NOSÓWKA PSÓW - febris catarrhalis et nervosa canum, febris catarrhalis infectiosa canum
Patogeneza
Wirus z rodziny paramyxoviridae - wirus nosówki
Na całym świecie u wielu gatunków, cechuje się wysoką zachorowalnością i śmiertelnością
Podatne są: psowate, lasicowate, szopowate, duże koty, niedźwiedziowate i hienowate
Wrażliwe psy w każdym wieku - szczególnie szczenięta u których spadek przeciwciał od matki
Żródła i drogi:
-zwierzęta w okresie inkubacji ( wydalanie zarazka 5 dni po zakażeniu) , chore, nosiciele bezobjawowi- po przechorowaniu nawet wydalanie wirusa przez 12tyg
-wydzieliny i wydaliny - szczególnie wypływ z nosa, worka spojówkowego, ślina, mocz
-kontakt bezpośredni - droga kropelkowa, pokarmowa
-kontakt pośredni - poprzez właścicieli psów, zanieczyszczony sprzęt
-przez łożysko
Patogeneza:
-gdy inhalacja -> namnożenie w makrofagach układu oddechowego -> po 2 dniach do miejscowych węzłów chłonnych i migdałków -> w 3-6 dniu po zakazeniu wirus jest we krwi i replikuje się w monocytach i limfocytach prowadząc do wiremii pierwotnej, której towarzyszy pierwszy skok gorączki oraz pojawienie się interferonu we krwi. W 1 tygodniu wirus przedostaje się do innych skupisk tkanki chłonnej ( szpik, śledziona, węzły krezkowe i szyjne, grasica, blaszka właściwa błony śluzowej żołądka i jelita cienkiego
-> prowadzi to do hiperplazji i tworzenia się wielojądrzastych komórek olbrzymich w narządach chłonnych. Wkrótce wirus wraca do krwi i dochodzi do wtórnej wiremii, której towarzyszy 2 skok , gorączki. Następstwem intensywnej replikacji wirusa w limfocytach T i B krwi obwodowej jest jest limfopenia i immunosupresja , która jest przyczyną wtórnych zakażeń bakteryjnych.
Dalszy przebieg zakażenia zależy od czasu narastania swoistej odporności humoralnej i komórkowej
U psów u których we wczesnym okresie zakazenia dochodzi do likwidacji zakażenia lub przechodzi w postać subkliniczną - wykrywa się silną odpowiedz komórkową i humoralną. Przy słabej odporności dochodzi do ostrej lub podostrej postaci nosówki
Do replikacji dochodzi w : komórkach układu fagocytarnego, komórkach nabłonka układu pokarmowgo,komórkach gwieździstych kupfera, szpiky kostnym,grasicy ,, układu oddechowego, moczowo-płciowego,skórze i komórkach gruczołów zewnętrznego i wewnętrznego wydzielania.
W czasie replikacji wirus przenika do OUN -> początkowo pojawia się w makrofagach opon mózgowych oraz jednojądrzastych komórkach przydanki naczyń krwionośnych, następnie do komórek wysiółki,komórek gleju i neuronów. -> zanik neuronów i ostre nieropne zapalenie mozhu
Objawy - smiertelnośc 30-80%
-o.i - 3-6 dni
Przebieg zależy od zjadliwości wiruda, wieku i statusu immunologicznego zwierzęcia oraz programów szczepień
1.. Nadostra:
-nagły skok gorączki
2.Ostra
-z reguły ta postać
-ostra nieżytowa, charakterystyczna gorączka 2 fazowa do 41 stopni, posmutnienie, spadek apetytu, , niezyt błon śluzowych i zapalenie spojówek, zwężona szpara powiekowa , w wew. Kąciku oka - surowiczy później ropny wysięk
3. .Postać płucna (oddechowa)
-Zapalenie nieżytowe krtani, migdałków, oskrzeli, kaszel - początkowo suchy później wilgotny, wyciek z nosa - surowiczy później śluzowo-ropny a później ropny- zakleja otwory nosowe i utrudnia oddychanie
-Odoskrzelowe zapalenie płuc, zapalenie opłucnej
4..Postać żołądkowo- jelitowa
-Zapalenie gardła, migdałków, nieżyt żołądka i jelit
-Silna depresja, wymioty, biegunka
-Kał- płynny, cuchnący,zółtobrunatny, niekiedy z domieszką krwi
