Wykład 10.XI.2004

Choroby wątroby c.d.

1. funkcje wątroby:

• przemiany cukrowe i lipidowe,

• przemiany wit A - bardzo istotne ponieważ warunkuje to prawidłowy proces widzenia,

• przemiany wit. D, E i K i niektórych wit z grupy B, część magazynowana w wątrobie - ten zapas przy chorobach wątroby - nieodwracalne zmiany ogólnoustrojowe, brak tych witamin rzutuje na dysfunkcje wątroby;

• przemiany białek - w wątrobie powstają albuminy i globuliny; większość białek powstających w wątrobie to białka uczestniczące w krzepnięciu krwi - białka odpowiedzialne i związane z fibrynogenem i protrombiną - aby jej funkcjonowanie było prawidłowe musi być odpowiedni poziom wit K.

• Albuminy - odpowiednia ilość wytwarzana w wątrobie, gdy jest prawidłowa funkcja przysadki, nadnerczy i tarczycy - gdy ich funkcja zaburzona synteza albumin ;

• zaburzenie krzepnięcia - objawy kliniczne różnego stopnia krwawienia (obniżone przyswajanie wit K);

• żółć - jest to produkt wydzielany przez wątrobę drogami do dwunastnicy - konsystencji ciągliwej; skład: woda, bilirubina, kwasy żółciowe, cholesterol, fosfolipidy, elektrolity i związki mineralne; z żółcią wydzielane są niektóre substancje trujące (metabolity leków).

Żółć produkowana w wątrobie z cholesterolem - mają zdolność emulgowania tłuszczów w jelitach - rozpoczyna ich trawienie w dwunastnicy, są wchłaniane wtórnie w dolnym odcinku jelita cienkiego i z krwią do wątroby = krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych.

Barwniki żółciowe - synteza - barwniki krwi erytrocytów w wyniku czego powstaje bilirubina (barwnik żółci).

Fizjologicznie proces starzenia erytrocytów - hemoliza, uwolniony wówczas barwnik krwi Hb wyłapywana jest przez swoiste białka w wątrobie - haptoglobina i jako kompleks haptoglobina-Hb wyłapywana jest przez wątrobę. W wątrobie przy udziale biliwerdyny(rozpuszczalna w wodzie i płynach ustrojowych) powstaje bilirubina (nie rozpuszczalna w wodzie).wolna bilirubina wiążąc się z albuminą osocza krąży w ustroju. Forma rozpuszczalna bilirubiny w wodzie - proces zmian w hepatocytach - wolna bilirubina wiąże się z glukuronianami i jako bilirubina związana (sprzężona) jest wydalana z żółcią do przewodu pokarmowego.

Pod wpływem flory bakteryjnej przewodu pokarmowego ulega przemianom:

• do sterkobilinogeni i on wydalany jest ze stolcem. W zależności od jego poziomu mamy różne zabarwienie stolca prawidłowy poziom - kał brunatny;

• do urobilinogenu - może ulegać wchłanianiu i przez żyłę wrotną do wątroby. Tu przeróbka biochemiczna lecz ok. 9% wydalane przez nerki z moczem;

Żółtaczka - choroba wątroby i dróg żółciowych.

• funkcja odtruwająca (detoksykacyjna) - problem nadmiaru NH₃ w organizmie, powstaje w żwaczu lub jelicie grubym w trakcie normalnych przemian . wątroba obciążona nadmiarem NH₃ choruje; wątroba chce go wydalić, bo jest zbędny w ustroju.

Substancje toksyczne rozpuszczalne w wodzie mogą być wydalane przez nerki i one raczej nie są groźne dla organizmu zwierzęcia.

• utrzymanie temperatury wew ciała - duża liczba przemian metabolicznych i ich intensywność - wątroba jest najcieplejszym organem w organizmie i wpływa na ogólną ciepłotę ciała; temperatura krwi wypływającej z wątroby podczas trawienia wynosi ponad 41^oC.

Badania eksperymentalne - gdy brak wątroby - drastycznie temperatura ciała. Śpiączka, hipotermia - przy chorobach wątroby.

