapalenie dwunastnicy, ogniska martwicowe w wątrobie i śledziony (kilkukrotne powiększenie śledziony); wybroczyny w okolicach migdałków jelitowych, obrzęki galaretowate okolicy głowy, stawów
- LPAI – zmiany włóknikowe w różnych odcinkach układu oddechowego (od zatok do worków – bakteryjne infekowanie), przekrwienie ukł. rozrodczego