-Odwodnienie, wyniszczenie
-U szczeniąt może dojść do uszkodzenia szkliwa i zmiany jego zabarwienia na brunatnobrązowy
5.Oczna: wynik zejścia klinicznej lub sublinicznej nosówki
-owrzodznia rogówki, perforacja, zapalenie tęczówki, zmiany wsteczne i siatkówce - > slepota
-suche zapalenie rogówki
6.Postać skórna
-Wysypka pęcherzykowo - krostowa
-Głownie na skórze brzucha,ud, wew stronie małżowin usznych, słabo owłosione okolice ciała
7.Postać nerwowa
-U psów najczęściej po 1-2 miesiącach od momentu wyzdrowienia - zapalenie mózgu jako następstwo demielinizacji włókien nerwowych oraz procesów autoimmunologicznych
-u większości psów, które przeżyły -> objawy nerwowe w postaci trików i mimowolnych ruchów kończyn
-Zaburzenia nerwowe w postaci ruchów przymusowych
-Skurczów mięśniowych
-Niezborność, porażenia, zaburzenia czucia
Późne postacie choroby= u psów, które wcześniej przechorowały nosówkę lub choroba miała u nich postać subkliniczną, u starych psów:
-Zapalenie mózgu starych psów - podostry lub przewlekły przebieg, ograniczone drgania grupy mięśni, niezbornośc ruchowa, niedowłady i porażenia
-choroba twardej łapy - nadmierne rogowacenie - hyperkeratosis opuszek palcowych i lusterka nosa. Skóra w tych miejscach szorstka, spękana i sucha
Zmiany HP
W komórkach nabłonkowych i mezenchymalnych- kwasochłonne ciałka wtrętowe różnej wielkości,przeważnie okrągłe/owalne, jednorodne a czasami o strukturze wodniczkowej - w cytoplazmie i w jądrach komórkowych różnych narządów, sródbłonku naczyń, w mikro i makrogleju, komórkach zwojowych i ependymy OUN oraz komórkach rdzeniu nadnerczy - wykazywane w badaniu IF na obecnośc wirusa
-Postać płucna
-Wybroczyny krwawe w płucach
-Niedodma, rozedma pęcherzykowa - małe ogniska
-Krople śluzu w oskrzelach
-Kwasochłonne ciałka wtrętowe położone śródjądrowo - w nabłonkach oskrzeli i pęcherzyków
-Postać żołądkowo jelitowa
-Postać skórna
-Postać nerwowa
-Zmienny, najczęściej odpowiada Panencephalitis
-Przekrwienie i zastój krwi z surowiczym wysiękiem w przestrzeni Virchov-Robina i do przestrzeni pajęczynówkowej
-W przypadkach hard pad disease stwierdza się, szczególnie w istocie białej móżdżku, rozległe zmiany obrzękowe, rozpad substancji mielinowej i czynność fagocytarna mikrogleju
-Niekiedy stany zapalne lokalizują się w rdzeniu, co sprawia że kliniczne objawy rdzeniowe dominują nad mózgowymi
Zmiany AP
-Zmiany Ap w ostrej i niepowikłanej postaci nosówki sa mało wyrażone i mało charakterystyczne
-węzły chłonne głównie krezkowe - ciemnowiśniowe, powiększone
-błona śluzowa żołądka i dwunastnicy - przekrwiona
-migdałki - powiększone i zaczerwienione
-płuca - zapalenie śródmiąższowe - wybroczyny punkcikowate z miąższu
-skóra
Postać płucna - przy zakażeniu samym wirusem są mało typowe
-Nieżyt błon śluzowych górnych dróg oddechowych
-Płuca - punkcikowate wybroczyny, oporna konsystencja, drobne ogniska niedodmy i zrazikowe ogniska rozedmy pęcherzykowej
-Oskrzela - w nich krople śluzu
-Przy nadkażeniu bakteryjnym stwierdza się typowy obraz odoskrzelowego płatowego, nieżytowo ropnego zapalenia płuc (patrz sem. 1 :P). W nadkażeniu zwykle bierze udział ; Bordetella bronchiseptica, Escherichia coli, Proteus vulgaris, streptokoki, salmonelle.
- Schorzałe płaty płuc charakteryzują się dużą wilgotnością powierzchni przekroju, z której obficie wycieka czekoladowy płyn
-Naciek granulocytarny może być tak znaczny, że tworzą się małe ropnie, które niekiedy przebijają opłucną i powodują jej ropne zapalenie.