2. objawy chorób wątroby i dróg żółciowych:

1. swoiste

2. ogólne:

• wagi ciała,

• utrata apetytu, odbijania,

• nudności - małe zwierzęta,

• zła tolerancja pokarmowa

• zwierzęta monogastryczne - wymioty treścią pokarmową podbarwione żółcią,

• zaburzenia w oddawaniu stolca (zaparcia częściej)

• wzdęcia w jamie brzusznej

• motoryki przewodu pokarmowego

ad a:

1. żółtaczka - określamy widoczne gołym okiem żółte o różnym nasileniu i odcieniu zabarwienie skóry i błon śluzowych

3 główne przyczyny żółtaczki:

• choroby krwi - patologiczny i nadmierny rozpad erytrocytów i uwalnianie hemu, który przechodzi w bilirubinę w wątrobie = żółtaczka hemolityczna

• liczne choroby wątroby - zaburzenie przemian bilirubiny w samym miąższu wątroby = żółtaczka wątrobowa

• choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych - zaburzenie w odpływie żółci z wątroby do przewodu pokarmowego = żółtaczka pozawątrobowa

1. wodobrzusze - gromadzenie wolnego płynu przesiękowego w jamie brzusznej - objaw daleko posuniętego uszkodzenia wątroby - marskość;

zwykle stopniowe powiększenie obwodu jamy brzusznej, poszerzenie i uwypuklenie żył powierzchniowych powłok brzusznych; trudności krążenia krwi w obrębie żyły wrotnej, niskie stężenie białek surowicy krwi;

2. ból - najczęściej, gdy choroba dotyczy pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych = KOLKA ŻÓŁCIOWA; występuje sporadycznie u zwierząt gospodarskich, głównie przy zmianie zabarwienia kału - nie lekceważ tego objawu.

3. zaburzenie świadomości = śpiączka wątrobowa - głównie przy chorobach wątroby - dużego stopnia uszkodzenie,

4. skaza krwotoczna - następstwo zaburzeń krzepnięcia krwi i wzmożonej łamliwości naczyń krwionośnych (krwawienia w okolicy dziąseł), bardzo często łatwo widoczne siniaki i podbiegnięcia krwawe; drobne punkcikowate wybroczyny na skórze i błonach śluzowych

• często u tuczników objaw marskości wątroby (bo intensywne żywienie + inne czynniki, nie zawsze są to działania wirusowe i bakteryjne)

5. świąd - objaw często występujący u ludzi, u zwierząt rzadziej; wynik drażnienia zakończeń nerwowych skóry przez metabolity kwasów żółciowych będących w nadmiarze we krwi.

Diagnozowanie żółtaczki u bydła lepsze niż u koni - ze względu na fizjologiczny niski poziom bilirubiny.

Żółtaczka (icterus)

Istota - bilirubina we krwi i tkankach przewyższa wartości referencyjne (jej poziom).

• ż. hemolityczna

• ż. wątrobowopochodna - negatywne oddziaływanie toksyn na hepatocyty, procesy infekcji, zatkanie ujść przewodów żółciowych.

• pseudożółtaczka - poziom bilirubiny nie ulega zmianie w organizmie, a objawy są wynikiem zabarwienia żółtego skóry i błon śluzowych na skutek poziomu prowitaminy A (karoten) lub barwników akrylowych, kryptoflawiny.

Etiologia i patogeneza:

80-90% bilirubiny pochodzi ze starych rozpadłych erytrocytów dające wolną i związaną bilirubinę. Przemiany te odbywają się w hepatocytach.

Typy żółtaczki:

1. żółtaczka przedwątrobowa

2. żółtaczka wewnątrzwątrobowa

3. żółtaczka pozawątrobowa

1. żółtaczka hemolityczna - rozpad erytrocytów - bilirubina, predysponują do niej duże krwotoki, krwawienia, nadmierny przepływ bilirubiny przez błony hepatocytów.

2. żółtaczka parenchymatyczna:

• zaburzenie transportu wolnej bilirubiny i tworzenie połączeń kwasu glukuronowego , uniemożliwienie tworzenia bilirubiny związanej,

• hapatozy - uszkodzenie hepatocytów: niedostateczne, złe żywienie, metabolizm zaburzony - wątroba amyloidowa, toksyczne czynniki chemiczne: Hg, Ra, Pb, As, saponiny, azotyny, fenole, jaskier, rośliny krzyżowekapustowe, toksyny owadów i węży, bakterie(Cl.perfringens, streptokoki hemolityczne, Leptospira), piroplazmoza, motylica wątrobowa., wstrząs hemolityczny - przetaczanie krwi, surowicy, wirusy, bakteri, zaburzenia krążenia krwi w wątrobie: nowotwory, ropnie, pasożyty.

3. żółtaczka mechaniczna = zatorowa

Przyczyny:

• wewnątrzpęcherzykowy zastój żółci na tle nowotworu, kamieni, pasożytów

• ucisk z zewnątrz na przewody - nowotwory i inne(powiększenie narządów wew)

Bydło - fizjologicznie może ulegać podwyższeniu bilirubinanajczęściej przed porodem - powiększony płód uciska głównie na przewody żółciowe.