Postać żołądkowo jelitowa
Postać skórna 30-50% przypadków
-Zmiany dotyczą skóry słabo owłosionej i cienkiej (brzuch, wewnętrzne powierzchnie ud)
-Pojawiają się pęcherze które w wyniku wtórnych zakażeń gronkowcowych przyjmują postać krost (impetigo).
-Pęcherzyki pękają, zasychają, pokrywają się strupami i goją się bez wytworzenia blizny
Postać nerwowa
-Hard pad disease - wynik demielinizującego zapalenia rdzenia kręgowego.
-Nastrzykanie naczyń mózgu, pojedyncze punkcikowate wybroczyny
Choroba twardej łapy:
- stwardnienie poduszek palców i na nosie ( szczególnie norki i lasice)
-wypadanie włosów z brzegu powiek i okolicy kątów warg
-złuszczanie się naskórka
+ wtórne zakażenia:
-ropny wypływ z nosa i oczu
-ropne zapalenie opłucnej
-odoskrzelowe zapalenie płuc z obecnością ognisk ropnych
-błona śluzowa p.pok - krwotoczne zapalenie
-u szczeniąt w pierwszych tygodniach życia - zanik grasicy
Różnicowanie:
-postać płucną z zakażnym zapalenie tchawicy i oskrzeli - które przebiega łagodniej, oraz brak objawów z OUN
-postać jelitową - z parwowirozą - brak objawów z układu oddechowego i nerwowego, z leptospirozą ( brak objawow z układu oddechowego, niekiedy zółtaczka, wyjątkowo zaburzenia neurologiczne) i zakaźne zapalenie wątroby ( brak objawów z układu oddechowego ale objawy nerwowe - w postaci drgawek już na początku choroby)
-postać nerwową - wściekliznę ( chorują pojedyncze zwierzęta, agresywność wobec ludzi, brak objawow z układu oddechowego) chorobę Aujeszkiego ( brak objawów z układu oddechowego, często uporczliwy świąd)
Stosuje się szczepionki - zywy atenuowany
PPARWOWIROZA - canine parvoviral enteritis
Patogeneza
Wirus z rodziny parvoviridae- Parwovirus psów typu 2 - CPV-2
U psów znane są 2 warianty antygenowe CPV-2 - CPV-2a i CPV-2b praz AAV - który jest niepatogenny.
Parvovirus typu 1 - rozpowszechniony wśród psów ale jego rola nie jest do końca znana. Może powodować ronienia i suk, uogólnione zakażenia u szczeniąt w wieku do 3 tygodni -> smierc z objawów zapalenie jelit, płuc i mięsnia sercowego.
Źródłem zakażenia są chore psy i nosiciele (ponad rok po chorobie). - siestwo przez 22 dni
Wirus wydalany jest ze śliną, wymiocinami, moczem, kałem( 3-5 dni po zarażeniu)
bezpośredni kontakt = zakażenie., droga doustna
pośrednie ( zanieczyszczona woda, karma) + mechaniczni - gryzonie, stawonogi
Najważniejsze zakażenia pionowe -> ma zdolność do przechodznia przez łożysko
Chorują najczęściej psy młode
Postać sercowa - psy w wieku 3-5 tygodni
Postać jelitowa - psy w wieku 5-10 tygodni
Patogeneza:
-Replikuje się wyłącznie w szybko dzielących się komórkach, które są w fazie S.