Objawy:

• zabarwienie błon śluzowych, skóry wymienia, pachwiny, oklica odbytu

• żółte zabarwienie moczu z poziomem białka

• rzadko zabarwienie żółte mleka i sera

• długotrwała żółtaczka - m.c, produkcji mleka, czasem śmierć na skutek niewydolności układu krążenia.

Terapia:

• regulacja dawki żywieniowej

• stężone roztwory glukozy 10-40% 0,25-0,5g/kg m.c.

• środki wydzielanie gruczołów wewnętrznego wydzielania:

• MENBUTON (Metahepar) 4-10mg/kg m.c.

• KLONBUTIN (Bykahepar, Klonahepar) 4-5 mg/kg karencja!!!!!!!

Metody badania diagnozowania żółtaczki

na podstawie poziomu bilirubiny całkowitej we krwi:

• krowa - 0,1-0,4 mg% = 1,9-7μmol/l

• koń - 0,8-1,5mg% = 13,7-25,6μmol/l

oglądanie okolicy wątroby (prawego dołu głodowego - może być uwypuklony)

oznaczenie funkcji enzymatycznej - oznaczenie poziomu: cholesterolu, glikozy, albumin, globulin, Aspat, Alat, arginaza, poziomu bilirubiny i jej frakcji, ciała ketonowe.

punkcja wątroby - zwierzę normalnie się porusza, mogą być infekcje, nadmierne krwawienia podczas punkcji

nie podawaj raczej „głupiego jasia”, bo przecież wątroba nie jest chora; po drugie, gdy zwierzę rzeźne - nie wyślę do rzeźni, bo te leki karencja!!!

Punkcja tylko wtedy, gdy decyzja albo zwierzę nadawać się będzie do produkcji albo nie, a nie stosować do stwierdzenia jakiegoś stanu; przy rutynowych działaniach wet bardzo ryzykowna; NIGDY NIE USYPIAJ!!!!!!

Podział chorób wątroby: (miejscowe, rozsiane)

1. zapalenie

2. zwyrodnienie marskość - nadmiar pasz białkowych, zatrucie preparatami zawierającymi P, As, Pb

3. choroby dróg żółciowych

Ad. 1. zapalenie

1. tła ropnego (hepatitis purulenta)

2. nieropne (hepatitis nonpurulenta, limfocytarne)

ad. a.

często występuje u bydła:

• ropne zapalenie

• ropnie wątroby w wyniku zapalenia żwacza - zespół żwaczowo-wątrobowy

przyczyną jest uszkodzenie błony śluzowej żwacza przez drobnoustroje chorobotwórcze - droga krwi lub przez ciągłość tkanek, do wątroby przerzuty;

• jagnięta, cielęta - ropnie wątroby - przerzuty z naczyń żył pępkowych; często ropne zapalenie wątroby w wyniku urazowego zapalenia czepca i otrzewnej;

• wykonywane zabiegi i niecałkowite diagnozowanie ciał obcych - droga - otwierające zmiany przerzutowe do wątroby.

ad. b.

często występuje przy salmonellozie (schorzenia wątroby maskowane przez zasadniczą chorobę).

Jedyny objaw to zażółcenie błon śluzowych.

Rozpoznawanie:

• badanie fizykalne: omacywanie, opukiwanie,

• leukocytoza z przesunięciem obrazu w lewo;

Rokowanie - ze względu na powikłania ostrożne lub złe.

Ad. 2. Zwyrodnienie tłuszczowe (hepatosteatosis)= syndrom stłuszczenia wątroby = zespół tłustej krowy- najczęściej występuje u bydła

Nadmierne odkładanie tłuszczów (trójglicerydów) w hepatocytach - możemy rozpoznać jeżeli przynajmniej 5% komórek uległo stłuszczeniu.

Przyczyną jest zbyt burzliwa gospodarka węglowodanowo-tłuszczowa.

Rozpoznanie - biopsja.

Marskość:

• zanikowa

• przerostowa

Częściej występuje przerostowa (c.h. hypertrophica) - przerost tkanki śródmiąższowej i równoczesny zanik miąższu.

Z reguły uszkodzone hepatocyty otaczane są przez fibroblasty i kolagen - konsystencja wątroby twarda, powiększona znacznie.

Wtórnie rozwija się wodobrzusze, wygląd guzowaty wątroby, bolesność przy omacywaniu, zastój krwi w naczyniach żylnych, upośledzone trawienie, zażółcone tkanki.

M.zanikowa - może wystąpić, częściej u świń, koni; wątroba ma charakter guzowaty.

M.przerostowa - związana z regionami kraju - określone systemy żywienia na danym terenie:

• nadmiar koniczyny szwedzkiej

• makuchy lniane

• groch, ziemniaki

Ogólnie najczęściej te zmiany są wynikiem intensywnego działania toksyn obumarłych pasożytów w wyniku odrobaczania zwierząt - leki w dużych dawkach, duże zarobaczenie;

Zatrucia: koniczyna szwedzka, makuchy lniane, inwazja motylicy wątrobowej.

Najczęściej marskość występuje u koni - objawy:

• otępienie

• szybkie męczenie się

• zła kondycja zwierzęcia

• okresowo objawy morzyskowe

• czasem omacywaniem wrażliwość ze strony prawej powłok brzusznych.

Bydło objawy:

• 
  zmienny apetyt

• pola stłumienia wątrobowego początek choroby

• ciepłoty wew

• apetytu

• kondycji

• mleczności

• wodobrzusze

• zaburzenie OUN, świadomości - otępienie, ew podniecenie;

Mocz - zagęszczony, dużo białka, urobilinogenu.

Krew - eozynofilia, sedymentacji erytrocytów, niekiedy transaminaz.

Punkcja do wątroby lub/i jamy otrzewnowej - potwierdzenie rokowania.

Choroby dróg żółciowych

Najczęściej zapalenie na tle motylicy wątrobowej u bydła. Czasem kamienie żółciowe, złogi w przewodach; stany wysokiej ciąży - ucisk na drogi żółciowe.

Piasek w woreczku żółciowym lub/i w drogach żółciowych.

Kamienie - objawy kolkowe nagłe. Żółtaczka po 2-3 dniach!!!!!!!!! Utrzymująca się żółtaczka - ciepłoty wew, objawy samozatrucia, ew śmierć.

Kamienie - najpierw tworzy się rdzeń (nabłonki, leukocyty, bakterie), następnie na nim osadzają się sole mineralne bilirubinian Ca.

LECZENIE SCHORZEŃ WĄTROBY

1. leczenie schorzenia podstawowego

2. leki wspomagające tworzenie glukozy:

• propionian Na, Ca

• glikol propylenowy

• glicerol

• glikokortykoidy - bydło - ścinają produkcje mleka, na mleko jest karencja, nigdy produkcja mleka nie wraca do pozycji wyjściowej:

• OPTICORTENOL i.v., i.m., s.c.

• VECORT iv,im,sc,

• DEXASONE i.m.

• neopropiowet

3. usuwanie tłuszczu z komórek wątrobowych - substancje lipotropowe:

• METIONINA i.v.

• CHLOREK CHOLINY per os

• WIT B₁₂

• Co, Zn, Cu

4. ochrona przed szkodliwym działaniem substancji toksycznych:

• metinina, cysteina, ew antybiotyki

• wit C, E

• preparaty z Se

• antybiotyki o lekkim działaniu (nie drażniące wątroby)

5. zmniejszenie ketogenezy wątrobowej u bydła:

- roztwory glukozy 20-40% i.v.

- glicerol, glikol propylenowi, propionian Na, Neopropiowet

6. zwiększenie wydzielania żółci:

• Klanohepar

• Bykahepar

7. zwiększenie usuwania endogennych endogennych i egzogennych toksyn z przewodu pokarmowego - substancje pochłaniające i przeczyszczające:

• Natrium

• Magnesium sulfuricum

• Carbo medicinalis

• Olej parafinowy

WODOBRZUSZE (ascites)

Jest to wynik dysfunkcji wątroby (uszkodzenia). Częsta punkcja prowadzi do włóknikowego zapalenia otrzewnej;

Puchlina brzuszna tła niezakaźnego - gromadzenie płynu w jamie otrzewnej. Płyn przesiękowy o zabarwieniu żółtym, mlecznym, opalizującym lub krwisty.

Przyczyny:

- ucisk na żyłę wrotną

- zakrzepy w żyle wrotnej

- marskość wątroby

- nerczyca

- niedomoga układu krążenia - niewydolność serca.

Objawy:

• poszerzenie obustronne powłok brzusznych - „gruszka”

• duszność, zaburzenia w oddychaniu - ucisk na przeponę

• charakterystyczna cecha - zwierzę nie położy się, bo zwiększa to ucisk na przeponę - nasilony atak duszności

• omacywaniem - brak bólu!!!!!!!!!!!!

• odbijanie fali - pluskanie - omacywanie głębokie, omacywanie pięścią,

• krwisty płyn - najczęściej ucisk lub zakrzep żyły wrotnej lub ucisk na żyły wątrobowe

• mleczno-biały - zaburzenia w naczyniach limfatycznych, choroby serca i nerek;

• schorzenia pasożytnicze - płyn przejrzysty.