-U płodów i szczeniąt do 2 tygodnia zycia - replikuje się w mięśniu sercowym -> nagle zejścia
-U starszych -> komórki nabłonkowe krypt jelitowych, tkanka chłonna, komórki które ulegają stale podziałom
-wirus wnika do komórki gospodarza przez fuzję błoną cytoplazmatyczną -> zakażenie to ma charakter lityczny i prowadzi do śmierci komórki -> replikacja w jądrze ale białka prekursorowe do kapsydów wytwarzane w cytoplazmie -> powstaje 2 rodzaje kapsydów- pełne zawierające DNA i puste pozbawione DNA które są prekursorami wironów
-najcześciej wrotami zakażenia są jama nosowa i gardło -> najpierw replikacja w tkance chłonnej migdałków i regionalnych węzłach chłonnych -> 2 dni po zakażeniu do krwi -> wiremia pierwotna -> tkanka limfoidalna grasicy, śledziony, szpiku kostnego, grudek chłonnych skupionych oraz pozostałych węzłów chłonnych -> przez replikacje powstają ogniska martwicy -> uszkodzenia narządów
Namnażanie w szpiku kostnym prowadzi do zniszczenia komórek mieloidalnych, erytroidalnych i megakariocytów
Namnazanie w jelitach -> zaburzenia odnowy nabłonkowej, ścieńczenie i skrócenie kosmków
Szybko rozwija się odpowiedz immunologiczna
U psów które przeżyły pierwszy okres parwowirozy -> szybki powrót do zdrowia
Objawy
Zależą od wieku, rasy psów, stanu odpornościowego
Inkubacja 3-8 dni
Postać sercowa:
-u szczeniąt 4-6 tygodni - wieloogniskowa martwica mięśnia sercowego
-zakażenie w okresie płodowym lub krótko po urodzeniu
-senność, otępienie, duszność, obrzęk płuc
-smierc po kilku dniach - prawie 100% śmiertelność
Postać jelitowa:
-w wieku od 8tyg do 6mca życia
-posmutnienie, brak apetytu, gorączka, wymioty
-kał - wodnisty, szaty potem żółtoszary -> krwisty o gnilnym zapachu zhemolizowanej krwi
-uporczliwe wymioty i biegunki
Zmiany HP
-Postać sercowa
-Ostre, nieropne zapalenie mięśnia sercowego lewej komory
-Rozległe nacieki mononuklearne
-Zmiany zwyrodnieniowe oraz ciałka śródjądrowe w komórkach mięśniowych - zasadochłonne
-Ogniska martwicy z utratą włókien mięśniowych
-Przy dłużej trwającym procesie chorobotwórczym -> obfity naciek limfocytarny i zwłóknienie mięśnia
-Postać jelitowa
-Zmiany w zakresie krypt jelitowych
-zwężone lub torbielowato rozszerzone z śluzowatą treścią z domieszką złuszczonych nabłonków i leukocytów, nabłonki krypt wykazują cechy zaniku lub przerostu, nabłonki skróconych i zlepionych ze sobą kosmków jelitowych ulegają zanikowi lub martwicy.
-w węzłach chłonnych i czasem śledzionie dostrzega się zanik limfocytów z następowym rozplemem komórek siateczki.
-Czasem spotyka się martwicę grudek chłonnych i ich naciek neutrofilami.
-zanik grasicy
-śledziona i węzły chłonne - rozrzedzenie grudek chłonnych
Zmiany AP
-Postać sercowa
-Postać jelitowa
-Błona śluzowa pustego żołądka może być nie zmieniona lub wykazywać jednolite przekrwienie, rzadziej zmiany obrzękowe
-W części odźwiernikowej spotyka się mniej lub bardziej krwawiące owrzodzenia.
-Błona surowicza jelit cienkich wykazuje pasmowate lub plackowate przekrwienia
-Błona śluzowa jelita biodrowego, wyjątkowo dwunastnicy i jelita czczego dotknięta jest ostrym stanem zapalnym.
-Treść z jelit zwykle płynna, krwistoczerwona.
-Znaczne ścieńczenie ściany jelita, utrata elastyczności
-Błona śluzowa ma ziarnisty wygląd
-Obrzęk i przekrwienie : węzły chłonne, śledziona, ogniskowe przekrwienie płuc, wątroby, rozstrzeń serca, podwsierdziowe wybroczyny.
Różnicowanie:
-koronawiroza
-zespół krwotocznego zapalenie żołądka i jelit
-choroby wirusowe i bakteryjne z biegunką ( nosówka, salmonelloza, kampylobakterioza)
-zatrucia pokarmowe
Szczepionki - atenuowane i inaktywowan e
Koronawiroza psów (canine coronavirus CCV)
Etiologia:
Bardzo zaraźliwa, atakująca przewód pokarmowy i powodująca zejścia śmiertelne w szczególności u noworodków
Powodowana przez Coronaviridae, zakażenie przez spożycie karmy lub wody zakażonej odchodami z wirusem.
Patogeneza
Droga pokarmowa komórki dwunastnic i stopniowo dalsze części układu węzły chłonne krezkowe, wątroba i śledziona.
BRAK WIREMII, odporność krótkotrwała - możliwe ponowne zarażenie.
Biegunka może być spowodowana obniżeniem ilości enzymów trawiennych i zahamowaniem zdolności adsorpcyjnych. Znaczna utrata płynów prowadzi do zgonów szczególnie u noworodków (u starszych sporadycznie)
Objawy kliniczne: o.i. 1-4 dni:
Biegunka 1-7 dni po zakażeniu. Wirus w kale 1-2 dni po wystąpieniu objawów. Kał nieprzyjemny ma zapach, jest płynny, może zawierać śluz i krew.