Rokowanie: wątpliwe, ostrożne.

Leczenie:

1. Gdy brak zmian w nerkach - ↑ diurezy (aby pozbyć się płynu) - leki moczopędne: Furosemid i In.

2. ze strony otrzewnej - wstrzykiwanie s.c. 2-3 x odpowiednie ilości płynu z jamy otrzewnowej jałowy - brak efektu.

Zatrucie azotanami i azotynami

Przyczyna: skarmianie zbożami: owies, jęczmień, żyto - uprawianych na glebach nawożonych związkami azotowymi - ich działanie potęguje susza - ↑ zawartość tych związków w/w roślinach, a głównie w chwastach.

Zatrucie występuje u wszystkich gatunków zwierząt. Problem głównie u bydła.

W żwaczu i w jelicie grubym (u koni) flora i fauna przekształca azotany do azotynów→ silnie toksycznie.

Przy prawidłowym żywieniu - organizm rozkłada azotany→ azotyny→ NH₃ + CO₂. gdy azotany osiągną pewne stężenie i kiedy dołączy się zaburzenie lub znaczne zwiększenie białka w diecie przy niskim poziomie łatwostrawnych węglowodanów i dojdzie do kształtowania zasadowego pH , proces ten ulega zahamowaniu i nie powstanie NH₃ + CO₂ tylko azotyny, wchłaniane są one do krwi i zatrucie.

Wchłaniane azotyny powodują przemianę Hb w metHb.

Objawy kliniczne pojawiają się pod wpływem negatywnego oddziaływania metHb gdy więcej niż 30-40% Hb związane z azotynami. Gdy jest nie więcej niż 70% metHb - można wyleczyć, gdy ponad 70% - brak wyleczenia.

Normalnie proces przejścia Hb w metHb jest procesem odwracalnym, gdy zachowane są granice.

Objawy kliniczne - wynik niedotlenienia tkanek i porażenia funkcjonowania naczyń krwionośnych:

- słabość mięśni,

- nieskoordynowane ruchy: drżenia, zataczanie,

- drgawki mięśni,

- wzrost czynności serca,

- objawy duszności i sinica,

Śmierć następuje bardzo szybko, nawet kilka godzin (1-2h).

Objawy po zejściu:

# krew barwy czekoladowo-brązowej, przy dużej ilości azotynów nawet karmazynowo-czerwona. Bardzo dużo we krwi azotynów - powstają związki Hb z tlenkiem azotu - barwa krwi karmazynowo-czerwona.

Przewód pokarmowy:

• niestrawność,

• biegunka,

• wątroba powiększona, bolesna.

U świń:

* wymioty,

* osłabienie,

* chwianie, zataczanie,

* drżenie mięśni,

* porcelanowo-blade błony śluzowe, bladość skóry

* w czasie ciąży ronienia- objaw wczesny, poprzedza inne.

Badanie laboratoryjne:

• ↓ wit.A we krwi

• ↑ zawartości metHb.

Diagnoza poprz4ez leczenie:

• podanie błękitu metylenowego - warunkuje przejście metHb w Hb; zabarwia niektóre naczynia,

• 1-10 mg/kg m.c. rozpuszczone w roztworze 5% glukozy i we wlewie dożylnym (roztwór 1% błękitu metylenowego)

• adrenalina

• rozpoznanie bardzo szybkie, proces nie trwa dłużej niż 3-4h (prep wiążące azotyny) - preparaty węgla drzewnego z roztworami soli gorzkiej

• osłaniająco olej parafinowy.

Wykład 17.XI.2004

Cukrzyca i hipoglikemia u prosiąt

CUKRZYCA (diabetes mellitus)

Względny lub bezwzględny niedobór insuliny.

Insulina reguluje przemiany W, B i Tł - gdy jej brak to zaburzenia w ich przemianie .

Objawy:

• hiperglikemia (nadmiar glukozy we krwi),

• glukozuria - cukromocz,

• poliuria, polidypsja,

Występowanie choroby - wszystkie gatunki zwierząt, najczęściej psy i koty.

Przyczyny i patogeneza:

Po raz pierwszy opisano w I w n.e. - Orfeusz. Doświadczalnie można ją wywołać przez usunięcie trzustki głównie części wewnętrznej - wyspy Largenhansa kom.β, podanie alloksanu lub ditizanu - wybiórcze uszkodzenie kom.β.

W naturalnych warunkach - zaburzenie czynności lub zmiany morfologiczne w kom.β wysp Largenhansa.

3 typy cukrzycy:

1. I insulinozależny

2. II insulinoniezależny

3. III stan przedcukrzycowy = cukrzyca subkliniczna

Prawidłowe stężenie glukozy we krwi zwierząt:

Konie	60-100 mg/100ml	3,36-5,6 mmol/l
Bydło	40-60	2,24-3,36
Cielęta	80-110	4,48-6,16
Owce	30-50	1,7-2,8
Kozy	35-70	1,96-3,92
Świnie	65-100	3,64-5,60
Psy	60-110	3,36-6,16
Koty	80-120	4,48-6,72

Mg/100ml x 0,056 = mmol/l

Mmol/l x 18 - mg/100ml

Fizjologicznie najniższe stężenie glukozy jest u bydła - sprzyja to wystąpieniu ketozy.

	Stan fizjologiczny	I typ	II typ	III typ
Poziom glukozy w surowicy w mmol/l	3,36-6,16	> 11 (>198,2)	> 11 (>198,2)	6,6-11,0 (118-198,2)
Stężenie insuliny w surowicy w U/ml	5,0-25,0	Do 1,0	25,0-50,0	25,0-50,0

I typ - przekroczenie progu nerkowego, bardzo wyraźny cukromocz - glukozuria; bezwzględny niedobór insuliny.

II typ - wysoki poziom glukozy we krwi mimo, że poziom insuliny jest prawidłowy lub (względny niedobór insuliny). Tu może wystąpić otłuszczenie.

III typ - brak glukozy w moczu, poziom insuliny prawidłowy lub podwyższony; rozpoznanie jest trudne, poziom glukozy w normie lub lekko podwyższony.

Przyczyny:

I typ (90% przypadków):

> czynniki genetyczne, częste występowanie cukrzycy u pudli, rotweilerów, jamników, miniaturowych sznaucerów,

> zapalenie trzustki głównie o podłożu autoimmunologicznym - przyczyną zniszczenia kom.Β są schorzenia wirusowe głównie Parvo - powinowactwo do tych komórek. Rola wirusów to autoimmunizacja kom.β. nacieki limfocytów w wyspach trzustki.

> u kotów zwyrodnienie amyloidowe trzustki.

II typ - występuje bardzo rzadko, czasami poziom glukozy może być w miarę niski:

• produkcja w organizmie czynników działających antagonistycznie w stosunku do insuliny:

• glikokortykoidy,

• glukagon,

• somatotropina,

• katecholaminy,

• brak wrażliwości komórek docelowych na działanie insuliny, brak odpowiedniej ilości receptorów,

• otłuszczenie - czynnik predysponujący, bo powiększają się adipocyty i maleje liczba receptorów

III typ:

• zaburzenia hormonalne, zwiększenie w surowicy w/w hormonów - tyroksyny i innych hormonów diabetogennych

• lekarz wet - długotrwałe podawanie glikokortykoidów (jatrogenna cukrzyca)

U osobników żeńskich w okresie cieczki zwiększa się ilość progesteronu - jest czynnikiem predysponującym do wystąpienia cukrzycy; sterylizacja może być metodą leczenia.

Patogeneza:

Względny lub bezwzględny niedobór insuliny




wykorzystania glukozy, aminokwasów i kwasów tłuszczowych WKT






hiperglikemia utrata kalorii hiperketonuria








glikosuria spadek m.c. ketonuria







wielomocz nadmierne łaknienie kwasica ketonowa




nadmierne pragnienie

Rozpad białek biogennych i dostarczanie aminokwasów do glukoneogenezy - zwierzę chudnie. Występuje polifagia, a zwierzę chudnie.

Wzmożona lipoliza - rozpad trójglicerydów do glicerolu i WKT = rozwój wtórnej ketozy.

Powikłanie cukrzycy:

- stłuszczenie wątroby,

- wskutek poliuri - odwodnienie dużego stopnia, utrata Na, K,

- śpiączka często poprzedzająca śmierć.

Objawy kliniczne: - zależą od stadium choroby:

• początkowy okres:

• ogólne osłabienie, głównie po wysiłku fizycznym,

• stan odżywienia też zależy od stadium choroby, więc prawidłowy lub otłuszczenie

• stan ogólny CTO - norma,

• wzmożone pragnienie

• wielomocz (c.wł w granicach normy a nawet (1,016-1,045 norma, przy cukrzycy 1,030 nawet 1,060)

• wzmożony apetyt

Gdy wielomocz i zwiększone pragnienie:

- najczęstszą przyczyną jest PNN

- potem cukrzyca

- potem moczówka prosta.

Przy PNN - c.wł. moczu 1,005-1,010, brak zdolności zagęszczania nerek; występują zmiany chemiczne - białkomocz.