HP:
Replikuje w nabłonku:
Atrofia kosmków, pogłębienie krypt Lieberkuhna.
Pogłębienie się krypt Lieberkuhna
Proliferacja komórek kubkowych
Blaszka właściwa błony śluzowej ulega rozrostowi
WŚCIEKLIZNA - lyssa, rabies
Patogeneza
Rodzina: Rhabdoviridae rodzaj: lyssavirus serotyp 1
ŹRÓDŁO: zwierzęta chore i będą ce w okresie inkubacji ( w Polsce głównie lis rudy i inne wolnożyjące zwierzęta, także gryzonie). Pojawia się w ślinie 3-7 dnia przed objawami i siedzi tam do śmierci. Może być wydalany z moczem i kałem (bez większego znaczenia)
Ukąszenie włókna obwodowe OUN namnożenie w zwojach międzykręgowych (wnika do neuronów dzięki endocytozie) układ limbiczny w mózgu (replikacja) zniesienie funkcji kontrolnych kory mózgowej, zmiany w zachowaniu, wzrost agresywności kora nowa - uspokojenie, przejście w postać porażenną rozprzestrzenianie odśrodkowe wzdłuż nerwów obwodowych do różnych narządów: kora nadnerczy, trzustka, rogówka, skóra, gruczoły ślinowe replikacja przejście do śliny
W ranie może pozostać nieaktywny lub replikować w mięśniach w miejscu ukąszenia
Okres inkubacji 14-90 dni
Objawy - OUN
Postać szałowa
stadium prodromalne : 1-3 dni, zmiany zachowania psa, pobudliwość, niepokój, utrata apetytu, nierównomiernie rozszerzone źrenice
podniecenie „etap szału”: 1-7 dni niepokój, agresja, utrata lęku, spaczone łaknienie - połykanie kamieni, wzrost pobudliwości, nadmierne ślinienie, wrażliwość na bodźce słuchowe i światło, utrudnione połykanie wody
porażenie: 3-7 dni drgawki, padaczka, śpiączka, porażenie kończyn, porażenie oddechowego, opadnięcie żuchwy, wypadnięcie języka całkowite porażenie i śmierć
Postać cicha - brak etapu szału
U kotów okres inkubacji 4-6 tygodni, a nawet do 6 miesięcy. Przebiega bardziej gwałtownie. Prodromalne 1-2 dni, zmienia się zachowanie, są ufne, chowają się w ciemne miejsca, gorączka, źrenice, świąd skóry. Pobudzenie 2-4 dni: atakują, są JESZCZE BARDZIEJ DZIKIE NIŻ NORMALNIE. Wyciszenie: zaburzenia koordyacji, drżenie mięśni, ślinienie się, zmiana głosu, utrudnione połykanie, śpiaczka, śmierć. RZADKO porażenie żuchwy. Występuje często postać cicha.
Zmiany HP
Istota szara podwzgórza, rogi Ammona, rdzeń przedłużony, rdzeń szyjny
Zwyrodnienie i obrzmienie komórek zwojowych, powstawanie guzków glejowych (nazwanych guzkami Babesa)
Rozplem komórek limfoidalnych dookoła naczyń, wokół komórek zwojowych i wzdłuż dróg nerwowych
Ciałka wtrętowe Negriego, które pojawiają się w cytoplazmie komórek zwojowych jak kwasochłonne twory wielkości 3-9 m wewnątrz nich są widoczne ciałka wewnętrzne, bazofilne wielkości 0,2-0,5 m
U mięsożernych spotyka się je głównie w rogach Amona
U roślinożernych w włóknach Purkiniego w móżdżku
Brak ciałek Negriego nie wyklucza wścieklizny
Kora mózgowa nie wykazuje zmian
Zmaiany zapalno zwyrodnieniowe w zwojach nerwowych, śliniankach i nadnerczach
Zmiany AP - brak charakterystycznych, tylko takie które nasuwają podejrzenie wścieklizny
Silne wychudzenie i pokaleczenie błony śluzowej jamy ustnej
W miejscu ugryzienia obszerna rana (powstała na skutek drapania i gryzienia)
Błony śluzowe silnie przekrwione, mięśnie ciemnoczerwone
Krew płynna i ciemna,
Pokarmowy: zapalenie nieżytowo-krwotoczne, brak pokarmu, ciała obce w żołądku
Opony mózgowe przekrwione i obrzęknięte