Osad - elementy morfotyczne - komórki nabłonka nerek, wałeczki, OZN - leukocyturia.

!!!!!Przy cukrzycy - brak białkomoczu i zmian w osadzie moczu.

Moczówka prosta - brak ADH, bardzo niski c.wł. ok. 1,005, brak zmian fizycznych i chemicznych.

Wczesnym objawem cukrzycy jest obustronna zaćma cukrzycowa!!!!!!!!!!!!!!!!!!- skutkiem jej jest częściowa lub całkowita ślepota.

• zmiany na skórze ( wyłysienia, świąd, czasem ropne i wrzodziejące zapalenie skóry) - cukrzyca prowadzi do ogólnego osłabienia odporności i dochodzi do wtórnych zakażeń, też zapalenia w nerkach - OZN; zmiany sklerotyczne w kłębkach nerkowych - duża obecność białka w moczu (+++)

• zapach acetonu z jamy ustnej.

W miarę rozwoju choroby:

> zupełny brak apetytu,

> wymioty, biegunka - odwodnienie

> rozwój wtórnej ketozy,

> śpiączka cukrzycowa (coma diabetica)

> ew stłuszczenie wątroby:

- stężenia enzymów wątrobowych,

- stężenia bilirubiny,

- stężenia cholesterolu.

Rozpoznanie:

• typowe objawy kliniczne - 3P (poli- uria, dypsja, fagia)

• podstawą rozpoznania jest badanie moczu na czczo, badanie biochemiczne krwi,

• obecność cukru w moczu na czczo - suche testy paskowe,

• poziomu glukozy we krwi pobranej na czczo > 180-200 mg/dl = pewność, że mamy cukrzycę; 120-180 mg/dl = podejrzenie, stan przedcukrzycowy, III typ cukrzycy - przeprowadź testy tolerancji glukozy = obciążenia glukozy.

1. Test doustnego obciążenia glukozą:

Pis przed wykonaniem testu:

1. pobrać krew w celu określenia poziomu glukozy

2. doustnie podać 2g/kg m.c. glukozy w stężeniu nie większym niż 25% (większe stężenie powoduje wymioty)

3. pobrać krew w celu określenia glukozy po 30 min, 1h, 2h, 3h,

U zdrowego zwierzęcia nie dochodzi do bardzo wysokiego podwyższenia glukozy. U zdrowych zwierząt poziom glukozy po podaniu per os osiąga po 30 min - 1h max wartości (ok. 160 mg/dl) i po 2-3h powraca do wartości fizjologicznych. U zwierząt chorych podniesiony poziom glukozy we krwi utrzymuje się dłużej niż 3h.

2. Test i.v. obciążenia glukozy u psa

1. j.w.

2. powolny wlew i.v. (ok. 30 sek) 0,5g/kg lub 0,25 g/kg 50% roztworu bardzo powoli podawaj,

3. pobrać krew po 15, 30, 1h, 2h, 3h,

Insulinoma - nowotwór trzustki, nadmierne wydzielanie insuliny i wzrost jej stężenia we krwi.

U bydła - test dożylnego obciążenia glukozy:

0,4g/kg glukozy - per os nie wchłania się glukoza z przedżołądków.

U zdrowej krowy już po 1h wszystko wraca do normy. U chorych po 3h dalej nie obserwujemy powrotu do norm fizjologicznych.

Próg nerkowy 180 glukozy u krowy.

U kotów wyjątkowo wysoki nawet 290mg/100ml (16mmol/l). U psów 180mg/100ml (10mmol/l).

Badania laboratoryjne:

• hyperglikemia

• cukromocz = glikozuria (przekraczania progu nerkowego dla glukozy)

• wzrost poziomu bilirubiny, aktywność enzymatyczna wątroby,

• ketonuria

• spadek poziomu insuliny (hypoinsulinismus)

• kwasica metaboliczna - częściowo skompensowana lub nieskompensowana - przyczyna gromadzenie we krwi ciał ketonowych (kwasu β hydroksymasłowego, kwasu acetooctowego, acetonu):

• spadek pH krwi

• spadek HCO₃^-

• znaczny niedobór zasad (utrata Na, K)

• wzrost Ht, leukocytoza neutrofilna z przesunięciem obrazu w lewo,

• wzrost stężenia mocznika i kreatyniny - przy uszkodzeniu nerek

• wzrost stężenia lipidów całkowitych: cholesterolu, trójglicerydów, WKT,

• wielomocz, białkomocz, obfita flora bakteryjna, hyperstenuria (1,035-1,045) - tylko gdy cukrzyca powikłana.

Leczenie:

1. przypadki niepowikłane:

cel - obniżenie poziomu glukozy we krwi poniżej 180mg/100ml - zlikwidujemy wtedy wielomocz

• odpowiednia dieta - dawka dzienna powinna pokrywać pies 60-85 kcal/kg m.c. zapotrzebowanie dzienne na E, przy otłuszczeniu zmniejszyć zawartość E w dawce pokarmowej,

• węglowodany złożone (skrobia)

• wysokowartościowe białko

• mało tłuszczów

• podawanie insuliny - insulina o przedłużonym działaniu (insulinum lente) 1x/24h podajemy, najlepiej rano

psy poniżej 15kg 1j.m./kg m.c.

psy powyżej 25kg 0,5j.m./kg

koty 0.5j.m./kg

to dawki początkowe, od tego należy zacząć

Przedawkowanie insuliny - hipoglikemia a nawet śmierć.

Powinniśmy uzyskać po 6-8h od podawania insuliny poziom glukozy ok. 150-160 mg/dl

Modyfikacja dawki insuliny na podstawie obecności cukru w moczu:

Godz 7.30 16.00 22.30

Śladowe - - dawka prawidłowa

+ - - dawka prawidłowa

+ + + dawkę ↑ o 20%

- - - dawkę ↓ o 20%

+ _ + dawkę ↑ o 10%

2. przypadki powikłane np. już przy wystąpieniu kwasicy ketonowej

leczenie stacjonarne w klinice, badanie laboratoryjne krwi i moczu

- nawadnianie zwierzęcia - unormowanie RKZ i RWE, płyn fizjologiczny

- insulina szybko i krótko działająca (solutio insulinum neutralic).

0,2jm/kg i.m.




co 1h 0,1jm/kg i.m.




sprawdzać co 30-60 min stężenie glukozy we krwi






glukoza obniża się glukoza we krwi glukoza we krwi

szybciej niż obniża się w tempie obniża się wolniej




100mg%/h 5-100mg%/h niż 50mg%/h




↓ dawkę do utrzymać dawkę ↑ dawkę do



0,05jm/kg/h 0,1jm/kg/h 0,2jm/kg/h




stężenie glukozy we krwi <300mg%

prep. Can-Insulin (zawiera insulinę krótko i długo działającą)

1x24

1jm 1kg m.c. + dawka dodatkowa pies do 10 kg - 1jm, pies powyżej 10kg - 2jm

Hipoglikemia prosiąt (hipoglicemia porcellorum)

- wynik zaburzenia przemiany węglowodanowej,

- skutek spadku poziomu glukozy we krwi do 4 dnia życia (nowonarodzone prosięta)

- w stadach wielkotowarowych - gdzie nie ma właściwej opieki

Może wystąpić u wszystkich zwierząt.

Duża śmiertelność, duże straty ekonomiczne.

Przyczyna:

• niedostateczne zaopatrzenie prosiąt w siarę lub w mleko.

Czynniki predysponujące:

• niska masa ciała prosiąt

• zbyt chłodne pomieszczenie (termogeneza drżeniowa, bezdrżeniowa potem)

• bezmleczność (agalactio) poporodowa MMA

• niemożność ssania

• zakaźne zapalenie żołądka in jelit prosiąt

• drżączka

• choroby hemolityczne noworodków

Patogeneza:

Glukoza we krwi prosiąt ma decydujące znaczenie w tych dniach ( bardzo małe rezerwy E w postaci tłuszczu i glikogenu i niedostatecznie wykształcona glukoneogeneza w wątrobie), prosięta są gołe - brak sierści - dlatego temperatura otoczenia bardzo ważna. Skutkiem spadku poziomu glukozy (50mg/100ml) - są objawy ze strony układu nerwowego głównie.

Objawy kliniczne:

• pierwsze 4 dni życia prosiąt,

• osowiałe

• niechęć do ssania

• dreszcze

• słabe kwiczenie

• niepewny, niezborny chód,

• trudność w utrzymywaniu równowagi,

• zwierzęta leżą na boku, drżenia mięśni, skurcze toniczno-kloniczne (głowa do tyłu) - epistotonus,

• ślinienie

• bladość skóry

• nastroszenie włosa

• hipotermia 31,0^oC

• liczba uderzeń serca ↓ 80/min

• śpiączka hipoglikemiczna i śmierć

Rozpoznanie: objawy kliniczne, badanie poziomu glukozy we krwi

Leczenie:

5% glukoza 15ml/prosię i.p. co 4-8h aż do momentu kiedy prosię zacznie ssać,

prosięta chore blisko źródła ciepła - wymoszczona sianem drewniana skrzynka nad nią promienniki podczerwieni; 27-32^oC - najlepsza

16

---